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1、關(guān)于化學(xué)性食物中毒第一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Hot Tip一、概 述第二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 化學(xué)性食物中毒: 指由于食用了被化學(xué)物質(zhì)污染的食品或者誤食化學(xué)物質(zhì)引起的食物中毒。 引起中毒常見的毒物: 農(nóng)藥、亞硝酸鹽、砷化物概念第三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 被有毒有害的化學(xué)物質(zhì)直接污染食品,誤食用剛噴灑農(nóng)藥蔬菜水果,農(nóng)藥拌種糧食; 誤用被化學(xué)毒物污染的容器; 誤將化學(xué)毒物當(dāng)調(diào)味劑或添加劑。 被有毒有害的化學(xué)物質(zhì)間接污染食品。 無毒或毒性小的化學(xué)物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為毒性強(qiáng)的物質(zhì),硝酸鹽變亞硝酸鹽。 發(fā)生原因污染、誤服 第四張,PPT

2、共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Diagram農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥、氨基甲酸酯類農(nóng)藥殺鼠藥安妥、磷化鋅、氟乙酰胺、敵鼠、毒鼠強(qiáng)化學(xué)物質(zhì)砷化物、亞硝酸鹽、甲醇、 鋅、鉛、瘦肉精、蘇丹紅鉈鹽分類化學(xué)性食物中毒可以分為以下三類: 第五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Diagram分類化學(xué)性食物中毒,主要有以下四種: 被有毒有害的化學(xué)物質(zhì)污染的食品;指誤為食品、食品添加劑、營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)化劑的有毒有害的化學(xué)物質(zhì);添加非食品級(jí)的或偽造的或禁止使用的食品添加劑、營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)化劑的食品,以及超量使用食品添加劑的食品;營(yíng)養(yǎng)素發(fā)生化學(xué)變化的食品(如油脂酸敗)。第六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病

3、快,潛伏期較短,多在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí),少數(shù)也有超過一天的。中毒程度嚴(yán)重,病程比細(xì)菌性毒素中毒長(zhǎng),發(fā)病率和死亡率較高。季節(jié)性和地區(qū)性均不明顯,中毒食品無特異性,多為誤食或食入被化學(xué)物質(zhì)污染的食品而引起,其偶然性較大。剩余食品或嘔吐物、胃內(nèi)容物可檢出毒物。特點(diǎn)第七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月GB 14938食物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及技術(shù)處理總則4.4 化學(xué)性食物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)總則 食入化學(xué)性中毒食品引起的食物中毒,即為化學(xué)性食物中毒,其診斷標(biāo)準(zhǔn)總則主要依據(jù)包括:4.4.1 流行病學(xué)調(diào)查資料;4.4.2 病人的潛伏期和特有的中毒表現(xiàn);4.4.3 如需要時(shí),可有病人的臨床檢驗(yàn)或輔助、特殊檢查的資

4、料;4.4.4 實(shí)驗(yàn)室診斷資料,對(duì)中毒食品或與中毒食品有關(guān)的物品或病人的標(biāo)本進(jìn)行檢驗(yàn)的資料。診斷標(biāo)準(zhǔn)第八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 部分食物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)一覽診斷標(biāo)準(zhǔn)第九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 加強(qiáng)管理 加強(qiáng)宣傳教育防止誤食有毒化學(xué)物質(zhì):嚴(yán)格保管和使用化學(xué)毒物,有害有毒物質(zhì)不能與食品同店出售,同庫(kù)存放。加強(qiáng)農(nóng)藥管理;專庫(kù)存放,防止污染食品。食品容器衛(wèi)生:不用盛放或接觸過有毒有害化學(xué)物品的容器來包裝或盛放食品。 預(yù)防措施第十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、分類介紹第十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Company Log

5、o3-D Pie Chart亞硝酸鹽中毒甲醇中毒毒鼠強(qiáng)中毒砷化物中毒有機(jī)磷中毒阿托品中毒第十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(一)亞硝酸鹽中毒(一)亞硝酸鹽中毒第十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 亞硝酸鹽在自然界普遍存在。 食物及飲水中常有一定量的硝酸鹽。當(dāng)硝酸鹽在某些情況下,如硝酸鹽還原菌(大腸桿菌、沙門氏菌、產(chǎn)氣桿菌等)還原為亞硝酸鹽后,這時(shí)食物被食入后就可引起中毒。第十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A. 誤食;B. 保存不當(dāng)、腐爛變質(zhì),煮后放置過久的蔬菜,經(jīng)細(xì)菌的作用,硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽,大量進(jìn)食也可引起食物中毒;C. 經(jīng)腌制的蔬菜

6、,亞硝酸鹽含量亦明顯增高, 第78天為最高;D. 食品添加劑中的發(fā)色劑:臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。食鹽、白糖、堿面、粉面?來源第十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A. 誤食;B. 保存不當(dāng)、腐爛變質(zhì),煮后放置過久的蔬菜,經(jīng)細(xì)菌的作用,硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽,大量進(jìn)食也可引起食物中毒;C. 經(jīng)腌制的蔬菜,亞硝酸鹽含量亦明顯增高, 第78天為最高;D. 食品添加劑中的發(fā)色劑:臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源第十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A. 誤食;B. 保存不當(dāng)、腐爛變質(zhì),煮后放置過久的蔬菜,經(jīng)細(xì)菌的作用,硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽,

