急救知識新理念課件

1、急救知識新理念心肺復(fù)蘇發(fā)展史急救有關(guān)知識新理念除顫新概念心跳驟停有關(guān)知識急救藥物急救職業(yè)暴露心肺復(fù)蘇概念 指對于任何原因引起的心臟驟停、呼吸停止及時有效地采取措施對患者進(jìn)行搶救治療，使循環(huán)和呼吸恢復(fù)，這些措施稱心肺復(fù)蘇。心肺復(fù)蘇概念 CPR：Cardio pulmonary resuscitation 心 臟 肺 臟 復(fù) 蘇 CPCR：Cardio pulmonary cerebral 心 臟 肺 臟 大 腦 resuscitation 復(fù) 蘇心肺復(fù)蘇發(fā)展史 1現(xiàn)代心肺復(fù)蘇始于20世紀(jì)60年代曾召開過多次心肺復(fù)蘇的國際會議為規(guī)范心肺復(fù)蘇的操作，各國先后制定過多個心肺復(fù)蘇指南最近一次制定于200

2、0年，并命名為國際2000心肺復(fù)蘇和心血管急救治療指南2005年心肺復(fù)蘇和心血管急救治療指南修訂會議已召開，初級心肺復(fù)蘇仍是關(guān)注和討論熱點(diǎn)心肺復(fù)蘇發(fā)展史 2古老復(fù)蘇法：加溫法（體溫是維持人體生命的重要因素,持續(xù)到19世紀(jì)）喚醒法（死亡相當(dāng)于睡眠狀態(tài),持續(xù)到20世紀(jì)）震蕩法和倒灌法（溺水是由于吸入水太多18世紀(jì)）心肺復(fù)蘇發(fā)展史 3現(xiàn)代CPCR: 產(chǎn)生與描述階段1936年-動物模型的建立（Negovsky）1956年-電除顫（Zoll）1958年-口對口人工呼吸（Safar）1960年-胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-定義了CPR（美國科學(xué)院）心肺復(fù)蘇發(fā)展史 4 現(xiàn)代CPCR:

3、應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末-80年代初），產(chǎn)生胸泵學(xué)說及輔助方法，藥物治療，腦復(fù)蘇價格與效益評價階段（近十年）中國心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀心肺復(fù)蘇最多的臨床實踐國上千年心肺復(fù)蘇記載不具備國際同行認(rèn)可的臨床或?qū)嶒灲Y(jié)果行為不規(guī)范尚無我國自己的指南國情不同，救治環(huán)境差異，不能盲目指南 評價復(fù)蘇水平： 急救反應(yīng)時間 到現(xiàn)場時間 開始搶救時間 自主循環(huán)恢復(fù)時間 出院存活率急救模式英美模式：把病人送到醫(yī)院（EMSS緊急醫(yī)療救援 服務(wù)體系）法德模式：把醫(yī)院帶到病人家中日本模式：119電話、急救員培訓(xùn)中國模式: 120 999 995 警察消防醫(yī)療急救知識 期：基礎(chǔ)生命支持（B

4、LS） basic life support 期：進(jìn)一步生命支持（ACLS） advanced cardiac life support 期：延續(xù)生命支持（PLS） prolonged life support基礎(chǔ)生命支持（BLS） A、氣道控制（Airway control）:主要措施有仰 頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開，氣管切開。B、呼吸支持：（Breathing support）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機(jī)治的應(yīng)用。C、循環(huán)支持：（Circulation support）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。 (EMSS 體位)進(jìn)一步生命支持（ACLS）D、

5、藥物與液體（drug and fluid) 迅速建立靜脈通路，應(yīng)用急救藥物E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）檢測生命體征及意識瞳孔的變化F、除顫（FibrILation treatment）成功除顫的可能性隨時間延長迅速降低 1分鐘90%； 5分鐘50% 7分鐘30%； 12分鐘2%5% (BLS 與 ACLS同時進(jìn)行)延續(xù)生命支持（PLS） G、估計可救治性（Gouging）H、意識的恢復(fù)（Human mentation） 積極進(jìn)行腦復(fù)蘇 腦復(fù)蘇 心臟驟停后的幸存者，約20%出現(xiàn)持久性不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，并可因此而致死亡或殘留嚴(yán)重后遺癥。因此，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)在心肺

