急診血?dú)夥治龌A(chǔ)知識1-3課件

1、 急診血?dú)夥治龌A(chǔ)知識 中日友好醫(yī)院急診科 柴枝楠8/10/20221一、血?dú)夥治鲋饕窃u價 酸堿失衡類型 呼吸功能狀態(tài) 組織氧合情況 8/10/20222二、血?dú)馑釅A平衡常用參 數(shù)含義及其參考價值8/10/20223 測 定Measured ValuespHpCO2 二 氧 化 碳 分 壓pO2 氧 分 壓cNa+cK+cCa+cCl-8/10/20224ctHb 血 紅 蛋 白 總 量cHCO3_(p) 血 漿cHCO3 ABcHCO3(p,st) 血 漿 標(biāo) 準(zhǔn)cHCO3 SBcBase(B) 全 血 剩 余 堿 BEcBase(Ecf) 細(xì) 胞 外 液剩 余 堿 B Ecf ctCO2

2、(B) 全 血 二 氧 化 碳 含 量cCa2+(7.40)sO2 氧 飽 和 度ctO2 氧 含 量pO2(A) 肺 泡 氧 分 壓pO2(A-a) 肺 泡 動 脈 氧 分 壓 差 AaDO2pO2(a/A)肺 泡 動 脈 氧 分 壓 比RI 呼 吸 指 數(shù)推算：Calculated(Derived Values)8/10/20225推算：Calculated(Derived Values)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+ O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校

3、NBB PH校 BE10 BE15 BE68/10/20226重要參數(shù)pH PO2 O2satPCO2 BE HCO3 AaDO28/10/20227重要參數(shù)pH 7.40PCO2 40mmHgHCO3 24mmol/8/10/20228 血紅蛋白（Hb）1216 g/dl（男） 1115 g/dl（女） 運(yùn)送O2和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hb結(jié)合1.34ml O2 Hb+O2 HbO2 每克Hb結(jié)合1.34ml O28/10/20229 組織 H+HbO2+H+ +CO2 Hb O2 肺 CO28/10/202210 緩沖系統(tǒng)調(diào)解作用 KHb/HHb, kHbO2/HHbO28/1

4、0/202211pH 7.35-7.45 均值7.40極值 pH 7.88/10/202212pHPH局限性：PH正常不能排除無酸堿失衡，可能出現(xiàn)以下情況正常 b 失衡但代償 c 同時存在酸堿失衡相互抵消PCO2及HCO3異常而PH值正?？隙ㄓ袕?fù)合酸堿失衡PH可以決定 酸血癥PH7.35或堿血癥PH7.45 ？PHnr:無呼吸影響的酸堿度，更能反應(yīng)代謝性酸堿失衡，當(dāng)PH 或 PH55mmHg抑制呼吸中樞 PCO2更高出現(xiàn) CO2麻醉 PCO2增高提示肺泡通氣不足 （原發(fā)性或繼發(fā)性） PCO2下降提示肺泡通氣過度 （原發(fā)性或繼發(fā)性） PCO2是衡量體內(nèi)呼吸酸堿失衡的主要指標(biāo)8/10/202216

5、 PO2：80-100 mmHg 血漿中物理溶解的O2的張力 PO2=108.6-0.266年齡 PO2=80-（年齡-60） （適用于6080歲 PO2 8060 輕度低氧 PO2 6040 中度低氧 PO2 40 重度低氧 PO2 30 有生命危險 8/10/202217PO2循環(huán)性缺氧（微循環(huán)、動靜脈短路）、氧利用障礙（中毒）血紅蛋白變性血?dú)饪烧；蛏叩M織缺氧8/10/202218氧合指數(shù)氧合指數(shù)PO2/FiO2 （氧分壓/ 吸氧濃度）氧合指數(shù)300ALI(急性肺損傷)氧合指數(shù)200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指數(shù)300可否定ARDS 8/10/202219RI 呼吸指數(shù)RI 呼吸