7、大量進(jìn)食也可引起食物中毒;C. 經(jīng)腌制的蔬菜,亞硝酸鹽含量亦明顯增高, 第78天為最高;D. 食品添加劑中的發(fā)色劑:臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源第十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A. 誤食;B. 保存不當(dāng)、腐爛變質(zhì),煮后放置過久的蔬菜,經(jīng)細(xì)菌的作用,硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽,大量進(jìn)食也可引起食物中毒;C. 經(jīng)腌制的蔬菜,亞硝酸鹽含量亦明顯增高, 第78天為最高;D. 食品添加劑中的發(fā)色劑:臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源第十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月A. 誤食;B. 保存不當(dāng)、腐爛變質(zhì),煮后放置過久的蔬菜,經(jīng)細(xì)菌的作用,硝酸

8、鹽被還原為亞硝酸鹽,大量進(jìn)食也可引起食物中毒;C. 經(jīng)腌制的蔬菜,亞硝酸鹽含量亦明顯增高, 第78天為最高;D. 食品添加劑中的發(fā)色劑:臘腸、火腿、咸肉E. 苦井水中含量也較高。來源第十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月食物中的亞硝酸鹽第二十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月多數(shù)原因是誤將亞硝酸鹽當(dāng)作食鹽食用。其次為食用含有大量硝酸鹽和亞硝酸鹽的不新鮮蔬菜所致。 中毒原因第二十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 亞硝酸鹽使血液中正常的低鐵(2+)血紅蛋白氧化成高鐵(3+)血紅蛋白,使血液內(nèi)的高鐵血紅蛋白增加,形成高鐵血紅蛋白癥,出現(xiàn)“腸源性青紫癥”。這種

9、高鐵血紅蛋白不僅失去了攜帶氧的作用,還能阻止正常血紅蛋白釋放氧的功能,因而出現(xiàn)組織缺氧現(xiàn)象。 此外,亞硝酸鹽有松馳平滑肌的作用,特別是對(duì)小血管的平滑肌的松馳作用更強(qiáng),致使血管擴(kuò)張,血壓下降。 中毒機(jī)理第二十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月亞硝酸鹽血液Fe+2氧化為Fe+3 高鐵血紅蛋白組織缺氧腸原性青紫 中樞神經(jīng)受累,大腦皮層抑制中毒機(jī)理第二十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.潛伏期: 誤食純亞硝酸鹽: 10min 大量食用蔬菜:1-3h中毒表現(xiàn)第二十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2.主要癥狀: 中毒表現(xiàn)的主要特點(diǎn)是由組織缺氧所發(fā)生的紫紺現(xiàn)象

10、,即腸原性青紫病/紫紺癥/烏嘴病。 口唇、耳廓、指(趾)甲青紫是本病的特征,尤以口唇青紫最為普遍幾乎所有病人都有此癥狀。 癥狀體征:頭痛、頭暈、乏力、胸 悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,口唇、指甲及全身皮膚、黏膜紫紺等,甚至抽搐、昏迷,嚴(yán)重時(shí)還會(huì)危及生命。中毒表現(xiàn)第二十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.流行病學(xué)特點(diǎn)進(jìn)食了腐爛變質(zhì)的蔬菜,腌制不久的咸菜或存放過久的熟菜,使用過量的亞硝酸鹽腌肉,或誤將亞硝酸鹽當(dāng)作食鹽烹調(diào)的食物。2. 臨床表現(xiàn)食源性急性亞硝酸鹽中毒是進(jìn)食了含有較大量的亞硝酸鹽食物后,在短期內(nèi)引起的以高鐵

11、血紅蛋白癥為主的全身性疾病。診斷標(biāo)準(zhǔn)食源性急性亞硝酸鹽中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則 (WS/T 86-1996)第二十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3.臨床診斷輕者有頭暈、頭痛、乏力、胸悶、惡心、嘔吐,口唇、耳廓、指(趾)甲輕度紫紺等,高鐵血紅蛋白在10%30%。重者可有心悸、呼吸困難,甚至心律紊亂、驚厥、休克、昏迷、皮膚、粘膜明顯紫紺,高鐵血紅蛋白往往超過50%。4. 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 4.1 剩余食物、嘔吐物或胃內(nèi)容物作亞硝酸鹽測(cè)定,含量超標(biāo)。 4.2 血液高鐵血紅蛋白測(cè)定,含量超過10%。診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十九張,PPT共一百

12、二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月輕癥中毒者一般不需治療;重癥中毒病程發(fā)展快,應(yīng)及時(shí)進(jìn)行搶救。中毒早期應(yīng)及時(shí)進(jìn)行催吐、洗胃和導(dǎo)瀉,以促使毒物盡快排出。 原則:治療第三十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1. 吸氧: 亞硝酸鹽是一種氧化劑,可使正常低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,失去輸氧能力而使組織缺氧。 觀察所見病人面色發(fā)青,口唇紫紺,靜脈血呈藍(lán)紫色都是缺氧的表現(xiàn),因此立即給予吸氧處理。 治療第三十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2. 洗胃: 如果中毒時(shí)間短,還應(yīng)及時(shí)予以洗胃處理,以盡快排出毒物。 治療第三十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3. 美蘭(亞

