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文檔簡介
1、 第一篇合并血小板減少癥病例病例患者女性,24歲,停經39周+4天入院。化驗檢查示血小板81109/L,血漿凝血酶原時間(PT)119s,活化部分凝血活酶時間(APTT)25.2S。自訴既往無易出血、皮膚瘀斑病史。擬行剖宮產。核心問題妊娠期婦女為何易于發(fā)生血小板減少?血小板減少者如何選擇麻醉方式?分析1,孕產婦為什么容易出現血小板減少?孕產婦容易出現血小板減少癥,對我院2008年4月至2013年4月剖宮產病例的回顧表明,因為血小板減少而行剖宮產的患者占剖宮產總數的11.2。而據文獻報道,妊娠合并血小板減少癥的總發(fā)生率約為7.6,這一發(fā)生率遠遠高于普通女性人群。其中最主要的原因為妊娠中出現的一系
2、列病理生理改變。妊娠期的血小板減少中妊娠相關性血小板減少癥占據了很大比例。它又被稱為良性妊娠期血小板減少,指的是妊娠前無血小板減少,妊娠期首次發(fā)現血小板計數低于正常值(80*109/L。另一種引起孕婦血小板減少的原因是紫癜性血小板減少癥,發(fā)生率約占妊娠期血小板減少的5%左右。此類患者產生抗血小板的抗體,在其作用下除血小板數量減少降低,血小板生存期也縮短,功能受影響。由于妊娠期血小板抗體可通過胎盤進入胎兒循環(huán),引起胎兒血小板減少,因此對母嬰均有不利影響。孕產婦血小板減少還見于一些嚴重并發(fā)癥。HELLP綜合征發(fā)生時,血管痙攣性收縮,內皮細胞受損,前列環(huán)素(PGI2)合成相對減少,而血栓素A2(TX
3、A2)合成相對增加,PGI2/TXA2比值下降,引起血小板聚集和黏附,從而增加血小板消耗,引起血小板減少。2,血小板減少的孕婦一定有凝血障礙嗎?對于妊娠相關性血小板減少癥的孕婦,盡管血液稀釋和孕期血小板消耗使血小板數量下降,但是孕婦在孕晚期、凝血因子等均有增加。與非孕時相比,正常妊娠晚期血漿纖維蛋白原血可增加達1.5倍,因此孕婦血液常常處于高凝狀態(tài)。而且這類患者血小板僅數量減少,功能多數并未受影響。孕晚期血小板的生成增加,血中血小板多為年輕型,其黏附和止血功能增強,同時分娩應激時產生的腎上腺素、花生四烯酸、凝血酶和腺苷也會增血小板功能。因此孕產婦是事實上的高凝狀況。 但合并紫癜性血小板減少癥或
4、HElLP綜合征的患者血小板功能多也同時受影響,而且HELLP合征者血小板減少的同時凝血系統也激活,因此常合并凝血功能障礙。3,血小板減少的產婦應選擇什么麻醉方式?選擇何種麻醉方式取決于血小板減少的程度和是否有凝血功能的異常。細針單次蛛膜下隙麻醉果好,對硬膜外腔損傷輕,對于血小板計數在(50100)109/L的剖宮產產婦適用。我院使用的是腰一硬聯合麻醉包中的25G腰穿針,可適度的以粗針頭做引導,但不可過深。細針穿刺對穿刺技術的要求較高。連續(xù)蛛網膜下隙麻醉也是適用于血小板計數在(50100)*109/L者的方法。中國目前市場有Spinocath管內針型和sprotte針內管型兩種連續(xù)蛛網膜下隙穿