6、指數(shù)pO2(A-a) / PO2正常值：0.37比值 0.37提示換氣功能差，吸氧能改善說明換氣功能差為失調(diào)或彌散功能差；若吸氧后不變說明肺內(nèi)分流；比值 1 氧合差；比值 2 需機(jī)械通氣8/10/202220 SatO2： 氧 飽 和 度 A 93%-98% ； V 60%-70% SatO2 HbO2/（Hb+HbO2） （血氧含量-物理溶解量） /血氧容量100 P50 ： 26.6 mmHg 血紅蛋白50% 氧飽和度時 的氧分壓數(shù)。8/10/2022217 TCO2 ：二 氧 化 碳 總 量 2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代謝兩種因素影響 二氧化碳結(jié)合力 ：23-31 mmo

7、l/L 血漿中以 HCO3形式存在的 CO2含量即室溫25，PaCO2 40 mmHg，100ml 血漿中以 HCO3形式存在的CO2量。 8/10/202222 AB實(shí)際碳酸氫根 HCO3- 22-27 mmol/L， 均值24 mmol/L 代謝酸堿失衡重要指標(biāo)， 但受呼吸因素影響。8/10/202223 SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根 stHCO3- （SB）2124 mmol/L， 均值23 mmol/L 代謝性酸堿失衡較好指標(biāo) 其指體溫37時PaCO240mmHg， Hb100%100氧飽和條件下所測出的 HCO3含量，排除呼吸因素影響。 8/10/202224 AB，SB均正常，酸堿內(nèi)穩(wěn)正常；

8、AB，SB均低于正常，代酸未代償； AB，SB均高于正常，代堿未代償； ABSB 呼酸 ABSB 呼堿 正 常 情 況 下ABSB8/10/202225 剩余堿（BE） -3 - 3 mmol/L 在標(biāo)準(zhǔn)條件下，37一個大氣壓， PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸 或堿將升血液的調(diào)到.40所 需加入的酸或堿量，即BE, 稱堿超；-BE，稱堿缺（BD）。 BE是酸堿代謝的客觀指標(biāo)， 但受Hb影響，因此需校正， 采用BEecf值，Hb影響就小了。 8/10/202226 肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 110 mmHg低氧血癥由通氣不良所致；lPO2+PCO230 mmHg低氧血癥由換氣功

9、能障礙所致；l 呼吸指數(shù)RI= A-aDO/PO2提示換氣功能差，此時吸氧能改善者說明系V/Q失調(diào)或彌散功能差，若吸氧不變說明肺內(nèi)分流。 8/10/202231 陰離子間隙 （AG：8=16 mmol/L） 系血清中所測定的陽離子總數(shù)與 陰離子總數(shù)之差， 即剩余未測 定 陰離子 AG=Na+-(CL-+ HCO3) 見圖8/10/202232 Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+) Unmeasured anion,UA 離子解刨： (SO42+,HPO42+,有機(jī)磷酸根，蛋白質(zhì)) 因?yàn)殛庩栯x子數(shù)相等（各為155mmol/L） 所以Na+UC= UA+CL-+ H

10、CO3 Na+-(CL-+ HCO3)= UA-UC AG=UA-UC8/10/202233應(yīng)用AG時注意：同步測定電解質(zhì)和血?dú)馀懦龑?shí)驗(yàn)誤差結(jié)合臨床AG16mmol/L動態(tài)變化8/10/202234AG意義：判別不同類型代酸高AG代酸（氯離子正常），見于乳酸中毒，酮癥，水楊酸中毒 當(dāng)AG= HCO3或AG/ HCO3比率為0.81.2時為單純性高AG代酸，當(dāng)AG/ HCO3比率大于1.2或小于0.8時為混合性酸堿紊亂。正常AG代酸（氯離子高）AG升高- a 代酸 b 鈉鹽治療 c 大劑量青霉素鈉鹽 d 脫水 e 嚴(yán)重低K+低Mg+低 Ca+ f 代堿判斷三重性酸堿失衡（TABD） 8/10/2

