休克gexs教學(xué)課件精選

1、休 克 shock休克的原因。 休克的分類(lèi)；防治。休克的概念；發(fā)展過(guò)程與發(fā)病機(jī)制；休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化。 掌握了解熟悉學(xué) 習(xí) 要 求 病 例主訴： 某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85

2、/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。 病 例 疑 問(wèn)1.為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？2.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？血壓進(jìn)行性下降的機(jī)理是什么？3.上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？ 休克的定義： 休克 是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。病因有效循

3、環(huán)血量組織微循環(huán)灌流量重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙第一節(jié) 休克的病因和分類(lèi)一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分類(lèi) 二、休克的分類(lèi) 失血性休克 失液性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 燒傷性休克 心源性休克 過(guò)敏性休克 神經(jīng)源性休克 臨床最常見(jiàn) 按病因分類(lèi) 二、休克的分類(lèi) 按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi)充足血容量心泵功能正常血管容量正

4、常正常血液循環(huán)血容量 低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管容量 血管源性休克休克 按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi) 按病因分類(lèi) 按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi) 二、休克的分類(lèi)低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 二、休克的分類(lèi)心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻cardiogenic shock二、休克的分類(lèi)血管源性休克 炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasog

5、enic shock失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類(lèi) 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類(lèi)高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓增大減小-皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-“暖休克”“冷休克” 第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程休克時(shí)微循環(huán)的變化休克發(fā)生的機(jī)制 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量微A 后微A cap前括約肌 真cap網(wǎng) 微V 前閘門(mén) 分閘門(mén) 后閘門(mén) cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)正常的微循環(huán)灌流A-V

6、短路迂回通路直捷通路正常的微循環(huán)灌流體液因素:神經(jīng)因素:迂回通路開(kāi)放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮關(guān)閉擴(kuò)血管 乳酸、組胺、激肽 縮血管NE、ET、 AngCap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)休克早期(缺血缺氧期)休克中期(淤血缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克的分期和微循環(huán)的變化 一、休克的代償期 微循環(huán)變化機(jī)制感染創(chuàng)傷燒傷內(nèi)毒素疼痛心梗大失血CO交感-腎上腺系統(tǒng)興奮CA血小板TXA2腎缺血RAS興奮Ang內(nèi)皮細(xì)胞缺血缺氧ET微動(dòng)脈后微動(dòng)脈C

7、ap前括約肌微靜脈A-V吻合支開(kāi)放收縮少灌少流灌少于流擬交感一、休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 血液重新分布 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） “自身輸血” 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線” 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） “自身輸液” 微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） “保證心腦血供” 微循環(huán)改變的代償意義 一、休克的代償期（缺血性缺氧

8、期） 腦血管: 交感縮血管纖維分布稀 疏；受體密度低 冠狀動(dòng)脈: 受體興奮擴(kuò)血管效應(yīng) 強(qiáng)于受體興奮縮血管效 應(yīng)冠脈擴(kuò)張 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小 一、休克的代償期（缺血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制 血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)

9、胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制 LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）嚴(yán)重缺氧代謝障礙H+微血管對(duì)CA反應(yīng)性擴(kuò)血管活性物質(zhì)組胺5-HT腺苷緩激肽腸粘膜作用內(nèi)毒素血癥細(xì)胞因子TNF- NO-內(nèi)啡肽粘附分子白細(xì)胞粘著、嵌塞微靜脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈Cap前括約肌微靜脈仍收縮舒張灌而少流灌大于流 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮

10、 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期） 主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80

11、/50mmHg 二、休克失代償期（淤血性缺氧期） 二、休克難治期 微循環(huán)的改變 二、休克難治期 微循環(huán)改變機(jī)制微循環(huán)缺血缺氧Cap通透性 ，血液濃縮血液高凝VEC受損，膠原暴露激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)休克動(dòng)因組織損傷釋放TF激活外源性凝血系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)凝血因子 ，血小板聚集創(chuàng)傷、感染全身炎癥反應(yīng)炎癥因子細(xì)胞因子溶酶釋放TNF- IL-1IL-6 LTsPAF OFR NO 蛋白酶 微血管反應(yīng)微血栓形成微血管無(wú)復(fù)流出血傾向頑固性低血壓細(xì)胞受損器官衰竭不灌不流，灌流停止組織細(xì)胞無(wú)血供組織灌流特點(diǎn)（微循環(huán)衰竭期） 微循環(huán)變化特點(diǎn)微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血