5、刺針套件,向蛛網膜下隙置入導管,一次或分次注入小劑量局麻藥。血小板計數1.5,APTT40s,血小板計數50109/L者應列為硬膜外麻的禁忌。病例進展經詳細評估后,對此患者實施了細針穿刺單次蛛網膜下隙阻滯,注入0.75布比卡因1.4mL+50葡萄糖溶液0.2mL,阻滯平面上界控制于T8。術中阻滯完善,血流動力學平穩(wěn)。順利剖出一男嬰,1min和5評分均為10分,術后給予靜脈PCA。術后1天隨訪無運動感覺異常。進階病例患者23歲,停經34周十2天入院?;灆z查示PLT2109/L,PT、APTT、INR均正常。立即給子輸注血小板血小升下20109/L,因胎兒宮內窘迫,緊急于全麻下行剖官產術。術后轉
6、入ICU。在ICU再次輸注血小板20U,觀察24h無并發(fā)癥,送返病房。分析血小板減少的孕婦需不需要輸注血小板?一般無需血小板輸注治療,除以下緊急情況外,1)孕期血小板計數50109/L者蛛網膜下隙阻滯是較好的選擇4,血小板計數50109/L的產婦應選擇全身麻醉或局部麻醉。5,血小板計數20109/L或(20一50)109/L合并出血傾向的應輸注血小板。第二篇病態(tài)肥胖病例病例患者女性,28歲,150kg,158cm。停經39周+5天入院。有打鼾病史和睡眠呼吸暫停史,氣道評估Mallarnpati4級,頭后仰受限。各項檢查無異常。核心問題病態(tài)肥胖妊娠婦女的病理生理有哪些特點?麻醉關注點是什么?分析
7、1,肥胖對于孕婦是個問題嗎?不論是在我國還是歐美等發(fā)達國家,肥胖妊娠婦女人群都在迅速增長。據報道,20世紀末美國妊娠婦女肥胖率從18.5上升到38.3。同時在巴西進行的調查報道中其孕婦肥胖率為5.5。對于一名肥胖的孕婦,妊娠、手術、麻醉的風險都大大增加。其原因在于,肥胖孕婦生些儲備很小,在妊娠的基礎上全身各個器官系統都出現了進一步的病理改變。對呼吸的影響妊娠影響氧合和通氣功能。解剖改變、生理改變和激素改變都會影響呼吸功能。肥胖、妊娠或肥胖合并妊時呼吸功能發(fā)生明顯變化。肥胖妊娠患者與非肥胖患者相比,肺活量明顯降低。肥胖者睡眠呼吸暫停的發(fā)生率也更高。對心血管系統的影響肥胖引起的病理改變對心臟、血管
8、內皮和心血管系統功能有顯著的影響。機體任何額外的脂肪堆積都需要增加心輸出量。每100g脂肪堆積增加心輸出量3050ml/min。同時血容量也增加,容量超負荷使左室肥大,心肌擴張代償超負荷的容量和壓力,胰島素和炎性介質釋放引起交感神經活性增強,心輸出量增加,心率力增快,舒張期縮短,心肌灌注時間縮短,引起舒縮功能障礙。脂肪在心肌組織堆積,會嚴重影響傳導和收縮力。由于需氧量增加而引起廣泛的心血管系統改變。與肥胖相關的內分泌功能、炎性介質和微血管系統的改變在妊娠時進一步加重。胰島素抵抗和血脂異常影響血管系統,增加的炎性介質如C反應蛋白,IL一6和TNF-a影響內皮功能。孕婦內皮功能紊亂可能更易患妊高癥
9、,更易發(fā)生先兆子癇。仰臥位低血壓綜合征在肥胖臨產婦也更為嚴重。Tseuda等報道了兩例病態(tài)肥胖患者仰臥位猝死的病例,由于其體位改變而造成的循環(huán)改變是其主要死因。對胃腸道的影響解剖改變和激素改變都增加了孕婦胃內容物反流的發(fā)生及其嚴重性。肥胖患者更易發(fā)生疝氣,而且肥胖本身就顯著增加了麻醉反流誤吸的風險。Roberts和Shirley報道分娩時肥胖產婦的胃內容量是對照組的5倍還多。對內分泌等其他系統的影響肥胖孕婦更易患妊娠期糖尿病,可能持續(xù)到產后。肥胖孕婦發(fā)生深靜脈血栓的鳳險更高,可能導致猝死。對分娩的影響分娩時的并發(fā)癥如胎兒窘迫、誤吸、胎兒不能下降、異常產位、肩先露造成的難產和使用產鉗機會增加。肥