11、02235例1 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 8/10/202236 分析：AG140（2490）16為高AG代酸，AG2616mmol/l,潛在HCO3- 實(shí)HCO3- AG 241627mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸 8/10/202237潛在 HCO3， HCO3（NA） 即無代酸影響的 HCO3意義：提示合并代堿的線索，潛在 HCO3預(yù)計 HCO3則判斷為代堿 潛在 HCO3 = 實(shí)測 HCO3+ AG AG =實(shí)測AG-128/10/202238例2 某肺心病

12、患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿劑和激素治療。血?dú)?： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L8/10/202239分析：PCO2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預(yù)計代償值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潛在HCO3- 實(shí)測 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-預(yù)測32.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）8/10/202240 預(yù)計代償值和代償限值 超出代償限值提示 復(fù)合型酸堿失衡存在

13、8/10/202241 預(yù) 計 代 償 公 式原發(fā)異常原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代償時間MAHCO3PaCO2paCO2=HCO31.2210mmHg1224hMK HCO3PaCO2paCO2=HCO30.9555 mmHg1224h RA PaCO2 HCO3急性HCO3PaCO20.071.530mmol/L幾分鐘 慢性HCO3PaCO20.4345mmol/L35天 RK PaCO2 HCO3急性HCO3PaCO20.22.518mmol/L幾分鐘慢性HCO3PaCO20.52.51215 mmol/L2-3天 (注 PaCO2實(shí)測PaCO240，HCO3實(shí)測HCO324 )

14、8/10/202242例1PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿8/10/202243酸 堿 平 衡 診 斷 圖8/10/202244酸 堿 平 衡 診 斷AG潛在 HCO3預(yù)計代償值和代償限值8/10/202245四步判斷法 8/10/202246 pH7.40以下 7.40以上酸中毒 堿中毒HCO3-40 HCO3- 24 PCO240代酸 呼酸 代堿 呼堿Cr 胸片 GL-胃液 PO2G+KET 正常：中樞、麻醉 K+ 原醛 異常：肺病 低下：心功能、 肺炎乳酸 正常：換

15、氣高原CL 正常：腎小管酸中毒8/10/202247單純性酸堿失衡（SABD） 單純性酸堿失衡 PCO2 與 HCO3 呈同向偏移ARA ； CRA ； ARK ； CRK ；MA ； MK；8/10/202248代謝性酸中毒1)HCO3原發(fā)下降27 mmol/L2)PaCO2代償性升高 PaCO2=HCO30.953)PH升高8/10/202250呼酸1)PaCO2原發(fā)升高45 mmHg2)HCO3代償性升高急性呼酸 HCO3PaCO20.071.5慢性呼酸 HCO3PaCO20.433)PH下降8/10/202251呼堿1)PaCO2原發(fā)下降 35 mmHg2)HCO3代償性下降 急性呼堿

16、 HCO3PaCO20.22.5 慢性呼堿 HCO3PaCO20.52.58/10/202252雙重性酸堿失衡（DABD） 1)呼堿并代酸 PaCO2 HCO3 a 以呼堿為主, PH升高,PaCO2原發(fā)下降, HCO3繼發(fā)下降，急性呼堿HCO3PaCO20.22.5慢性呼堿 HCO3PaCO20.52.5b以代酸為主，PH正?；蛳陆?，HCO3原發(fā)下降，PaCO2繼發(fā)下降，PaCO2HCO31.22 PH升高，正常或下降8/10/202253復(fù)合性酸堿失衡-MA+RA ；MK+RK； ARA+MA ； CRA+MA ； ARK+MK ； CRK+MK ； -ARA+MK ； CRK+MK ；

17、ARK+MA ； CRK+MA ； MK+RA ； MA+RK MK+MA ； 8/10/2022542)呼堿并代堿 PaCO2下降正?；蛏?HCO3升高、正?；蜉p度下降 a PaCO2下降24 mmol/Lb PaCO2下降，HCO3輕度下降或正常，且符合8/10/202255急性呼堿HCO3PaCO20.2+2.5慢性呼堿 HCO3PaCO20.5+2.5c 以代堿為主，HCO3升高伴PaCO2輕度升高或正常，且符合 PaCO2HCO30.95PH明顯升高8/10/202256呼酸并代酸1)PaCO2升高2)HCO3下降、正?；蜉p度升高以呼酸為主時符合急性呼酸 HCO3PaCO20.07