12、細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期） 主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。 休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）休克各期臨床表現(xiàn)休克早期休克進(jìn)展期休克晚期膚色、皮溫面色蒼白、手腳發(fā)涼、出冷

13、汗紫紺、四肢厥冷濕潤(rùn)嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷濕潤(rùn)、出血傾向脈搏快而有力快而弱弱甚至摸不到血壓正常或略高低常測(cè)不到脈壓差正?；驕p小小/神志清楚、精神緊張表情淡漠，反應(yīng)遲鈍多有昏迷尿量少少尿或無(wú)尿常無(wú)尿呼吸深而快或淺而快呼吸困難呼吸衰竭毛細(xì)血管充盈時(shí)間迅速，5s正常微循環(huán)缺血缺氧期淤血缺氧期衰竭期1.典型的失血性休克，微血管的變化經(jīng)歷：痙攣收縮擴(kuò)張麻痹三個(gè)階段，相應(yīng)形成：微循環(huán)缺血性缺氧期淤血性缺氧期衰竭期的變化。2.三階段不能截然分開(kāi)，是連續(xù)過(guò)程。3.DIC不一定到晚期才發(fā)生；并不是所有的休克都發(fā)生DIC。4.血壓下降與否并非早期休克主要判斷指標(biāo)。5.休克病人不一定有昏迷。 休克三期發(fā)生規(guī)律第三節(jié) 休

14、克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō) 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 體液因子主要有以下幾類(lèi)： 血管活性胺 調(diào)節(jié)肽 炎癥介質(zhì)CAs，組胺，5-羥色胺。內(nèi)皮素，血管緊張素，激肽，ADH等。TNFa，IL-1，IL-2， IL-6 ，PAF，LTs，IFN等。二、組織-

15、細(xì)胞機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ) （一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害： ATP合成減少形態(tài)改變： 腫脹，嵴消失， 崩解 （二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化 細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)

16、胞外K+高血鉀癥無(wú)氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂酸中毒可以加重休克，機(jī)制：降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性心肌收縮力下降促使DIC發(fā)生加重生物膜的損傷高鉀血癥酸中毒第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無(wú)尿，氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主： 腎血流量減少 濾過(guò)壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。(二)肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生A

17、LI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺不張 ，透明膜形成(二)肺功能的變化 3天 5天 10天 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國(guó)內(nèi)又稱(chēng)非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系

18、統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。(二)肺功能的變化(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 肌力，耗氧量增加 內(nèi)毒素 抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2的攝取 抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn) 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期 其它器官系統(tǒng)的功能

19、變化 胃腸道功能的變化 肝功能變化 胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。 腸粘膜損傷SIRS MODS MSOF 肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì) IL-8, TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙 TNF-，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞 其它器官系統(tǒng)的功能變化 凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七) 免疫系統(tǒng)功能的變化(八) 早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 明顯的出血傾向 補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng) 第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷2

20、4小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官損害以至衰竭，稱(chēng)為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱(chēng)作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%30%2個(gè)45%55%3個(gè)80%4個(gè) 很少存活 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò) 80的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克 。1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。 MO

21、DS的病因：最常見(jiàn)是嚴(yán)重的感染和創(chuàng)傷。（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類(lèi)型 速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時(shí)或者相繼 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰二、MODS的發(fā)病機(jī)制 全身炎癥反應(yīng)失控 1.炎癥細(xì)胞的激活和釋放 炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞(三)炎癥介質(zhì) 炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammator

22、y mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF-受體。 返回炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatory mediator spillover)到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(

23、cascade)引起全身性炎癥(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinflammatory mediators spillover)通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)另一方面，過(guò)量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性2019年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)感染因子非感染因子