10、胖者剖宮產率高,術中失血和術后大出血風險增加,術后子宮內膜炎和傷口感染顯著增高。對胎兒的影響妊娠肥胖可導致巨大兒,增加了胎兒畸形與胎兒死亡的風險。推薦在孕2022周時對胎兒進行檢查??赡馨l(fā)生的風險情況有神經通路缺陷,特別是先天性脊推炎,臍部和心臟缺陷,以及室缺或多種畸形。巨大胎兒也是超聲波診斷胎兒畸形失敗的主要危險因素。肥胖產婦分娩中臍動脈酸中毒(pH7.10)發(fā)病率較高。2肥胖孕婦的麻醉存在哪些風險?肥胖給麻醉帶來的問題首先就是導致麻醉操作困難。肥胖人群插管困難的發(fā)生率高達15.5,而病態(tài)肥胖產婦可高達33,因此應做好充分的準備和預案。肥胖孕婦局部進針部位和脊椎骨性標志不清,使得穿刺困難,留
11、置硬膜外導管失敗率非常高42。與坐位相比,側臥位腰椎最大彎曲時心輸出量減少最多。另外,側位時重力吸引脂肪塊遮蔽中線。皮膚到硬膜外間隙的深度增加,因此坐位是較佳選擇。確定中線困難時,可用第七頸椎隆突和臀縫來確定中線的方法,或使用一個26-G8.5cm的脊髓探針來探查皮下組織推間隙前后上下的位置關系。將手術床向麻醉醫(yī)生傾斜,旁正中入路方法較普遍。阻力消失法比負壓方法更為可靠。必要時可借助超聲定位推間隙。對肥胖孕婦測量無創(chuàng)血壓常常很難有合適尺寸的袖帶,可能會導致讀數過高,必要時應該進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測。靜脈通路可能很難建立,可能需要進行中心靜脈穿刺。肥胖孕婦帶來的問題還有麻醉并發(fā)癥發(fā)率增加。肥胖孕婦比非
12、肥胖孕婦更易發(fā)生反流,術前可使用雷尼替丁等抑酸劑。高血壓、缺血性心臟病和心衰在肥胖人群中較為多見,肥胖產婦可能存在這些并發(fā)癥。肥胖產婦肺不張發(fā)生率高,術后早期氧飽和度更易下降,肥胖孕婦也更容易發(fā)生深靜脈血栓和肺栓塞、肺水腫。這些都使圍術期風險增加。3,對肥胖產婦如何進行麻醉?對肥胖孕婦剖宮產而言,與全麻相比局部麻醉更為安全。單次蛛網膜下隙麻醉是剖宮產手術最常用的麻醉方式,阻滯作用迅速,效果可靠,但技術要求高,平面控制不好的話可能導致心臟和呼吸抑制,而且不能延長阻滯時間。如采用腰硬聯合麻醉,既能迅速起效,又能長時間阻滯并沿用到術后,而且蛛網膜下隙局麻藥用量得以減少,阻滯后低血壓發(fā)生率隨之減低。對
13、存在禁忌證而不能局部麻醉者,選用全身麻醉要特別關注氣道。肥胖孕婦困難氣道比例高,氧儲備差。如判斷有困難氣道,應考慮纖支鏡清醒插管。但應注意妊娠期鼻黏膜充血,不推薦經鼻插管。由于用藥受限制,而清醒插管過程中高血壓和兒茶酚胺釋放可影響子宮血供,因此對操作技術的要求較高。在緊急情況下或操作失敗時應考慮局部麻醉,如第一篇中提到的腹橫肌平面阻滯。氣管插管麻醉中呼吸管理可采用膨肺+呼氣末正壓(PEEP5cmH20),有助于減少肺不張。拔管時采取30度頭高位是理想的拔管體位,撥管前可再次給予膨肺。從CT掃描研究的結果來看,PEEP和膨肺能明顯減輕肥胖者全麻后的肺不張(圖2一1)。圖2-1肥胖患者采用不同通氣
