血液流變學(xué)檢測(cè)的臨床意義_第1頁(yè)
血液流變學(xué)檢測(cè)的臨床意義_第2頁(yè)
血液流變學(xué)檢測(cè)的臨床意義_第3頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、血液流變學(xué)檢測(cè)的臨床意義血液流變學(xué)主要研究的是血液及其成分的流動(dòng)性和變形性規(guī) 律的科學(xué),它與臨床多種疾病有關(guān)。血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)就是描述血液各種流變性質(zhì)的定量, 半定量參數(shù),這些指標(biāo)的異常改變及其改變程度,對(duì)疾病的病因,診斷,預(yù)防,治療,療效 觀察及病情監(jiān)測(cè)都有重要的臨床意義。目前已廣泛地應(yīng)用于臨床各科和藥物研究及群體普查 及亞健康檢查。血液流變學(xué)的檢測(cè)已成為臨床醫(yī)學(xué)和科研工作不可缺少的重要手段。血液流 變學(xué)檢測(cè)的目的就是要了解和掌握血液在人體內(nèi)的流動(dòng)狀態(tài),是處于生理狀態(tài)還是處于病理 狀態(tài)一、血液粘度測(cè)定血液粘度是血液最基本的流變特性,是血液流變學(xué)研究的核心,是反 映血液“濃、粘、聚、凝”的一

2、項(xiàng)重要指標(biāo)。血液粘度的高與低能反映血液循環(huán)的優(yōu)與劣或 血液供應(yīng)的多與少,是血液流變學(xué)的基本參數(shù)。測(cè)定血液粘度,研究血液粘度的特點(diǎn),掌握 血液粘度變化規(guī)律,對(duì)于了解血液的流動(dòng)性質(zhì)和凝固性質(zhì),尤其是對(duì)于揭示血液流變學(xué)的改 變與某些疾病的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系,具有重要意義。血液粘度測(cè)定:包括全血粘度(b )和血漿粘度(p )測(cè)定。測(cè)定全血、血漿粘度,對(duì)了解血液的流動(dòng)性及其在生理和病理 條件下的變化規(guī)律,評(píng)價(jià)微循環(huán)障礙的原因,診斷、防治血液粘度異常的疾病有著重要的意 義。臨床資料表明,許多表現(xiàn)有明顯微循環(huán)障礙的疾病都同時(shí)伴有全血、血漿粘度增高。而 且微循環(huán)障礙程度和疾病的嚴(yán)重程度與全血、血漿粘度增高是平行的

3、。微循環(huán)障礙同時(shí)伴有 全血或血漿粘度的增高常見(jiàn)于多種疾病,如腦中風(fēng)、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果經(jīng) 過(guò)治療,隨著臨床癥狀和微循環(huán)障礙的改善,血液粘度亦有所降低。血液粘度的測(cè)定,在缺 血性和出血性腦中風(fēng)的鑒別診斷,療效觀察,予后判斷有重要意義。近年來(lái),血液流變性的 改變與腦血管病的關(guān)系已經(jīng)越來(lái)越引起重視。影響血液流變性的因素主要包括紅細(xì)胞壓積, 全血粘度、血漿粘度,紅細(xì)胞電泳時(shí)間,血沉和纖維蛋白原等。這些指標(biāo)的變化直接影響血 液的流動(dòng)性,粘滯性和凝固性,其變化超出正常范圍就可能引起腦血管病。在出血性腦中風(fēng)時(shí),以全血粘度和紅細(xì)胞壓積降低為最明顯,(血漿粘度,纖維蛋白原含量均降低, 紅細(xì)胞電泳時(shí)

4、間縮短)。它予示將要有出血性血管病的發(fā)生。在缺血性腦中風(fēng)時(shí),全血粘度,血漿粘度及其他血液流變學(xué)檢驗(yàn)指標(biāo)均增高。其中細(xì)胞壓積和全血粘度升高,是造成缺血性血管病的 主要原因。血液粘度的測(cè)定,可作為冠心病和心肌梗塞發(fā)作的警報(bào)信號(hào)。冠心病一般在臨床 上雖可無(wú)癥狀,但??赡芡蝗晦D(zhuǎn)為心絞痛或心肌梗塞,尤其是心肌梗塞也可能突然引起嚴(yán)重 的心律失?;蛐呐K停博而致猝死,有的甚至發(fā)生毫無(wú)先兆的猝死。據(jù)統(tǒng)計(jì),冠心病急性發(fā)作的死亡率近40%而且其中半數(shù)病例從癥斗確定到死亡不超過(guò)1小時(shí)。因此,如何能及早地檢測(cè)出即將發(fā)生的冠心病及其發(fā)病程度,這是迄今尚未解決的關(guān)系到冠心病防治的重要臨床 問(wèn)題。近年來(lái),有臨床資料表明,血液