13、甲藍(lán))的應(yīng)用: 美藍(lán)是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑,能還原高鐵血紅蛋白,恢復(fù)正常輸氧功能。 用量以每公斤體重1-2mg計(jì)算。治療第三十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 美藍(lán)是一種強(qiáng)氧化劑,在體內(nèi)還原型輔酶作用下還原為白色美藍(lán)而成為還原劑,即可將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白,恢復(fù)送氧功能,解除組織的缺氧狀態(tài)。而白色美藍(lán)又可氧化成美藍(lán),故一般情況下體內(nèi)美藍(lán)可重復(fù)使用。特效治療可采用1%美藍(lán)小劑量口服/注射!治療第三十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月過多則消耗還原型輔酶太多致使部分美藍(lán)未能被還原而仍為氧化型,可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白從而加重了缺氧癥狀;大量美藍(lán)

14、也可使紅細(xì)胞脆性增加。治療應(yīng)用小劑量,靜脈緩慢注射。注意:美藍(lán)使用量不可過多!治療第三十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高滲葡萄糖可提高血液滲透壓,能增加解毒功能并有短暫利尿作用。 將1%美藍(lán)溶液用25%50%葡萄糖液20ml稀釋后,緩慢注射,一般30min后癥狀即可緩解,如注射12h后癥狀不見好轉(zhuǎn)可重復(fù)注射1次。治療第三十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月大劑量VitC可直接將高鐵血紅蛋白還原。 VitC注射液100mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml緩慢靜脈注射故美藍(lán)、VitC、葡萄糖合用效果較好。治療第三十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月

15、4. 對(duì)癥處理: 對(duì)于有心肺功能受影響的患者還應(yīng)對(duì)癥處理,如用呼吸興奮劑,糾正心律失常藥等。 5. 營(yíng)養(yǎng)支持: 病情平穩(wěn)后,給予能量合劑、 VitC等支持療法。治療第三十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月防止誤食亞硝酸鹽;不吃腐爛蔬菜及長(zhǎng)時(shí)間放置的吃剩的蔬菜 ;腌制要腌透,至少20天以上再吃;肉制品中硝酸鹽和亞硝酸鹽的用量不得超過國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn);不要用苦井水煮粥。 預(yù)防措施第三十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(二)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(二)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第四十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 有機(jī)磷農(nóng)藥是指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有C-P鍵或含有C-O-P、 C-

16、N-P等鍵的化合物總稱,根據(jù)在磷酸中取代基的不同,形成不同性質(zhì)的磷酸酯類化合物。有機(jī)磷農(nóng)藥:第四十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月此類化合物多數(shù)為油狀液體,具有類似大蒜樣特殊臭味;在酸性溶液中較穩(wěn)定,在堿性食物中易分解失去毒性,故絕大多數(shù)有機(jī)磷農(nóng)藥與堿性物質(zhì),如肥皂、堿水、蘇打水接觸時(shí)可被分解破壞;敵百蟲例外,其遇堿可生成毒性更大的敵敵畏。較易通過皮膚、呼吸道和消化道吸收進(jìn)入人體。理化特性第四十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月有機(jī)磷農(nóng)藥有100多種,根據(jù)毒性大小可分為: 劇毒類:甲拌磷、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷; 高毒類:敵敵畏、甲基對(duì)硫磷、異丙磷、甲胺磷; 中毒類:敵百

17、蟲、樂果、殺螟松、乙硫磷; 低毒類:馬拉硫磷分類第四十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)消化道進(jìn)入機(jī)體: 誤服、自殺、投毒等。經(jīng)皮膚吸收: 滅虱、蚤,噴灑等。經(jīng)呼吸道吸入: 儲(chǔ)存、噴灑中毒途徑第四十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 噴灑農(nóng)藥中毒途徑第四十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 進(jìn)食了超量使用有機(jī)磷農(nóng)藥的糧食、蔬菜、水果等; 食用了未經(jīng)安全間隔期的瓜果、蔬菜。 南方:油菜;北方:韭菜、甘藍(lán); 食用了在加工、運(yùn)輸、貯藏過程中污染了有機(jī)磷農(nóng)藥的食物; 誤把有機(jī)磷農(nóng)藥當(dāng)作醬油或食用油食用,或?qū)⒀b農(nóng)藥的容器當(dāng)做食用容器使用; 誤食農(nóng)藥毒殺的動(dòng)物(

18、家禽、魚類等)。 中毒原因第四十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 有機(jī)磷農(nóng)藥是一種神經(jīng)毒物,它的毒理作用主要是抑制體內(nèi)的膽堿酯酶活性而引起神經(jīng)生理功能的紊亂。 膽堿酯酶是體內(nèi)的一種生物酶,存在于腦、肌肉組織、血漿和血細(xì)胞中。生物體借助此酶使神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)乙酰膽堿分解破壞,從而防止了組織中因乙酰膽堿過量蓄積,發(fā)生膽堿能神經(jīng)過度興奮的癥狀。 當(dāng)有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi),膽堿酯酶活性被抑制,就會(huì)造成神經(jīng)生理中毒的臨床表現(xiàn)。中毒機(jī)理第四十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月有機(jī)P( - )( - )( - )ACh 第四十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 RO O

