電解質(zhì)以及常見藥物對(duì)心電圖影響

1、關(guān)于電解質(zhì)及常見藥物對(duì)心電圖的影響第一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容第一部分 心臟電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)動(dòng)作電位與離子流動(dòng)作電位與心電圖心律失常電生理基礎(chǔ)第二部分 電解質(zhì)紊亂與心電圖鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖典型圖例第三部分 常見藥物對(duì)心電圖的影響常見抗心律失常藥常見非抗心律失常藥第二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一部分 心臟電生理基礎(chǔ)第三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌細(xì)胞電生理靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右，細(xì)胞內(nèi)為負(fù)，細(xì)胞外為正正常心肌細(xì)胞閾電位約為-90mV，竇房結(jié)細(xì)胞約為-70

2、mVNaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4第四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月NaKNa,CaKKKinout細(xì)胞膜4心肌細(xì)胞電生理動(dòng)作電位動(dòng)作電位：分為5個(gè)時(shí)期0期：Na+內(nèi)流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、 Na+內(nèi)流； K +外流3期：K +外流4期：K +離子內(nèi)流，恢復(fù)靜息態(tài)的離子狀態(tài)。第五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)作電位變化引起心電圖的改變動(dòng)作電位0，1，2，3，4的變化都會(huì)引起心電圖的改變第六張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常發(fā)生的電生理學(xué)基礎(chǔ)1.沖動(dòng)形成異常2. 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常第七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月沖動(dòng)形

3、成異常（1）自律性增高4相自動(dòng)除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升（2）后除極與觸發(fā)活動(dòng)早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。第八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自律性增高表現(xiàn)為心肌細(xì)胞興奮性，傳導(dǎo)性，自律性均增加4相自動(dòng)除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升4第九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月后除極與觸發(fā)活動(dòng)早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極：發(fā)生在2、3期中，由Ca2+內(nèi)流引起。遲后除極：發(fā)生在4相，胞內(nèi)Ca2+超負(fù)載，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起的。第十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022

4、年6月沖動(dòng)傳導(dǎo)異常（1）單純性傳導(dǎo)障礙：傳導(dǎo)減慢雙向傳導(dǎo)阻滯單向傳導(dǎo)阻滯（2）折返激動(dòng)形成環(huán)形通路單向阻滯ERP下降第十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月折返形成心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；在環(huán)形通路的某一點(diǎn)上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個(gè)方向上，沖動(dòng)仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；回路傳導(dǎo)的時(shí)間足夠長(zhǎng)，逆行的沖動(dòng)不會(huì)進(jìn)入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；鄰近心肌組織ERP長(zhǎng)短不一。 第十二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌細(xì)胞/心律失常電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)是動(dòng)作電位形成，動(dòng)作電位形成靠各種離子不同方向的流動(dòng)產(chǎn)生，影響離子流動(dòng)的因素都可以影響動(dòng)作電位，常見的影響因素有電解

5、質(zhì)的變化對(duì)離子通道有影響的藥物心律失常電生理基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生部位異常和興奮傳導(dǎo)異常等，影響動(dòng)作電位興奮性，自律性和傳導(dǎo)性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導(dǎo)致心律失常兩個(gè)方面第十三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二部分 電解質(zhì)紊亂與心電圖第十四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月電解質(zhì)紊亂對(duì)心電活動(dòng)/心電圖的影響高血鉀低血鉀高血鈣低血鈣混合性電解質(zhì)紊亂第十五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月電解質(zhì)對(duì)心電活動(dòng)及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位對(duì)靜息電位也有影響，從而影響心肌細(xì)胞的興奮性及傳導(dǎo)性嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動(dòng)起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫第十六張，PP

6、T共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月電解質(zhì)紊亂對(duì)心肌動(dòng)作電位的影響項(xiàng)目 高鉀 低鉀 低鈉 高鈣 低鈣靜息電位+-動(dòng)作電位時(shí)程-+-+動(dòng)作電位幅度- 或+-傳導(dǎo)速度-不應(yīng)期 -+-+閾電位興奮性+-+第十七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 不同血鉀水平的ECG改變低鉀血癥高鉀血癥第十八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血鉀對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)的影響對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響（5.5mmol/L)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對(duì)靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被