14、策略肺不張的情況(引自Reinius.Anesthesiology,2009)RM:膨肺:PEEP:呼氣末正壓;ZEEP:無呼氣末正壓病例進展對該患者采取坐位下穿刺,給予單次蛛網膜下隙阻滯,注入0.75布比卡因1.3mL+50葡萄糖溶液0.2mL阻滯平而上界控制于TO。轉為平臥位后將床左傾15度,并將子宮推向左側?;颊咝g中血流動力學平穩(wěn),無疼痛和不適。順利剖出一女嬰。1min和5minApgar評分均為10分。分析肥胖產婦用藥怎么計算?肥胖者藥物代謝動力學發(fā)生改變。丙泊酚用量應由總體重決定,而非理想或去脂體重。阿片類藥物中,芬人尼和瑞芬太尼在肥胖患者的分布容積并不增大,和常人無差別,舒芬太尼在
15、肥胖患者分布容積增大,消除半衰期延長。因往往瑞芬太尼和芬太庀的用量由理想體重決定,舒芬太尼則由總體重決定。去極化肌松劑親水性強,常用的維庫溴銨和羅庫溴鍰劑量都由理想體重計算。吸入麻醉劑MAC值不受體重影響,可安全用于病態(tài)肥胖者但因可能影響子宮收縮,所以剖宮產手術中應避免使用。椎管內注射局麻藥物的劑量與身高的關系密切,體重影響較小。但肥胖患者硬膜外腔往往靜脈曲張,更易導致硬膜外腔出血,也更易平面過高,一般硬膜外用藥量應酌減至正常人的三分之二左右。蛛網膜下隙用藥量可不變,但應嚴格控制麻醉平面。進階病例患者女性,孕39周+3天,體重130kg,身高150cm,胎兒宮內窘迫。血小板及凝血四項均正常。行
16、蛛網膜下隙阻滯,穿刺困難。遂改行全麻,注射丙泊酚后面罩通氣失敗,立即置入3號喉罩給予通氣,同時注射羅庫溴銨,1min后取出喉罩,給予氣管插管。手術和拔管順利。分析肥胖和孕婦都是困難氣道的高危因素。此患者處于困難面罩通氣,分為4級(表2-1)。困難面罩通氣大多數可以通過放置喉罩來解決。本例患者提示我們在處理肥胖孕婦時,要高度警覺困難氣道的發(fā)生,應準備充足的氣道管理設備,做好氣道評估。對懷疑為困難氣道而需全麻的患者,盡量行清醒纖支鏡插管。一旦困難氣道發(fā)生,應參考困難氣道處理流程進行管理(圖2-2)。表2-1面罩通氣分級(中華醫(yī)學會麻醉學分會難氣道處理快捷指南,2012)分級定義描述1通氣順暢仰臥嗅
17、物位、單手扣而罩即可獲得良好氣2輕微受阻置入口咽/或鼻咽通氣道單手扣面罩;或單人雙手托下頜扣緊面罩同時打開麻醉機呼吸器,即可代得良好通氣3顯著受阻以上方法無法獲得良好通氣,需要雙人加壓輔助通氣,能夠維持SPO290%4通氣失敗雙人加壓輔助通氣下不能維持Sp0290%a,良好通氣是指排除面罩密封不嚴、過度漏氣等因素,三次面罩正壓通氣的阻力適當(氣道阻力20cmH2O),胸腹起伏良好,ETCO2波形規(guī)則。b,雙人加壓輔助通氣是指在嗅物位下置入口咽/鼻咽通氣道,由雙人四手用力托下頜扣面罩并加壓通氣。圖2-2,緊急氣道處理流程(中華醫(yī)學會麻醉學分會難氣道處理快捷指南,2012)關鍵點1,肥胖孕婦最大的