19、RO O P + HO-E P + HXRO X RO OE 有機(jī)磷 ChE 磷?;痗hE 鹵化氫 (失活)持久抑制ChE活性(+) MR (+) NRAch(-)中毒機(jī)理第四十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月潛伏期:與毒物品種、劑量和中毒途徑密切相關(guān)。一般2h以內(nèi)??诜卸驹?min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀;呼吸道一般為30分鐘;經(jīng)皮膚吸收中毒一般在接觸26h后發(fā)病。(特普、對(duì)硫磷數(shù)滴入口可立即致死,樂果須經(jīng)氧化后才發(fā)生毒性,潛伏期可長(zhǎng)達(dá)72小時(shí)。) 中毒表現(xiàn)第五十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月中毒表現(xiàn)2. 主要癥狀:毒蕈堿樣(M樣)癥狀煙堿樣 (N樣)癥狀中樞神經(jīng)系

20、統(tǒng) (CNS)癥狀其他癥狀第五十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 1)毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀) 主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致,類似毒蕈堿作用,表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮?。▏?yán)重者呈針尖樣)??捎兄夤墀d攣和分泌物增加、咳嗽、氣急,嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。 出現(xiàn)最早; 可用阿托品對(duì)抗。中毒表現(xiàn)第五十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2)煙堿樣癥狀(N樣癥狀)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉連接點(diǎn)膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為肌肉纖維顫動(dòng)或抽搐,先自小肌群(如眼瞼、顏面、舌?。╅_始,逐漸發(fā)展為全身

21、肌肉強(qiáng)直性痙攣,晚期則見肌無力或麻痹。交感神經(jīng)節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)膽堿能受體興奮。表現(xiàn)為血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀,但嚴(yán)重者早期即心跳緩慢,并可發(fā)生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯等,血壓中毒在早期上升,晚期下降甚至休克。 不可用阿托品對(duì)抗。中毒表現(xiàn)第五十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(CNS癥狀) 中樞神經(jīng)細(xì)胞觸突間膽堿能受體興奮,則產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)癥狀。中毒早期有頭暈、頭痛、倦怠、乏力等,以后出現(xiàn)煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識(shí)恍惚,以至昏迷、陣發(fā)性驚厥等;嚴(yán)重者發(fā)生腦水腫,出現(xiàn)癲癇樣抽搐、瞳孔不等

22、大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現(xiàn)象,最終出現(xiàn)呼吸衰竭。中毒表現(xiàn)第五十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月4)其他癥狀 中毒后“反跳” 病情在癥狀好轉(zhuǎn)后數(shù)日至一周突然惡化,重新出現(xiàn)中毒癥狀,甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。 遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病 重度中毒癥狀消失后23周出現(xiàn)神經(jīng)損害,累及肢體末端,可發(fā)生下肢癱瘓,四肢肌肉萎縮。 中間型綜合征 發(fā)生在癥狀緩解后、遲發(fā)型神經(jīng)病之前,約在中毒后1-4d突然死亡。中毒表現(xiàn)第五十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史 在發(fā)病前12小時(shí)內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史對(duì)診斷有較大意義。2.典型中毒癥狀和體征 典型癥狀和體征主要有: 流涎、

23、大汗、瞳孔縮小和肌顫(肉跳)。中毒表現(xiàn)第五十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3.輔助檢查 膽堿酯酶活力測(cè)定(血液檢查) ChE活力測(cè)定不僅是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的一項(xiàng)可靠檢查, 而且是判斷中毒程度、指導(dǎo)用藥、觀察療效和判斷予后的重要參考指標(biāo)。 中毒藥物測(cè)定(尿液檢查) 尿液中有有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物。 阿托品試驗(yàn) 中毒早期,病史不確切,癥狀不典型,可靜脈注射阿托品2mg,如患者很快出現(xiàn)面紅、口干、瞳孔散大等阿托品作用,則可排除本病。中毒表現(xiàn)第五十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月輕度中毒M樣癥狀為主CHE70%-50%中度中毒M樣癥狀和N樣癥狀 CHE50%-30%重

24、度中毒出現(xiàn)CNS癥狀和呼衰,腦水腫表現(xiàn) CHE30%病情判斷第五十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月食源性急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則 (WS/T 85-1996)診斷標(biāo)準(zhǔn)第五十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)第六十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)第六十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月原則:減少吸收,促進(jìn)排泄應(yīng)用特效解毒藥支持對(duì)癥預(yù)防并發(fā)癥治療第六十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.一般迅速排出毒物:催吐、洗胃??捎?%蘇打水或清水;必須反復(fù)多次洗胃,直至洗出液中無有機(jī)磷農(nóng)藥臭味為止。2.經(jīng)皮