18、1.5 慢性呼酸 HCO3HCO31.233)PH明顯下降8/10/202257代酸并代堿1)高AG型代酸并代堿：HCO3AG+ClHCO3HCO3混合性代酸AG升高伴HCO3Cl或AG16 mmol/L則可診斷TABD8/10/202259呼酸型TABD1)PaCO2升高2)HCO3正常或升高3)PH下降、正常、少見升高4)AG升高，AGHCO35)潛在HCO3實(shí)測HCO3AG 正常HCO3（24）PaCO20.438/10/202260呼堿型TABD1)PaCO2下降2)HCO3正常或下降3)PH升高、正常、或下降（少見）4)AG升高，AGHCO35)潛在HCO3實(shí)測HCO3AG 正常HC

19、O3（24）PaCO20.52.58/10/2022611、正常血?dú)?PH 7.357.45（平均值7.40） PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24） mmol/l AG 8168/10/202262例1PH 7.38,PaCO280mmHg,HCO3- 46mmol/l分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代償限值45mmol/l,為代堿診斷：呼酸代堿8/10/202263例2 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 8/10/202264 分析：

20、AG140（2490）16為高AG代酸，AG2616mmol/l,潛在HCO3- 實(shí)HCO3- AG 241627mmol/l,為代堿診斷代堿并高AG代酸 8/10/202265例3 某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿劑和激素治療。血?dú)?： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L8/10/202266分析：PCO2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預(yù)計代償值HCO3- 240.35X(61-40)=32.4mmol/L 潛在HCO3- 實(shí)測 HCO3- AG3812mmol/l HCO3-預(yù)測32

21、.4mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）8/10/202267肺心病人動脈血?dú)庾兓俺Ｒ娝釅A失衡類型 8/10/202268RA 66 RA&MK 16.8% TABD 6.8% RK 4.5% RA&MA 2.8%8/10/202269嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒（RA&MK）8/10/202270原因：肺心病急性發(fā)作治療后，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。8/10/202271缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）8/10/202272缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK

22、）或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）8/10/202273 嚴(yán)重低鉀血癥易引起嚴(yán)重心律紊亂而危及生命 1 堿中毒時腎小管HNa交換減少而KNa交換加強(qiáng)，排K增多；2 堿中毒時細(xì)胞內(nèi)2 Na、1 H與3 K交換加重細(xì)胞外液低鉀；堿中毒對機(jī)體主要危害8/10/202274堿中毒對機(jī)體的主要危害 l對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害煩燥不安、精神錯亂、瞻望1氨基丁酸分解加強(qiáng)、生成減少，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制降低；2 嚴(yán)重堿血癥引起氧離曲線左移，組織缺氧嚴(yán)重，腦組織更加明顯；嚴(yán)重堿血癥引起腦血管痙攣腦血流減少；8/10/202275 堿中毒對機(jī)體的主要危害l對神經(jīng)肌肉的影響手足搐搦、驚厥、面部和肢體肌肉抽動1 pH增高引起血漿鈣離子濃度降低；2 腦組織氨基丁酸分解加強(qiáng)、生成減少；8/10/202276堿中毒對機(jī)體的主要危害l 嚴(yán)重堿中毒極易并發(fā)上消化道出血1 堿中毒，胃粘膜缺氧加重；2 肺心病人CO2滯留引起胃壁內(nèi)碳酸酐酶活性升高，從而增加H反向彌散，胃酸增多，破壞胃粘膜屏障，使胃粘膜易發(fā)生糜爛和潰瘍；3 使用激素、氨茶堿等藥物更易使上消化道出血。嚴(yán)重堿中毒病人當(dāng)pH7.65時病死率在80以上。低鉀堿中毒，堿中毒低鉀8/10/202277允許性高碳酸血癥（permissive hypercapnia ， PHC）8/10/2