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文檔簡介

1、酸堿平衡紊亂分類、指標(biāo)和生理基礎(chǔ)講授內(nèi)容概述正常酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物 釋放H+的物質(zhì)堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源接受H+的物質(zhì)概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源2.調(diào)節(jié) 血液緩沖系HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3HCO3 血漿: Hb HbH2PO 4HPO42H2CO3HCO3RBC:HbO2HbO2概 述1909 年,Henderson進(jìn)行了研究;1916年,Hasselbalch加以闡發(fā)

2、;歸納成Henderson- Hasselbalch方程式:血液pH與碳酸緩沖對的關(guān)系: H2CO3 HCO3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源2.調(diào)節(jié) 血液緩沖系HCl NaHCO3 H2CO3 NaClNaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 緩沖方式概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1.來源2.調(diào)節(jié) 血液緩沖系特點(diǎn)含量多;反應(yīng)快;不徹底,直接受腎、肺調(diào)節(jié)。 肺緩沖H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快;代償能力大;

3、只對揮發(fā)性酸有效。概述 血液緩沖系2.調(diào)節(jié) 肺調(diào)節(jié)概述 血液緩沖2.調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久;排酸(固定酸)保堿作用重要。途徑重吸收HCO3、酸化尿液、泌氨。途徑一: 重吸收尿中 NaHCO3H+-Na+ 交換HCO3Na+HCO3H+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3K+K+Na+Na+近端腎單位H2CO3HCO3CAH2OCO2+途徑二:重吸收 NaHCO3 ,酸化尿液HPO42Na+2HPO42H2OH+H2CO3H+H2PO4CO2HCO3CAHCO3K+K+Na+Na+遠(yuǎn)端腎單位+集合管上皮細(xì)胞 (閏細(xì)胞)管腔膜基側(cè)膜腎小管腔 管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+

4、H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠(yuǎn)端腎單位HCO3-H2CO3H2O+CO2CA集合管上皮細(xì)胞 (閏細(xì)胞)管腔膜基側(cè)膜腎小管腔 管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -遠(yuǎn)端腎單位H2CO3H2O+CO2HCO3-CA途徑三:排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 (主要發(fā)生在近曲小管)近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3 HNH4CO2H2OH2CO3HCO3-H HCl-Cl-11酶CACA1 血液緩沖 細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K

5、+Na+概述2.調(diào)節(jié) 肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié) HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)1. 根據(jù)原始發(fā)生環(huán)節(jié)二)酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸堿平衡紊亂:呼吸性酸堿平衡紊亂:HCO3 原發(fā)性降低:代謝性酸中毒HCO3 原發(fā)性升高:代謝性堿中毒HCO3 濃度原發(fā)性改變引起H2CO3 原發(fā)性升高:呼吸性酸中毒 H2CO3 原發(fā)性降低:呼吸性堿中毒 H2CO3 濃度原發(fā)性改變引起概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)2. 根據(jù)血液的pH值二)酸堿平衡紊亂的分類pH酸中毒堿中毒代酸-堿質(zhì)不足呼酸-高碳酸血癥代堿-堿質(zhì)過多呼堿-低碳酸血癥HCO3PaCO2概 述一)酸堿的來源及調(diào)

6、節(jié)3. 根據(jù)酸堿紊亂是否同時發(fā)生二)酸堿平衡紊亂的分類單純型酸堿平衡紊亂 (simple acid-base disturbance).混合型酸堿平衡紊亂: 同一病人體內(nèi)同時存在兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂 (mixed acid-base disturbance).概 述一)酸堿的來源及調(diào)節(jié)4. 根據(jù)紊亂程度二)酸堿平衡紊亂的分類代償性酸、堿平衡紊亂失代償性酸、堿平衡紊亂:比值20/1 pH不變比值改變 pH改變講授內(nèi)容概述反映酸堿平衡常用指標(biāo) pH 、PaCO2 、 SB and AB BB、BE、AG單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)常用指標(biāo)1.