7、抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):竇室傳導(dǎo)第十九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥心電圖表現(xiàn)血清鉀濃度5.5mmol/L心電圖表現(xiàn)為T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失可以出現(xiàn)各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房?jī)?nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏 第二十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)的影響對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 3相復(fù)極延長(zhǎng)，坡度緩慢T波平坦QT延長(zhǎng)U波出現(xiàn)對(duì)靜息電位的影

8、響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 4相自動(dòng)除極速率加快心肌興奮性及傳導(dǎo)性均出現(xiàn)早搏心率增快第二十二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過(guò)速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、 室速、 室顫第二十三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大第二十四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥（3.0MMOL/L)原因：少見甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時(shí)PR延長(zhǎng)房室阻滯早搏、心動(dòng)過(guò)速

9、等第二十五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高鈣血癥（3.0MMOL/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：縮短第二十六張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鈣血癥（1.75MMOL/L)原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：延長(zhǎng)2相復(fù)極時(shí)間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長(zhǎng)QT延長(zhǎng)：由ST段延長(zhǎng)所致（T波不寬）第二十七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血鈣異常的ECG改變第二十八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低血鈣的ECG改變第二十九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鉀鈣鎂紊亂的心電圖第三十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作

10、于2022年6月案例一第三十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月案例二Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia第三十二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：1.p波消失

11、2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對(duì)稱 4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列第三十四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Hypokalemia is correct.DiscussionIn leads V1-3, the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave. These findings are highly suggestive of hypokalemia. The serum potas

12、sium was 2.2 mEq/L at the time.第三十七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低血鉀的ECG表現(xiàn)第三十八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HYPOCALCEMIA AND HYPERKALEMIAHypocalcemia and hyperkalemia is correct.DiscussionThe QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of th

13、e T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mmol/L and cal

14、cium1.4 mmol/L at the time.第四十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鉀+奎尼?。篢DP第四十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月電解質(zhì)紊亂對(duì)心電活動(dòng)/心電圖的影響樹立全面思考，分析全局的思維觀念心肌細(xì)胞正常工作時(shí)依賴于細(xì)胞內(nèi)外各種電解質(zhì)的平衡部分電解質(zhì)變化會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞電活動(dòng)的變化這種變化的一部分可以表現(xiàn)在心電圖上心電圖有助于電解質(zhì)紊亂的輔助診斷；但心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平不完全一致；同時(shí)存在的多種電解質(zhì)紊亂時(shí)可互相影響、加重或抵消心電圖的改變；心電圖診斷電解質(zhì)紊亂必須密切結(jié)合病史和臨床資料進(jìn)行判斷。第二小結(jié)第四十二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2

15、022年6月第三部分 常見藥物對(duì)心電圖的影響第四十三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見抗心律失常藥 類鈉通道阻滯藥 a 適度阻滯Na+通道 奎尼丁、普魯卡因胺 b 輕度阻滯Na+通道 利多卡因、苯妥英鈉 c 重度阻滯Na+通道 普羅帕酮 類受體阻斷藥 普萘洛爾 類延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥 胺碘酮 類鈣通道阻滯藥 維拉帕米特殊類型洋地黃類第四十四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9A類鈉通道阻滯藥 阻滯開放態(tài)的鈉通道，對(duì)鈉通道的阻滯作用強(qiáng)度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，減慢傳導(dǎo)；降低心肌細(xì)胞膜對(duì)K+、Ca2+的通透性，延長(zhǎng)APD和ERP。它們?cè)谛募?/p>

16、的作用部位廣泛代表藥物 奎尼丁第四十五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9代表藥物奎尼?。≦UINIDINE）A類 作用機(jī)制 阻滯心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+內(nèi)流。1.降低自律性：Na+內(nèi)流 心房、室、浦肯野纖維、 Ca2+內(nèi)流 竇房結(jié)自律性。2.延長(zhǎng)APD和ERP：（-）K+外流復(fù)極慢。3.減慢傳導(dǎo)：Na+內(nèi)流 0相速度，幅度傳導(dǎo) 單阻變雙阻。4.對(duì)植物神經(jīng)的影響 受體阻斷可阻斷腎上腺素受體的作用，使血 管擴(kuò)張，血壓下降，從而反射性興奮 交感神經(jīng)。 抗膽堿阻斷迷走神經(jīng)的效應(yīng)。第四十六張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9Quinidine