25、膚吸收者,用溫水(微溫、忌熱)或肥皂水清洗皮膚;誤服敵百蟲者不能用蘇打水或堿性溶液,可用1:5000高錳酸鉀溶液或1%氯化鈉溶液。甲拌磷、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷及樂果中毒不能用高錳酸鉀溶液,以免被氧化而增強(qiáng)其毒性。3.經(jīng)口中毒:洗胃,導(dǎo)瀉。 昏迷患者不宜用硫酸鎂導(dǎo)瀉,因少量鎂離子吸收可加重中樞抑制癥狀。 減少吸收,促進(jìn)排泄治療第六十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Diagram生理拮抗劑: 阿托品對(duì)毒蕈堿癥狀效果好,對(duì)煙堿樣癥狀無效。 輕度特效解毒藥膽堿酯酶復(fù)能劑:解磷定、氯磷定和雙復(fù)磷.對(duì)毒蕈堿癥狀無效。 中度/中毒 應(yīng)用特效解毒藥治療第六十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022

26、年6月阿托品用法:中毒程度阿托品首劑 重復(fù)時(shí)間輕度12mg皮下或肌注12小時(shí)中度25mg靜推 1520分鐘重度510mg靜推1015分鐘早期、足量、反復(fù)用藥(寧早勿晚、寧快勿慢)阿托品應(yīng)用原則:治療第六十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 阿托品在搶救有機(jī)磷中毒時(shí)用量較大,不受劑量限制,易導(dǎo)致阿托品過量中毒,達(dá)到阿托品化時(shí)表明阿托品已用到足量,此時(shí),應(yīng)減少劑量,延長(zhǎng)給藥的間隔時(shí)間。阿托品使用注意:阿托品化指征:瞳孔開始散大;口干、皮干、顏面潮紅、心率加快(100-120次/分)、四肢轉(zhuǎn)暖;肺部羅音減少;意識(shí)好轉(zhuǎn)。治療第六十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 膽堿酯酶

27、復(fù)活劑 有機(jī)磷農(nóng)藥和ChE結(jié)合形成的磷?;福ㄖ卸久福┰凇袄匣敝埃憠A酯酶復(fù)活劑能使中毒酶重新活化,故這類藥物也稱復(fù)活劑或復(fù)能劑。 常用的有碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)。 酶老化:有機(jī)磷中毒形成磷?;憠A酯酶,膽堿酯酶失活,若不及時(shí)使用膽堿酯酶復(fù)活藥,磷?;憠A酯酶則不易被解離,膽堿酯酶難以復(fù)活,形成所謂“老化”現(xiàn)象。治療第六十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 1.確診后盡早用藥2.首次足量給藥3.酌情重復(fù)用藥4.多種解毒劑聯(lián)合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑應(yīng)用原則:治療第六十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 1.復(fù)能劑如用量過大,反能抑制膽堿酯酶,注射太快或

28、未經(jīng)稀釋,均可產(chǎn)生中毒,應(yīng)稀釋后緩慢靜脈注射或滴注為宜。 2.復(fù)能劑在堿性溶液中不穩(wěn)定,易水解成有劇毒的氰化物,故禁與堿性藥物配伍。膽堿酯酶復(fù)活劑使用注意:治療第六十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1、保持呼吸道通暢,維持呼吸功能。禁用嗎啡、杜冷丁、 琥珀酰膽堿、溴新斯的明、毒扁豆堿及吩塞嗪類藥物。2、保持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。3、膽堿酯酶活力恢復(fù)較慢的,可輸入新鮮血。4、對(duì)危重者給予腎上腺糖皮質(zhì)激素保護(hù)組織細(xì)胞,防治肺 水腫、腦水腫,解除支氣管痙攣和喉頭水腫。5、控制感染6、出現(xiàn)休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停,應(yīng)積極搶 救。三大并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭 支持對(duì)癥治

29、療、預(yù)防并發(fā)癥治療第七十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月農(nóng)藥需專人保管,單獨(dú)使用,用具、容器須專用;噴灑農(nóng)藥須遵守安全間隔期;配藥、拌種的操作地點(diǎn)應(yīng)遠(yuǎn)隔畜圈、飲水源和瓜菜地,防止污染;禁止食用因農(nóng)藥致死的各種畜禽。預(yù)防措施第七十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(三)阿托品中毒(三)阿托品中毒第七十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阿托品:阿托品又名硫酸阿托品、混旋莨菪堿。是從顛茄和其他茄科植物提取出的一種有毒的白色結(jié)晶狀生物堿,主要用其硫酸鹽解除痙攣,減少分泌,緩解疼痛,散大瞳孔。為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥,能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣,改善

30、微血管循環(huán));抑制腺體分泌;解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼壓升抑制受體節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的平滑肌與腺體活動(dòng),并根據(jù)本品劑量大小,有刺激或抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。是有機(jī)磷中毒解毒藥。 第七十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.在有機(jī)磷農(nóng)藥解毒和急救的過程中,經(jīng)常出現(xiàn)阿托品使用過量或未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和準(zhǔn)確判斷阿托品化,而引起的阿托品中毒。2.單純性阿托品使用過量導(dǎo)致的中毒。中毒原因第七十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 阿托品化和阿托品中毒的區(qū)別:區(qū)別阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由