6、復(fù)蘇的過程中強(qiáng)調(diào)腦復(fù)蘇，若心肺復(fù)蘇后意識不恢復(fù)，應(yīng)盡早采取保護(hù)腦細(xì)胞和防治腦水腫的措施。 I、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)（Intensive care）嚴(yán)密監(jiān) 測心、 肺、腎、凝血及消化器官的功能，維持酸堿平衡，積極治療原發(fā)疾病復(fù)蘇終止指標(biāo)復(fù)蘇成功，轉(zhuǎn)入下一階段治療。復(fù)蘇失敗，其參考指標(biāo)如下：心臟死亡經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救，心臟毫無電活動，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。腦死亡目前尚無明確的“腦死亡”診斷標(biāo)準(zhǔn)，故需慎重執(zhí)行，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。 即使腦死亡明確，能否放棄搶救，在我國出于倫理學(xué)方面的原因，也應(yīng)征求病人家屬的意見方可執(zhí)行。 高級心肺復(fù)蘇 幾個重要的問題累計30分鐘以上的高級心肺復(fù)蘇，始終沒有自主

7、循環(huán)的恢復(fù)，應(yīng)考慮終止。如在任何時間恢復(fù)過自主循環(huán)，應(yīng)延長復(fù)蘇的時間。其他情況如青壯年、藥物過量、低溫、交通事故等情況時應(yīng)考慮延長復(fù)蘇。新理念 1簡化判斷程序按壓頻率按壓通氣比例人工呼吸程序簡化電除顫次數(shù)與電擊能量新理念 2如果你愿意做口對口通氣，其胸外按壓與通氣的比例為302， 胸外心臟按壓的頻率為100次/分。循證:按壓頻率慢深度不夠,按壓中斷過于頻繁中斷時間過長,同時普遍存在人工通氣過度的現(xiàn)象,將導(dǎo)致心輸出量減少/胸內(nèi)壓升高/冠狀動脈灌注壓低/腦灌注壓低 要點(diǎn)心內(nèi)注射改為靜脈注射，血管越粗越近心臟越好老三聯(lián)、新三聯(lián)已被淘汰胸外心臟按壓頻率為100次/分鐘與人工呼吸的比率為30：2腎上腺素

8、為心臟早期復(fù)蘇的重要藥物，可遞增使用（動物實驗認(rèn)為1mg與大劑量無差異）鈉絡(luò)酮是腦復(fù)蘇的重要藥物切忌重心輕肺（心肌梗死、痰堵）生存鏈 (chain of survival) 丹麥AMBU心臟按壓泵除顫新概念心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時機(jī)轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機(jī)械分離。Time is life時間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低10%！心臟停搏 4 分腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆損害心臟停搏10分死亡 早一分提高79/除顫能量 關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論，但有一點(diǎn)是確定的，能量越小對心肌的損害也越小，據(jù)報道，復(fù)蘇后心功能不全與電除顫能量有直接

9、關(guān)系。如能量超過 400J病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死， 目前臨床上掌握在200-400J之間。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關(guān)系。雙相波除顫器 11996年美國FDA批準(zhǔn)了第1臺雙相波AEDs，除顫能量固定在150J，（研究者發(fā)現(xiàn)，首次雙相波電除顫時150J的能達(dá)到與200J的單相波相同的除顫成功率，而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。）但雙相波除顫最適當(dāng)?shù)哪芰可形茨艽_定雙相波除顫器 2目前 AED包括二種除顫波形：單相波和雙相波，不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖，第二個與第一個的方向相反。雙相波電流在一個特定的時限是正向的，而在剩