7、pH動脈血正常值意義: 酸中毒 堿中毒正常?無紊亂代償性某些混合型H+的負(fù)對數(shù)。常用指標(biāo)2. PaCO2物理溶解的CO2正常值336.25kPa)意義反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿SBPaCO2增高ABSB3. 對機(jī)體的影響與代酸基本相同 CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型CO2 麻醉 CO2 直接擴(kuò)張腦血管 腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2 HCO3 pH. 代謝性堿中毒 metabolic alkalosis單純型特征血漿 HCO3 原發(fā)性增多1. 原因與機(jī)制HCO3HHCO3攝入或重吸收(1) H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H

8、+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+單純型(1) H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+單純型腸腔 H+胰腺分泌HCO3 代堿(1) H+丟失 胃嘔吐單純型ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸血鉀血氯代堿(1) H+丟失 腎單純型利尿劑 ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl , Na+ 重吸遠(yuǎn)端管Na+流速血鉀血氯代堿(1) H+丟失 腎單純型利尿劑 皮質(zhì)激素 醛固酮: 原發(fā)性 繼發(fā)性:有效血容量排鉀保鈉刺激H+-ATP酶代堿單純型(3) H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 低鉀血癥(2) HCO3 攝入過多 碳酸氫鹽攝入過多 大量輸注庫存血 (1) H

9、+丟失 脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒2. 代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同,方向相反 緩沖系統(tǒng): 肺: 細(xì)胞: 腎:單純型HCO3 +H2OOH + H-PrOH + H2CO3Pr+H2OHCO3、H+ 呼吸變淺、慢低K+血癥H+、 K+交換HCO3重吸收NaHCO3排出代謝性堿中毒時指標(biāo)變化pH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-原發(fā)性增多H2CO3繼發(fā)性增多HCO3-/ H2CO3 比值=20/1 or 20/1正值A(chǔ)B SB單純型3. 對機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮 (2) Hb氧離曲線左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶單純型3. 對機(jī)體的影響(1) CNS系統(tǒng)(3)

10、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性:應(yīng)激性游離Ca2+結(jié)合Ca2+H+OH(4)低鉀血癥(2) 氧離曲線左移組織相對缺氧 手足搐搦單純型4. 防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等 鹽水治療有效(2)鹽水抵抗性代堿見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等 鹽水治療無效 碳酸酐酶抑制劑 抗醛固酮藥物(3)嚴(yán)重者可直接給酸. 呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis單純型(自學(xué)為主) 原因與機(jī)制,代償調(diào)節(jié) 與呼酸比較 對機(jī)體的影響 與代堿基本相同呼吸性堿中毒時指標(biāo)變化pH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少HCO3-/ H2CO3 比值=2

11、0/1 or 20/1負(fù)值A(chǔ)B SB各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化代酸呼酸急性慢性代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBEBBAB與 SB代償范圍 混合型。類型 原發(fā)性變化 繼發(fā)性變化 代償預(yù)計公式 最大代償時間 代償限值代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 1224hr 1.3kPa PaCO2 =1.2HCO32 (10mmHg)代堿 HCO3 PaCO2 PaCO2 =0.7HCO35 12 24hr 7.8 9.1kPa (60 70mmHg) 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.1PaCO21.5 數(shù)分至 32mmol/L (HCO3 不能34mmo

12、l/L) 46hr慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.4PaCO23 35d 45mmol/L 急性呼堿 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.2PaCO22.5 數(shù)分至 1820mmol/L 46hr慢性呼堿 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.5PaCO22.5 35d 12 15mmol/L 單純型酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計值范圍二)酸堿圖 酸堿圖是各種不同酸堿紊亂時動脈血pH(或H+)、PaCO2及HCO3三個變量關(guān)系的相關(guān)座標(biāo)圖。 根據(jù)病人的血?dú)鈾z查結(jié)果,利用酸堿圖可很快對病人酸堿失衡類型作出判斷。使用方法:將血?dú)鉁y定的數(shù)值標(biāo)在各自座標(biāo)的相應(yīng)點(diǎn)上,然后分別向內(nèi)引垂線直至相交