31、小擴(kuò)大后不再縮小極度擴(kuò)大體溫正常或輕度升高高熱,40oC心率增快120次/min,脈博快而有力心動(dòng)過速、甚至有室顫發(fā)生第七十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月過量使用的阿托品能夠過度阻斷乙酰膽堿和M受體結(jié)合,從而導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)不能正常傳遞,出現(xiàn)瞳孔散大、過度興奮、煩躁、譫妄、幻覺、皮膚潮紅干燥、心率加快、血壓升高、尿潴留等中毒的表現(xiàn)。阿托品用量超過5mg時(shí),即產(chǎn)生中毒,但死亡者不多,因中毒量(510mg)與致死量(80130mg)相距甚遠(yuǎn)。中毒機(jī)理第七十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月瞳孔明顯散大,常超過5 mm;顏面及皮膚潮紅;明顯躁動(dòng)、甚至狂躁、抽搐及譫語;心動(dòng)

32、過速(120次);體溫可明顯升高(39)。肺部羅音曾緩解或消失,以后又出現(xiàn),或在阿托品沒有 減量時(shí)羅音反而加重。中毒表現(xiàn)第七十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1. 流行病學(xué)特點(diǎn)2. 臨床表現(xiàn)當(dāng)出現(xiàn)上述2項(xiàng)癥狀時(shí),高度懷疑阿托品中毒,達(dá)3項(xiàng)或以上時(shí)就能診斷。中毒表現(xiàn)第七十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月立即停止使用阿托品加快阿托品從體內(nèi)排出對(duì)癥治療 對(duì)有機(jī)磷中毒治療過程中出現(xiàn)的阿托品中毒和單純阿托品中毒的處理有區(qū)別 原則:治療第七十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月單純阿托品中毒:搶救藥物:新斯的明或毒扁豆堿機(jī)理:新斯的明及毒扁豆堿是抗膽堿酯酶藥,能

33、與膽堿酯酶不穩(wěn)定地結(jié)合,使膽堿酯酶暫時(shí)性失去水解乙酰膽堿的活性,因而提高了乙酰膽堿的濃度,使乙酰膽堿在于阿托品的競(jìng)爭(zhēng)中占優(yōu)勢(shì),從而緩解阿托品中毒癥狀。用法:皮下注射新斯的明0.51mg,每15分鐘1次,直至瞳孔縮小、癥狀緩解為止。治療第八十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月?lián)尵人幬铮好|香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿機(jī)理:1.毛果蕓香堿是M膽堿受體激動(dòng)劑,能競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合M膽堿受體,產(chǎn)生毒蕈堿樣作用,拮抗阿托品的毒作用。因?yàn)樗侵苯优d奮M受體而不是通過抑制膽堿酯酶起作用,因此可用于有機(jī)磷中毒治療引起的阿托品中毒。2.在有機(jī)磷中毒時(shí),膽堿酯酶已經(jīng)因形成穩(wěn)定的磷?;憠A酯酶而失去活性,乙酰膽

34、堿已在體內(nèi)大量蓄積,如再使用毒扁豆堿,并不能進(jìn)一步提高乙酰膽堿的濃度,所以也起不到治療作用。而且此時(shí)體內(nèi)M膽堿受體極度敏感,乙酰膽堿的積聚會(huì)產(chǎn)生較重的膽堿能癥狀和體征,因此也不適用毒扁豆堿。有機(jī)磷中毒阿托品中毒治療第八十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月?lián)尵人幬铮好|香堿禁用新斯的明或毒扁豆堿有機(jī)磷中毒阿托品中毒用法:1%的毛果蕓香堿溶液0.5-1.0ml(5-10mg) 皮下注射,必要時(shí)可間隔15-30分鐘重復(fù)使用, 根據(jù)患者表現(xiàn)調(diào)整用量。治療第八十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.治療有機(jī)磷中毒時(shí)弄清入院前是否用過阿托品,以合理選用阿托品的首次劑量;2.掌

35、握阿托品化與阿托品中毒的鑒別要點(diǎn);3.一旦發(fā)現(xiàn)阿托品中毒,立即停藥,并給予補(bǔ)液、利尿;4.積極防治呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫及代謝性酸中毒等。預(yù)防措施第八十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(四)砷化物中毒(四)砷化物中毒第八十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月常見的砷化合物有三氧化三砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)、砷酸鈣CA3(AsO4)2、砷酸鉛Pb3(AsO4)2、巴黎綠CU(CH3COO)3、3Cu(AsO2)2、有機(jī)砷等。常見的無機(jī)砷化合主要有三氧化二砷(砒霜或信石)、亞砷酸鈉(雄黃)、三硫化砷(雌黃)。最常見和最重要的引起食源性中毒的砷化合物

36、是三氧化二砷。因其本身無嗅、無味,外觀與食鹽、堿面及白糖相似,易被誤食而引起食物中毒。第八十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月無機(jī)砷的氧化物及其鹽類大多數(shù)屬于高毒物質(zhì),而且三價(jià)砷的毒性又比五價(jià)砷大,通常有機(jī)砷化合物毒性較小。最常見的是三氧化二砷(砒霜或信石),常和砷酸鈣、亞砷酸鈉等用于農(nóng)業(yè)殺蟲;口服三氧化二砷對(duì)人的中毒劑量為0.010.05g,致死量為0.060.2g。毒性第八十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月誤把砒霜當(dāng)成堿面、鹽或小蘇打等食用;誤食含砷農(nóng)藥拌過的種子;食用含砷殺蟲劑噴灑過不久的果蔬,殘留量過高;盛放過砷的容器、用具污染了食品;飲用砷化合物污染的水