5、流變學(xué)諸指標(biāo)的異常,尤其是其中的低剪切率下的血 液粘度增高可出現(xiàn)于冠心病的發(fā)病之前,而且又往往是出現(xiàn)在其他一些臨床先兆癥狀之前的 更早先兆。更為重要的是與血壓、血脂和血管硬化等指標(biāo)相比,血液粘度等血液流變學(xué)指標(biāo) 的特點(diǎn)是不隨年齡的增大而增高。這一點(diǎn)對(duì)于預(yù)測(cè)老年人冠心病的發(fā)生是一個(gè)極有利的條件。 近年來(lái),發(fā)現(xiàn)一些急性心肌梗塞病人,在發(fā)病前血液粘度就明顯增高,其中最顯著者可比正常人高34倍。血液粘度增高亦見(jiàn)于心絞痛患者,但不如急性心肌梗塞時(shí)明顯。心肌梗塞時(shí)血液粘度不論是低剪切率下或高剪切率下均明顯高于正常人,尤其是在低剪切率下明顯高于 心絞痛者。故血液粘度的明顯增高可作為冠心病、心肌梗塞發(fā)病先兆的

6、客觀指標(biāo)。冠心病發(fā) 病后在治療過(guò)程中,血液粘度持續(xù)增高多提示病情惡化和愈后不良,而血液粘度降低,相反 多提示病情緩解和愈后良好,因此,在冠心病的治療過(guò)程中及時(shí)測(cè)定血液粘度,了解血液粘 度有無(wú)降低,也就成為判斷任一治療措施和臨床療效的一項(xiàng)重要指標(biāo)。血液流變學(xué)檢測(cè)還可 用于衰老及抗衰老的研究,在長(zhǎng)壽因素調(diào)查中,健康長(zhǎng)壽者的血液粘度、纖維蛋白原含量、 紅細(xì)胞變形能力、血小板聚集功能等均在正常范圍。而心血管疾病的長(zhǎng)壽者上述指標(biāo)明顯高 于正常。維持血液粘度在正常范圍是長(zhǎng)壽的一個(gè)重要因素。因此,在抗衰老研究中改善血液 流變學(xué)的作用,應(yīng)作為評(píng)價(jià)療效的一個(gè)指標(biāo)。許多資料表明,患腫瘤時(shí),血液粘度,特別是血漿粘度

7、明顯增高。血漿粘度增高主要是由于血漿中的纖維蛋白原水平明顯增高所引起。而 纖維蛋白原的增高,又促使紅細(xì)胞聚集性的增強(qiáng),是造成血液粘度增高和血沉加快的主要原 因。腫瘤患者,特別是腫瘤已發(fā)生轉(zhuǎn)移時(shí),血液流變學(xué)變化,特別是血液和血漿粘度表現(xiàn)尤 為顯著。這樣,全血和血漿粘度的測(cè)定有可能成為予測(cè)腫瘤的發(fā)生,尤其是腫瘤轉(zhuǎn)移的重要 指標(biāo)。血液流變學(xué)應(yīng)用于臨床的最基本概念之一就是血液高粘滯綜合征,許多血液粘滯因素 升高都會(huì)導(dǎo)致血液的高粘滯狀態(tài),在大多數(shù)情況下高粘滯綜合癥都伴有血液粘度的升高。因 而血液粘度的變化在高粘滯綜合征中具有重要意義。全血粘度與全血還原粘度的關(guān)系(1)若b和RV都高,說(shuō)明血液粘度大,而且