13、,兩線交點(diǎn)落在哪一區(qū)域即為哪一類型酸堿失衡,若交點(diǎn)在兩個區(qū)域之間,則為這兩區(qū)表示類型的混合,即混合型酸堿失衡。 某患者診斷為慢性老年性支氣管炎,病程間斷發(fā)作20年,發(fā)作時咳嗽、氣喘,近5年漸嚴(yán)重,本次發(fā)病呼吸困難5d,且伴有嘔吐入院,入院后血?dú)鈾z查結(jié)果: pH 7.47 ,PCO2 8.12kPa , PO2 。結(jié)合病史,診斷為:慢性呼酸合并代堿 假定上述患者只有呼吸困難而無嘔吐,血pH7.28, PCO2 和PO2同前,如何診斷?結(jié)合病史,正確診斷:慢性呼酸合并急性代酸二、判斷方法:1、pH: 結(jié)合病史判斷是否存在酸堿平衡失調(diào);pH:失代償性堿中毒pH:失代償性酸中毒pH正常: (1) pH

14、、PaCO2、HCO3- 皆正常: A.無紊亂 B.混合性(代酸+代堿) (2) pH正常、PaCO2、HCO3- 濃度異常 A.代償性 B.混合性(酸中毒+堿中毒)二、判斷方法:確定原發(fā)原因: PaCO2 變化為原發(fā):呼吸性 HCO3- 變化為原發(fā):代謝性2、以病史判斷酸堿平衡紊亂類型;二、判斷方法:(1)代償調(diào)節(jié)的方向性3、以代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷單純型或混合型酸堿平衡紊亂;A. PaCO2 與HCO3-變化方向相反:酸堿一致性 B. PaCO2 與HCO3-變化方向相同: 單純性:繼發(fā)性代償變化一定在代償預(yù)計范圍 酸堿混合型:繼發(fā)性代償變化代償預(yù)計范圍二、判斷方法:3、以代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷單純型

15、或混合型酸堿平衡紊亂;(1)代償調(diào)節(jié)的方向性(2)代償預(yù)計值和代償限度: 單純型酸堿紊亂機(jī)體的代償變化應(yīng)在一個適宜的范圍,如超過代償范圍則為混合型酸堿平衡紊亂。二、判斷方法:AG :可顯露出潛在代酸4、以AG值判斷酸中毒的類型及混合型酸堿平衡紊亂; 病例一: 某腎盂腎炎患者,血漿pH 7.31,PaCO2 4kPa (30.08mmHg), HCO315mmol/L,酸堿失衡應(yīng)診斷為: 代謝性酸中毒 pH=6.1+logHCO3 / PaCO2 pH 有兩種情況: (1) = (2) =PaCO2HCO3+8 2=1.5 15+8 2 =22.5+8 2 =30.5 2 32.5) 病例二:

16、某幽門梗阻并嘔吐患者,血漿pH 7.49,PaCO2 6.4kPa (48.13mmHg), HCO336mmol/L,酸堿失衡應(yīng)診斷為: 代謝性堿中毒 pH 有兩種情況: (1) = (2) = PaCO2=0.7 HCO3 5=0.7 12 5 =8.4 5 (43.4 53.4) 病例三:某癔病患者,血漿pH 7.48,PaCO2 3.3kPa (24.8mmHg), HCO325mmol/L,酸堿失衡應(yīng)診斷為:呼吸性堿中毒 病例四:某肺心病患者,血漿pH 7.33,PaCO2 9.3kPa (69.9mmHg), HCO336mmol/L,酸堿失衡應(yīng)診斷為: 呼吸性酸中毒 病例五:董

17、,男,60歲,診斷:糖尿病酮癥酸中毒。 (1) 病史:糖尿病史十年,使用降糖藥物,近來乏力、尿多、呼吸深而快,有酮味,尿糖陽性,血糖高。 (2) 血?dú)饨Y(jié)果: pH 7.10, PaCO2 2kPa (15.04mmHg) , PaO2 11.73kPa , AB(HCO3,AG 33.4mmol/L , 酸堿失衡應(yīng)診斷為: 代酸 +代堿 (3) 分析:pH7.10 提示酸血癥,根據(jù)PaCO2及AB都低 ,說明是代酸, ,AB(HCO3)=24-4.6=19.4mmol/L, AG AB,提示合并代堿。按代酸代償公式計算PaCO2預(yù)計值 =1.5HCO3+82 =1.54.6+82=14.962