37、。 中毒原因第八十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 對(duì)消化道的直接腐蝕作用,可引起口腔、咽喉、食管、胃的糜爛、潰瘍和出血,進(jìn)入腸道可導(dǎo)致腹瀉。 亞砷酸離子與體內(nèi)細(xì)胞酶系統(tǒng)巰基結(jié)合,使含巰基的酶失去活性而影響細(xì)胞正常糖代謝,使血液和組織中丙酮酸增高,導(dǎo)致細(xì)胞死亡和代謝障礙,并引起神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,致腦水腫和神經(jīng)炎。 砷直接損害毛細(xì)血管和麻痹血管舒縮中樞,導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張和管壁平滑肌麻痹,造成滲透性變化和腹腔嚴(yán)重充血,引起肝、腎、心實(shí)質(zhì)臟器損害。中毒機(jī)理第八十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月潛伏期短:食后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)即可發(fā)病。初期表現(xiàn)為消化道癥狀,患者口內(nèi)有金屬味

38、和燒灼感、惡心、劇烈嘔吐、流涎、心窩部劇痛,粘膜極度充血,甚至吐出膽汁和血液,腹痛、腹瀉、大便呈現(xiàn)米湯樣,有時(shí)混有血。癥狀加重全身極度衰竭、脫水、腓腸肌痙攣、體溫下降、心律不齊、血壓下降、尿閉、休克、酷似霍亂。重癥者呈現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如:興奮、躁動(dòng)不安、譫妄、昏迷。最嚴(yán)重者在胃腸癥狀出現(xiàn)前即昏迷,呼吸及血管舒縮中樞麻痹而在一晝夜內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)第八十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.流行病學(xué)資料: 誤服砷化物或長(zhǎng)期飲用含砷過高水史2.典型的臨床表現(xiàn)3.輔助檢查: 尿砷、血砷等含量超過正常參考值等。診斷標(biāo)準(zhǔn)第九十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Company

39、LogoDiagram1催吐、洗胃、導(dǎo)瀉,排出毒物2解毒劑:氫氧化鐵,可與三氧化二砷結(jié)合成不溶性的砷酸鐵,保護(hù)胃粘膜,防止砷化物吸收3特效解毒劑:二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙醇或二巰基丁二酸鈉治療第九十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.消除毒物催吐、洗胃。 洗胃后口服或從洗胃管導(dǎo)入30g活性炭或新配制的氫氧化鐵溶液30ml(三氯化鐵或硫酸亞鐵中加入少量氨水或堿液)23次,使三氧化二砷與之結(jié)合成不溶性砷酸鐵,隨后用硫酸鈉導(dǎo)瀉。2.特效解毒劑的應(yīng)用 巰基類藥物有良好的驅(qū)砷作用:5二巰丙磺鈉5ml,肌肉注射,第12天每68小時(shí)1次;第37天每天12次,以后每天1次。尿砷正常后停藥。二巰

40、丁二鈉1克,溶于生理鹽水10ml,緩慢靜脈注射,每天23次,用藥35天后,視情況減量或停藥。二巰丙醇150200mg,肌肉注射,第l2天每4小時(shí)一次;第3天每6小時(shí)一次。以后逐漸減量。治療第九十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3.血液透析對(duì)病情嚴(yán)重,特別是伴有腎功能衰竭者,可起到既排砷又可減輕因腎功能衰竭造成的后果。4.對(duì)癥、支持治療為及時(shí)糾正脫水與電解質(zhì)紊亂,防治心、腦、肝、腎等損傷及周圍神經(jīng)病造成的肌肉萎縮、垂腕、垂足等后遺癥。治療第九十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)格保管砷化物,實(shí)行專人專管、領(lǐng)用登記,砷化物農(nóng)藥必須染成易識(shí)別的顏色,禁止與食物一起存放

41、;使用含砷農(nóng)藥拌種的容器、用具必須專用并作明顯標(biāo)記。砷中毒的家畜禽,應(yīng)深埋銷毀,嚴(yán)禁食用;含砷農(nóng)藥用于水果、蔬菜時(shí),應(yīng)遵守安全間隔期。預(yù)防措施第九十四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(五)毒鼠強(qiáng)中毒第九十五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 毒鼠強(qiáng),又名沒鼠命、三步倒;輕質(zhì)白色粉末,無味,不溶于水、甲醇和乙醇,微溶于丙酮。在稀的酸和堿中穩(wěn)定,加熱分解。 人目前多數(shù)中毒案例為口服中毒。第九十六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 毒鼠強(qiáng)可經(jīng)消化道及呼吸道吸收以原型由腎臟隨尿排出體外。不易經(jīng)完整的皮膚吸收。 有劇毒,毒鼠強(qiáng)對(duì)所有溫血?jiǎng)游锒加袆《荆瑳]有選擇性毒力;