17、對(duì)心室肌細(xì)胞APD，ERP和 ECG 的影響：給藥前：給藥后第四十七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。 雖然目前對(duì)房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價(jià)值，此外也可用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。第四十八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月奎尼丁對(duì)心電圖的影響容易出現(xiàn)后除極引起嚴(yán)重的心律失常，如室速，室顫第四十九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9（二）B類輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最 大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性促鉀外流：縮短復(fù)極過(guò)程，縮

18、短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。 降低自律性 減慢4相除極速率， 降低自律性。 改善傳導(dǎo)性 在心肌缺血時(shí)，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對(duì)低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進(jìn)3相K+外流而引起超極化，加速傳導(dǎo)。 縮短APD和相對(duì)延長(zhǎng)ERP 促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。第五十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】 主要對(duì)心室肌有作用1.降低自律性 減少浦氏纖維4相Na內(nèi)流，使自律性降低。 減少心肌復(fù)極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。2.縮短APD和相對(duì)延長(zhǎng)ERP 阻止2

19、相鈉內(nèi)流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。3. 改變病區(qū)傳導(dǎo)：對(duì)傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜 治療量下：對(duì)傳導(dǎo)沒(méi)有明顯影響。 低血鉀時(shí)，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導(dǎo)。 高血鉀時(shí)，可使傳導(dǎo)減慢，酸性環(huán)境可增強(qiáng)其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導(dǎo)， 大劑量時(shí)，減慢傳導(dǎo)：抑制0相上升速率。 第五十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9給藥前給藥后利多卡因 對(duì)心室肌細(xì)胞APD 和ERP及心電圖的影響第五十二張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/9臨床應(yīng)用窄譜抗心律失常藥 室性心律失常室早、室速、室顫 急性心梗致

20、室性心律失常的首選藥物 強(qiáng)心甙中毒所致的心律失?！静涣挤磻?yīng)】 本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語(yǔ)言與吞咽障礙，嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 劑量過(guò)大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停第五十三張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月C類：代表藥物普羅帕酮作用機(jī)制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑 制 傳導(dǎo)。與鈉通道的親和力強(qiáng)于IA和IB類 ，重度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對(duì)傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對(duì)復(fù)極過(guò)程影響小。本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律

21、失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。特點(diǎn)：1. 作用于希浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，輕度延長(zhǎng)APD和ERP；2. 結(jié)構(gòu)類似普萘洛爾，有受體阻斷作用；3. 對(duì)室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。第五十四張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月類藥鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點(diǎn)是明顯延長(zhǎng)APD和ERP， 其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過(guò)程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。延長(zhǎng)EPR可以取消折返，抑制異常沖動(dòng)，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長(zhǎng)，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。第五十五張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

22、代表藥物胺碘酮【用途】 廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。 由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常?！静涣挤磻?yīng)】 較多 1. 胃腸道反應(yīng)：惡、嘔，食欲減退 2. 角膜沉積：角膜見黃色微型沉積 3. 甲狀腺功能紊亂： 4. 肺纖維化：可致間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，是致死原因。 第五十六張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月洋地黃對(duì)心電圖影響ST段下垂型壓低T波呈低平或倒置ST-T呈“魚鉤型”改變Q-T間期縮短第五十七張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月洋地黃中毒竇性停搏；竇房結(jié)抑制、交界性心律及干擾性房

23、室脫節(jié)；各種不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯；多發(fā)多源性室性期前性收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)；室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)；房性心動(dòng)過(guò)速合并2：1房室傳導(dǎo)阻滯。第五十九張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心房顫動(dòng)室性早搏二聯(lián)律（血地高辛濃度3.4ng/ml）洋地黃中毒的心電圖變化第六十張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見非抗心律失常藥抗癲癇藥物苯妥英鈉抗精神病藥物氯氮平抗腫瘤藥物柔紅霉素中藥烏頭堿（附子）第六十一張，PPT共六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月苯妥英鈉（PHENYTOIN SODIUM）【藥理作用】 與利多卡因類似。1. 降低自律性：2. 縮短APD，相對(duì)延長(zhǎng)ERP：3. 傳導(dǎo)性：影響比較復(fù)雜，與用藥劑量和血鉀水平有關(guān)。 血鉀正常時(shí)：小劑量對(duì)傳導(dǎo)無(wú)影響, 大劑量抑制傳導(dǎo) 血鉀