8、與RBC自身流變性質(zhì)變化有關(guān),有參考意義。(2)若b高和RV正常,說(shuō)明HCTW (血液稠)而引起血液粘度大,但RBC自身流變性質(zhì)并無(wú)異常(對(duì)粘度貢獻(xiàn)不過(guò)大):(3)若b正常而RV高,表明HCT低(血液?。玆BC 自身的流變性質(zhì)異常(對(duì)粘度貢獻(xiàn)過(guò)大),說(shuō)明b還是高的,也有參考意義。(4)若b 和RV都正常,說(shuō)明血液粘度正常。二、紅細(xì)胞壓積( HCT測(cè)定2、臨床意義1) HCT增高的 疾病臨床實(shí)踐早已證實(shí),真性RBC曾高癥,肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、燒傷、脫水等疾病患者均有 HCT增高。HCT值能反映病情的程度,可作為療效判斷的一項(xiàng)重要指標(biāo), HCT值有地區(qū)性差異,如高山地區(qū)健康人H

9、CT比平原地區(qū)為高。2) HCT降低疾病貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒癥、肝硬化膚水、失血性疾病等 HCT降低,婦女妊娠,月經(jīng)期 HCT也有 所降低。3)與血液流變性的關(guān)系。 HCT與血液粘度的關(guān)系 HCT是影響全血粘度的決定因素 之一,HCT增加常導(dǎo)致全血粘度增高,影響心、腦血流量及微循環(huán)灌注。實(shí)驗(yàn)證明,當(dāng)HCT在45% (0.45 )以下時(shí),血液粘度隨HCT按指數(shù)關(guān)系增高,粘度與壓積呈直線關(guān)系。當(dāng) HCT超過(guò)45%(0.45)時(shí),粘度與壓積是對(duì)數(shù)關(guān)系。粘度值呈曲線增高,所以,當(dāng)HCT超過(guò)45%(0.45)時(shí)壓積的微小變化可引起血液粘度的明顯上升。由于HCT增高而導(dǎo)致全血粘度增高,常表現(xiàn)為高粘

10、滯綜合征 (即高濃稠血癥和高粘血癥),血液瘀滯,出現(xiàn)微循環(huán)障礙時(shí)必須及時(shí) 糾正,以免引發(fā)血栓等嚴(yán)重后果,現(xiàn)已有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關(guān),高壓積在心腦血管病的發(fā)病予測(cè)上有一定意義。缺血性腦血管疾病與HCT的關(guān)系:有人統(tǒng)計(jì) HCT在0.36-0.46 時(shí),腦梗塞發(fā)病率為 18.3%, HCT& 0.46 0.50時(shí),腦梗塞的發(fā)病率為 43.6%, 而HCT& 0.51以上者腦梗塞發(fā)生率增加到63.6%,所以,隨著HCT增高,腦梗塞的發(fā)病率也隨之升高,美國(guó)把0.46的壓積規(guī)定為予示中風(fēng)和冠心病發(fā)生的警報(bào)信號(hào),日本規(guī)定為0.48。HCT增高與腦梗塞密切相關(guān),所以有學(xué)者提出,HCT增高是腦梗

11、塞的重要危險(xiǎn)因素。在患嚴(yán)重腦動(dòng)脈硬化癥又有 HCT增高的患者其腦梗塞的發(fā)病率明顯高于輕微腦動(dòng)脈硬化的患者,對(duì)腦 出血的發(fā)病率研究發(fā)現(xiàn),HCT0.40組較93時(shí),反映紅細(xì)胞聚集性增加,血沉增快。血沉與方程K值的關(guān)系:1) ESR快,且K值大,說(shuō)明紅細(xì)胞聚集性高,ESR肯定快。2) ESR正常,但K值大,表明HCT增高,且細(xì)胞聚集性高,說(shuō)明ESR是快。3) ESR快,但K值正常,表明HCT減低,但紅細(xì)胞聚集性并不高,實(shí)際血沉并不快。4) ESR1E常,K值也正常,血沉一定正常。說(shuō)明紅細(xì)胞聚集性不高。見(jiàn)表 3-3表3-3血沉與K值變化的流變學(xué)意義。血 沉方程K值排除了 HCTM血沉的干擾,是較能真正

12、代表血沉快慢的指標(biāo),比血沉的可靠性大 得多,在傳統(tǒng)的血沉測(cè)定中一般不采用K值,所以很容易將本來(lái)血沉是不高的誤認(rèn)為增高,也容易將血沉本來(lái)是很高的誤認(rèn)為正常,此點(diǎn)在臨床工作中應(yīng)引以注意。現(xiàn)舉例說(shuō)明如下:血樣甲的 ESR=24mm/h HCT=0.40,血樣乙的 ESR=20mm/h HCT=0.50,則甲、乙的 R值分別為 0.316和0.193 , K值各為75.9和104。盡管血樣甲的ESR較高,但其紅細(xì)胞聚集程度低于血 樣乙。(一)臨床意義血沉方程 K值超出正常參考值,即K93時(shí),反映紅細(xì)胞聚集性增加, 血沉增快。血沉與方程 K值的關(guān)系:1) ESR快,且K值大,說(shuō)明紅細(xì)胞聚集性高,ESR肯