18、 實(shí)測PaCO2 =15.04mmHg, 基本等于預(yù)計值,故不存在呼吸性酸堿平衡紊亂。 病例六:嚴(yán) ,男,60歲,診斷:肺氣腫、肺心病、肺部感染。 (1) 病史:氣喘十三年,加重半月,昏睡2天入院,肺部反復(fù)感染,使用抗生素、激素、利尿劑、長期低流量給氧。 (2) 血?dú)饨Y(jié)果: pH 7.47, PaCO2 6.61kPa (59.72mmHg) , PaO2 9.73kPa , AB(HCO3,AG 18.1mmol/L , 酸堿失衡應(yīng)診斷為:呼酸 +代酸 +代堿 (3) 分析:根據(jù)病史及PaCO2 ,提示有呼酸,AG16mmol/L,提示合并代酸,再以呼酸代償公式計AB( HCO3)預(yù)計值 H

19、CO3 =0.4PaCO23 =0.419.723 =7.893 AB(HCO3)預(yù)計值=24+7.893=31.893 AG=18.1-12=6.1 實(shí)測AB(HCO331.89-6.13提示合并代堿。 病例七:王 ,女,68歲,診斷:化膿性膽管炎、中毒性休克。 (1) 病史:右上腹疼痛,伴惡心、嘔吐,行膽囊術(shù)后引流13天,再次感染發(fā)熱、中毒性休克。 (2) 血?dú)饨Y(jié)果: pH 7.65, PaCO2 3.47kPa (26.06mmHg) , PaO2 11.6kPa , AB(HCO3,AG 30.7mmol/L , 酸堿失衡應(yīng)診斷為:代堿 +代酸 +呼堿 (3) 分析:根據(jù)病史及pH、A

20、B ,提示代堿。 AG ,提示合并代酸。 按代堿時代償公式計算PaCO2預(yù)計值: PaCO2=0.7HCO35 =0.74.35=3.015mmHg。PaCO2預(yù)計值=40+3.015=43.015 實(shí)測PaCO2 =26.06mmHg, 12mmol/L(正常值),提示代酸。 AG=23.512=11.5mmol/L, 根據(jù)電中和原理,AG上升數(shù)應(yīng)等于AB下降數(shù),則AB應(yīng),但實(shí)測AB是,故提示代堿存在。 結(jié)論:當(dāng)AG 而HCO3未相應(yīng) 則肯定為代酸合并代堿。 酸堿失衡診斷方法總結(jié)(一劃五看法)一劃:將血?dú)夥治鰠?shù)簡化成分?jǐn)?shù),用箭頭表示變化的方向和程度。五看: 一看pH定酸、堿二看原發(fā)因素定代

21、、呼三看繼發(fā)變化定單、混1.代償調(diào)節(jié)的方向性 方向一致為單純性,方向相反為混合性紊亂。2.代償?shù)念A(yù)計值和和代償限值 代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)或代償預(yù)計值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。四看AG定二、三五看臨床表現(xiàn)作參考THANK YOU!細(xì)胞漿 膜 線粒體 脂肪酸脂肪酰CoA 酶 脂肪酰CoA -氧化甘油三酯 乙酰CoA磷脂 酮體 CO2 正常肝 糖尿病時,胰島素絕對、相對不足,一方面葡萄糖利用減少,脂肪分解加速,脂肪酸增多,脂肪酰CoA增多。另一方面,肉毒堿?;D(zhuǎn)移酶因胰島素的缺乏,活性增高,進(jìn)入線粒體的脂肪酰CoA增多,乙酰CoA增多,酮體生成增多,超過肝外組織的氧化和腎排出能力 酮癥酸中毒標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3 濃度。 38 C

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