42、對(duì)哺乳動(dòng)物的毒性比氰化鈉高80倍。毒性第九十七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 毒鼠強(qiáng)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激劑,具有強(qiáng)烈的腦干刺激作用。動(dòng)物中毒后興奮跳動(dòng)、驚叫、痙攣。四肢僵直。 對(duì)-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻斷-氨基丁酸受體所致,此作用為可逆性的。中毒機(jī)制第九十八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 潛伏期: 1030分鐘,亦有10余小時(shí)發(fā)??;發(fā)病后,若不及時(shí)搶救,多在2小時(shí)死亡。 神經(jīng)系統(tǒng) 首發(fā)癥狀有頭痛、頭暈無力??沙霈F(xiàn)口唇麻木、酒醉感。嚴(yán)重者迅速出現(xiàn)神志模糊、躁動(dòng)不安、四肢抽搐,繼而陣發(fā)性強(qiáng)直性抽搐,每次持續(xù)16分鐘,多自行停止,間隔數(shù)分鐘后再次發(fā)作??梢?/p>

43、劇烈抽搐、昏迷、強(qiáng)直性痙攣,導(dǎo)致呼吸衰竭死亡??砂橛锌谕掳啄?、尿失禁。 消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛、個(gè)別人有腹瀉。嚴(yán)重者嘔血。 循環(huán)系統(tǒng) 心悸、胸悶。病后18小時(shí)內(nèi)半數(shù)病例出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩,可至30次/分,少數(shù)出現(xiàn)心動(dòng)過速,個(gè)別可出現(xiàn)期前收縮 。臨床表現(xiàn)第九十九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。 重度中毒表現(xiàn)突然暈倒,癲癇樣大發(fā)作,發(fā)作時(shí)全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識(shí)喪失。臨床表現(xiàn)第一百?gòu)?,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 清除毒物:立即催吐、洗胃、導(dǎo)瀉; 對(duì)癥及支持治療,抽搐時(shí)應(yīng)用苯巴比妥、安定等止痙。

44、糾正水、電解質(zhì)失衡和低血糖。治療第一百零一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月對(duì)急性中毒性腦病的處理: 病因治療;呼吸、心跳停止,立即施行心肺腦復(fù)蘇。 合理氧療:可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也可降低顱內(nèi)壓。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制時(shí),應(yīng)即作氣管切開或插管。治療第一百零二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生腦水腫時(shí)應(yīng)及時(shí)給于降顱內(nèi)壓措施:脫水劑: 甘露醇、50%甘油鹽水、尿素等。首選甘露醇20%-250ml,靜注或快速靜滴,必要時(shí)24小時(shí)內(nèi)可用24次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60100ml。利尿劑: 速尿2040mg肌注或靜注,每日23次;或1

45、20mg溶于250ml溶液中, 1小時(shí)滴完。利尿酸鈉2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,緩慢靜注, 每日2次。切除減壓術(shù): 其它措施均無效時(shí)可作臨時(shí)減顱內(nèi)壓措施。治療第一百零三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腎上腺糖皮質(zhì)激素: 早期、適量、短程應(yīng)用。地塞米松3060mg/d 或氫化可的松200400mg/d (宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦細(xì)胞對(duì)毒物與缺氧的耐受性。抽搐發(fā)作時(shí)間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24小時(shí)總量不超過100mg,用時(shí)注意呼吸抑制。苯妥英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。對(duì)極度興奮、

46、反復(fù)抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法。氯丙嗪和杜冷丁應(yīng)慎用。治療第一百零四張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月改善腦細(xì)胞代謝促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù),常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 2040mg、細(xì)胞色素C 1530mg、輔酶A 50100單位、維生素B6 100mg等。抗生物氧化劑: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。防治并發(fā)癥。忌用對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有損害的藥物。治療第一百零五張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月突出一個(gè)“快”字根據(jù)病情進(jìn)行分類可考慮使用快速毒物檢驗(yàn)和簡(jiǎn)易動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、 初步確定中毒食品和化學(xué)性毒物處理特點(diǎn)

47、第一百零六張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)禁生產(chǎn)、銷售和使用毒鼠強(qiáng)。預(yù)防措施第一百零七張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(六)甲醇中毒第一百零八張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月甲醇,又稱木醇、木酒精,為無色、透明、略有酒精味的液體,是常用的化工原料,能和大多數(shù)的有機(jī)溶劑混溶。是工業(yè)酒精的主要成分之一。對(duì)人體有很強(qiáng)的毒性。第一百零九張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 人攝入510ml,嚴(yán)重中毒,損傷視神經(jīng); 致死量為30ml。 毒性第一百一十張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 飲用由甲醇或甲醇含量較高的工業(yè)酒精兌制的假酒; 因釀酒原料和工藝不當(dāng)導(dǎo)致蒸餾酒中甲醇含量超標(biāo)的酒。中毒原因第一百一十一張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月事件回顧:1998年2月,山西省朔州、忻州、大同等地區(qū)連續(xù)發(fā)生多起飲用假酒引起的甲醇中毒事件,有200多人中毒發(fā)病,27人死亡。 第一百一十二張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 產(chǎn)生毒性更強(qiáng)的甲醛和甲酸; 劇烈的神經(jīng)毒,直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)和視神經(jīng),甲酸可導(dǎo)致代謝性酸中毒。中毒機(jī)理第一百一十三張,PPT共一百二十九頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 急性中毒主

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