10、余的數(shù)毫秒內(nèi)其電流方向改變?yōu)樨?fù)向。雙相波除顫器 除顫新理論電極板位置不重要，但連線要通過心臟，電極板與胸壁緊密連接鹽水紗布會損壞除顫器，只有在無導(dǎo)電糊和病人消瘦的情況下使用心跳停止大于3分鐘時，先按壓再除顫公眾參與除顫 公眾除顫是指由普通人使用自動體外除顫器 公眾進(jìn)行除顫可使除顫時間縮短至35分鐘 可在社區(qū)建立非專業(yè)人員的搶救系統(tǒng)，他們可以作為第一搶救者識別心臟驟停、啟動急癥醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)、開始心肺復(fù)蘇、操作自動除顫器 治療院前心臟猝死方面最大的進(jìn)步 公眾除顫使復(fù)蘇成功率達(dá)49% 發(fā)達(dá)國家的機(jī)場、車站、賓館、商場等人口聚集地應(yīng)用自動體外除顫器Automatic External Defibril

11、lator, AED 自動分析心律 雙功能電極片 聲音與圖形提示 自動除顫AED今后發(fā)展方向安全、有效體積小、重量小 價格便宜自動記錄操作簡便，易于掌握售后服務(wù)好 心電監(jiān)護(hù)直線狀態(tài)心臟停搏，持續(xù)按壓心電導(dǎo)聯(lián)線脫落導(dǎo)直線，看其它導(dǎo)聯(lián)有無波形，可能會有假性心臟停搏 心臟驟停環(huán) 心肌梗死 麻醉藥過敏因子 電解質(zhì)紊亂 心肌炎 心肌炎 缺氧 酸中毒心臟傳導(dǎo)阻滯麻醉藥 心肌收縮力減弱酸中毒 冠脈栓塞 缺氧 冠脈痙攣高碳酸血癥 心律失常 心搏驟停 冠脈灌注不足 休克 心肌缺血 冠狀動脈硬化心瓣膜病低溫 心輸出量降低迷走神經(jīng)興交感神經(jīng)興奮 失血 心包填塞 心瓣膜病 心跳呼吸驟停后的病理生理變化1 心跳停止 組

12、織缺血缺氧 組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心輸出量 心跳呼吸驟停后的病理生理變化2生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性 蛋白質(zhì)生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導(dǎo)致不可逆性腎衰急救藥物 心三聯(lián) 新三聯(lián) 現(xiàn)在用藥途徑 心內(nèi)注射 靜脈給藥 骨內(nèi)給藥 氣管樹給藥 給藥途徑外周靜脈常用肘前或頸外靜脈，中央靜脈常用頸內(nèi)或鎖骨下靜脈，注射后肢體抬高10-20秒。氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈用藥的2-2.5倍,加生理鹽水10 ml稀釋,注入后給予數(shù)次快速充氣。最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有及受體的興奮作用。其受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），

13、進(jìn)而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。腎上腺素血管加壓素 1腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在 CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和 / 或增強(qiáng)血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。 血管加壓素 2 大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血

14、流量和氧輸送。因該藥沒有腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。 阿托品 繼發(fā)于竇性心動過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯的心臟驟停患者或銻劑中毒所致的心臟驟停者，可給予阿托品1mg靜脈注射，必要時35min可重復(fù)1次,至總量達(dá)0.03-0.04mg/kg。 異丙基腎上腺素因該藥興奮受體，增加心肌耗氧量，擴(kuò)張周圍小動脈而降低心臟按壓時的主動脈舒張壓，對復(fù)蘇不利，在1985年的國際心肺復(fù)蘇學(xué)術(shù)會議上，被列為搶救心臟驟停時的禁忌。僅用于QRS波增寬、室性自主節(jié)律緩慢的心臟停搏者，其具體用法為：1.0mg加入5%葡萄糖500ml,以1-2g/min的速度靜脈

15、滴注。 胺碘酮 1既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。 胺碘酮 2胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對受體和受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括： 快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。 用于心肺復(fù)蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。 對血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速，推薦使用胺碘酮。 用

16、于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。酸中毒問題心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉 1很長時間以來一直作為心肺復(fù)蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)碳酸氫鈉 21 短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2 電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3 碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4 碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳，彌散到心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生反常性酸中毒。碳酸氫鈉 3適應(yīng)癥：1 有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH 值仍低于 7.2；2 心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3 伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。 多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。急救的職業(yè)暴露問題 原因 ： 1.工作強(qiáng)度大，體力透支，抵抗力低下； 2.接觸患者體液機(jī)會多，操作多，受傷機(jī)