13、定快。2) ESR正常,但 K值大,表明HCT增高,且細(xì)胞聚集性高,說(shuō)明ESR還是快。3) ESR快,但K值正常,表明HCT減低,但紅細(xì)胞聚集性并不高,實(shí)際血沉并不快。4) ESR正常,K值也正常,血沉一定正常。說(shuō)明紅細(xì)胞聚集性不高。見(jiàn)表 3-3表3-3血沉與K值變化的流 變學(xué)意義。血沉方程 K值排除了 HCT寸血沉的干擾,是較能真正代表血沉快慢的指標(biāo),比血 沉的可靠性大得多,在傳統(tǒng)的血沉測(cè)定中一般不采用K值,所以很容易將本來(lái)血沉是不高的誤認(rèn)為增高,也容易將血沉本來(lái)是很高的誤認(rèn)為正常,此點(diǎn)在臨床工作中應(yīng)引以注意。現(xiàn)舉例說(shuō)明如下:血樣甲的 ESR=24mm/h HCT=0.40,血樣乙的 ESR

14、=20mm/h HCT=0.50,則甲、乙 的R值分另1J為0.316和0.193 , K值各為75.9和104。盡管血樣甲的 ESR較高,但其紅細(xì)胞 聚集程度低于血樣乙。五、紅細(xì)胞變形性測(cè)定的臨床意義近幾年來(lái)在臨床醫(yī)學(xué)上越來(lái)越重視RBC變形性的研究,這是因?yàn)?RBC變形性異常,即 RB吸形性降低時(shí)(IR或TK值增大),會(huì) 使全血粘度,尤其是高剪切率下全血粘度升高,影響微循環(huán)和RBC壽命。不僅是某些疾病的重要原因之一,也是某些疾病的重要特征,而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的發(fā)生與發(fā) 展也有重要影響,有許多研究資料表明,心肌梗塞,腦血栓,冠心病,高血壓和外周血管病 等都與RBC變形密切相關(guān),而

15、且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病,高脂血癥,以及腫瘤等疾 病均有RBC變形性的改變。除了心腦血管疾病和糖尿病外,尚有其它一些疾病也可以引起紅 細(xì)胞變形性的改變。如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥。另外,有研究發(fā)現(xiàn)在慢性腎功能衰竭病 人的血液中,硬化的紅細(xì)胞數(shù)量明顯增多,紅細(xì)胞的變形能力、耐剪切順應(yīng)性及紅細(xì)胞膜的 穩(wěn)定性明顯降低,這些改變與機(jī)體長(zhǎng)期處于酸中毒、水電解質(zhì)紊亂及內(nèi)毒素增加等環(huán)境有密 切關(guān)系,并可導(dǎo)致和加重微循環(huán)障礙。因此臨床上可通過(guò)糾正酸堿平衡失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂 來(lái)改善紅細(xì)胞變形性。除了疾病的影響之外,紅細(xì)胞變形性還存在著生理上的改變,隨著紅 細(xì)胞年齡的增加,變形性有降低的趨勢(shì),“年輕”細(xì)胞與

16、“老化”細(xì)胞的變形性變化差異尤為顯著。另外隨著個(gè)體年齡的增長(zhǎng),其紅細(xì)胞變形性也逐漸降低。近來(lái)對(duì)紅細(xì)胞變形性進(jìn)行了 不少研究,尤其是對(duì)膜的分子結(jié)構(gòu)的研究取得了很大進(jìn)展。只有弄清紅細(xì)胞變形性的分子基 礎(chǔ),才能闡明紅細(xì)胞變形性異常與體內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)、血液運(yùn)輸機(jī)能之間的關(guān)系以及細(xì)胞分子 組成與結(jié)構(gòu)對(duì)循環(huán)機(jī)能的影響??傊@些研究將有助于理解紅細(xì)胞變形性在健康和疾病時(shí) 的循環(huán)調(diào)節(jié)中所起的作用。因此,RBC變形性在臨床上有很重要的意義,對(duì)許多疾病診斷、治療和預(yù)防將起著極為重要的作用。(1)臨床診斷意義:不少資料表明,心腦血管病,如冠心病,缺血性中風(fēng)、心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎或靜脈栓塞等患者,紅細(xì)胞電泳速度

17、減慢,提示它們的表面負(fù)電荷減少,相互間排斥力降低。在血液中相互聚集的機(jī)會(huì)增多,使血液粘滯性增加,故易聚集或形成血栓。而經(jīng)活血化瘀治療后,RBC電泳加快,因此,RBC電泳測(cè)定 對(duì)缺血性血管病的病因、病理及防治措施的研究,是有重要意義的,本測(cè)定技術(shù)還可用于血 液病,腫瘤等疾病的研究。例如曾有報(bào)道:癌細(xì)胞電泳率比正常細(xì)胞為高,而且癌細(xì)胞惡性 程度愈高,其電泳率愈高,人們可借助細(xì)胞電泳,研究疾病及病情與細(xì)胞電泳指標(biāo)間的關(guān)系, 借以輔助診斷疾病,用細(xì)胞電泳方法可深入研究癌細(xì)胞表面電荷性質(zhì),密度變化,對(duì)探索癌腫的病因、發(fā)病規(guī)律和防治方法有一定意義。(2 )在中醫(yī)診治上的應(yīng)用血瘀癥和紫舌患者RBC電泳時(shí)間延

18、長(zhǎng),電泳速度明顯減慢,說(shuō)明其表面負(fù)電荷減少,用某些活血化瘀藥物治療后可得到改善,因此,細(xì)胞電泳測(cè)定對(duì)血瘀癥實(shí)質(zhì)和活血化瘀原理的探討有一定意義。五、卡松 屈服應(yīng)力與卡松粘度是分別反映紅細(xì)胞聚集性與紅細(xì)胞變形性的兩個(gè)指標(biāo)。六、纖維蛋白原 測(cè)定血漿中纖維蛋白原是凝血第一因子,是凝血系統(tǒng)中的一 “中心”蛋白質(zhì),是一種纖維狀 大分子蛋白質(zhì),分子排列呈不對(duì)稱(chēng)長(zhǎng)纖維狀,具有空間結(jié)構(gòu)。主要在肝臟合成。電泳速度在和r球蛋白之間,等電點(diǎn)pH5.3 5.5 ,生物半衰期35天。纖維蛋白原與凝血有關(guān), 在凝血過(guò)程中,在凝血酶作用下,轉(zhuǎn)為纖維蛋白,形成纖維網(wǎng),將血液中有形成分包羅起來(lái) 而形成血塊或血栓,具有橋聯(lián)力作用,

19、因此在出血性疾病和血栓性疾病的診斷時(shí),常要測(cè)定 血漿中纖維蛋白原含量。從血液流變學(xué)角度分析,血漿纖維蛋白原濃度與血液流變性質(zhì)之間 的內(nèi)部聯(lián)系相關(guān)較為密切。所以纖維蛋白原測(cè)定是血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)之一。它對(duì)心腦血管病、糖尿病,腫瘤等疾病的診斷、治療和預(yù)后有重要的意義。2、纖維蛋白原測(cè)定的臨床意義減少:纖維蛋白原主要在肝臟合成,所以肝病如肝硬化, 急性黃色肝萎縮、神、氯仿、磷、四氯化碳中毒均可使血中纖維蛋白原含量下降。急性大出血時(shí),纖維蛋白原可有暫時(shí)性減少。外傷,嚴(yán)重?zé)齻^(guò)敏性休克時(shí),纖維蛋白原溶解明顯增強(qiáng)。肺、甲狀腺、子宮,前列腺及肝臟手術(shù)時(shí)常引起較嚴(yán)重的纖溶亢進(jìn)現(xiàn)象。嚴(yán)重感染、腫瘤、產(chǎn)科意外等

20、均可出現(xiàn)去纖維蛋 白綜合征,而易出血。因此纖維蛋白原含量的測(cè)定常作為彌漫性血管內(nèi)凝血的一項(xiàng)重要的實(shí) 驗(yàn)室檢查指標(biāo)。原發(fā)性纖維蛋白原缺乏癥是一種遺傳疾病,主要表現(xiàn)為纖維蛋白減少。輕者 缺少臨床癥狀,故不易被發(fā)現(xiàn),較重者有出血傾向如紫瘢、鼻貶。但低纖維蛋白原血癥臨床 少見(jiàn)。骨髓疾病,如惡性貧血,骨髓轉(zhuǎn)移瘤以及白血病亦常見(jiàn)纖維蛋白原減少。增高:纖 維蛋白原增多這是機(jī)體一種非特異性反應(yīng),可在多種情況下增高。增高時(shí)血漿中纖維蛋白原可達(dá)10g/L或更多。常見(jiàn)于結(jié)核、風(fēng)濕、肺炎、類(lèi)脂性腎病、肝臟輕度損傷(輕型肝炎) 、膽 囊炎、栓塞性腦血管病、急性心肌梗塞、惡性腫瘤等,妊娠及月經(jīng)期纖維蛋白原有輕度增加。但個(gè)

21、體間相差幅度很大,糖尿病人纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白及分解代謝速度都快。由于血 漿粘度對(duì)纖維蛋白原有一定的線性關(guān)系,因此纖維蛋白增高必然導(dǎo)致血漿粘度的增高,臨床 上有相一致的方面,但也不能等同,決定血漿粘度的因素還有免疫球蛋白、脂蛋白等大分子 蛋白質(zhì)類(lèi)。許多資料表明:多種疾病,如冠心病、高血壓、腦梗塞、心肌梗塞、動(dòng)脈硬化癥、 糖尿病壞疽、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎病綜合征等能引起血漿纖維蛋白原濃度明顯增高。血漿纖維蛋白原含量顯著增高,引起血漿粘度升高。纖維蛋白原對(duì)紅細(xì)胞、血小板的聚 集起橋梁作用,使紅細(xì)胞聚集性、血小板聚集性增加,從而導(dǎo)致全血粘度升高,血液處于高 粘滯狀態(tài)和高凝狀態(tài),血液阻力增

22、大,隨著病情發(fā)展,會(huì)出現(xiàn)微循環(huán)障礙。病理解剖證實(shí), 纖維蛋白原不僅構(gòu)成血栓的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),而且在動(dòng)脈粥樣硬化班塊中也發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白原和纖 維蛋白的存在。血漿纖維蛋白原的顯著升高,使機(jī)體內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)性增高,同時(shí)也是冠 心病的重要危險(xiǎn)因素之一,纖維蛋白原升高的水平與冠心病患者病變嚴(yán)重程度呈正比。研究 表明:吸煙者纖維蛋白原濃度增高,吸煙經(jīng)歷時(shí)間愈長(zhǎng),其濃度愈高,戒煙數(shù)年后又可降低 到正常水平。纖維蛋白原水平與肥胖程度呈正相關(guān),而與飲酒量呈負(fù)相關(guān)。七、血小板粘附 性和聚集性測(cè)定血小板是由骨髓巨核細(xì)胞脫落而成,是循環(huán)血液中最小的血細(xì)胞,沒(méi)有細(xì)胞 核,不具備細(xì)胞的完整結(jié)構(gòu), 但卻具有多種生理功能, 而血

23、小板的粘附和聚集等功能與止血、 凝血和血栓形成有密切關(guān)系。因此,血小板粘附和聚集的測(cè)定,是出血及血栓性疾病的重要 指標(biāo)。臨床意義正常血小板粘附功能對(duì)血管壁損傷的修復(fù)及止血有著重要的生理意義,血小板粘附性過(guò)低時(shí)易發(fā)生出血,血小板粘附性增強(qiáng)時(shí)則易引起血栓形成及缺血性疾病。有的作 者指出,大多數(shù)人的血小板粘附性在下午1 3時(shí)最高,不受活動(dòng),年齡和性別的影響。 血小板粘附性與多種疾病有關(guān), 特別在動(dòng)脈血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化中起重要的作用,對(duì)冠心病,缺血性中風(fēng)的發(fā)生有重要關(guān)系。血小板粘附性過(guò)低,易發(fā)生出血,止血困難,因此,研究血 小板與血管的作用和測(cè)定血小板粘附性,愈來(lái)愈受到國(guó)內(nèi)外臨床醫(yī)學(xué)界的重視,是血液流變 學(xué)常用的檢測(cè)指標(biāo)。八、血液流變學(xué)檢測(cè)基本指標(biāo)臨

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