18、問題在于麻醉操作困難和并發(fā)癥增加。2,肥胖孕婦易合并妊高癥和糖尿病。3,肥胖孕婦困難氣道和反流的危險高,應首選區(qū)域麻醉。4肥胖孕婦椎管內穿刺應采取坐位,可借助超聲定位椎間隙。5,肥胖孕婦易于發(fā)生肺不張,全麻中可采用膨肺+PEEP通氣策略,拔管時頭高30度體位,拔管前再次給予膨肺。第三篇圍產期心肌病病例病例患者女性,停經38周+4天,心慌氣短1個月入院,擬行剖宮產術。孕前無既往病史。孕期逐漸出現心慌氣短,夜間不能平臥。心電圖曾提示偶發(fā)室性早搏。術前心電圖示ST段普遍壓低(0,05mV),心肌酶譜升高(HGB92g/L)。心臟B超示EF45,SV30ml,左房左大。入時患者各項生命體征正常,右側臥
19、位下行蛛網膜下隙阻滯,側臥體位時感胸悶,轉為仰臥位后好轉。術中室性早搏逐漸增多,出現頻發(fā)二聯律,血壓未出現降低。滴注產素5min后患者訴胸痛、胸悶、氣短、煩躁。核心問題圍產期心肌病的病理生理是什么?圍產期心肌病患者的麻醉關注點是什么?分析1,該患者出現了什么問題?該患者既往無心臟疾病病史,于孕期逐漸出現心臟疾病癥狀,以至于心慌氣短不能平臥。屬于無其他明確病因的心力衰竭癥狀,符合圍產期心肌病的表現。歐洲心臟病學會對圍產期心肌病的定義:“發(fā)生在妊娠晚期或者分娩后的最初幾個月里的特發(fā)性心肌病,其臨床特征是以心力衰竭為主伴左心室收縮功能障礙,既往無其他明確心力衰竭的病史?!睔W洲心臟病學會的診斷標準是,
20、無其他明確的病因,發(fā)生于孕后期或產后早期,主要表現為繼發(fā)于左心室收縮功能障礙的心力衰竭伴或不伴左心室擴張,左心室射血分數(LVEF)45%。圍產期心肌病的發(fā)病機制還不清楚,有自身免疫假說,也有病毒感染學說,還有營養(yǎng)失衡假說。由于病因不清,鑒別診斷主要采用排除法。需要排除其他可能引起心功能不全的各種原因,包括妊娠前各種心臟疾病,如心瓣膜病、心肌炎、先天性心臟病,其他原發(fā)或繼發(fā)性的心肌病和高血壓性心臟病等。并注意與妊娠期高血壓綜合征所致心力衰竭鑒別,還應與嚴重貧血、維生素B缺乏、羊水栓塞或肺栓塞等疾病引起相似癥狀的心力衰竭鑒別。該患者血壓正常,既往無心臟病史,發(fā)病在妊娠晚期,基可排除其他診斷。2,
21、圍產期心肌病患者都有哪些異常?圍產期心肌病患者的心肌活檢可見心肌組織中大量沐巴細胞浸潤及心肌細胞水腫、壞死和纖維化。以此為基礎的臨床表現主要是心肌損傷進而出現左心衰癥狀。大部分患者有胸悶氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸。隨著疾病進展,左心射血分數(LVEF)35的患者心房、心室均擴大,且左心房和右心室可見血栓形成,臨床可出現肺栓塞、腸系膜動脈栓塞、心肌梗死和腦梗死等表現,約有3050的患者死于動脈栓塞。心電圖檢查示大部分患者均有竇性心動過這、非特異性的ST-T改變,少數病例可見心房纖顫及心室傳導異常,常見于左束支傳導阻滯。胸部X線檢查通??梢娦呐K擴大、肺血管充血和肺水腫的征象,少數患者可有胸
22、腔積液的征象。心臟超聲表現為LVEF降低,左室左房大,嚴重者還可出現肺動脈高壓。3,圍產期心肌患者的麻醉關注點?圍產期心肌患者往住是剖宮產手木的指征。麻管理應關注三點。1)術前心功能的評估美國的心臟病協會(NewYorkHeartAssociation,NYHA)心功能分級是最常用的評估標準,也是預測母體心血管發(fā)病率和胎兒死亡率的重要指標,但要區(qū)分孕期因子宮增大、橫隔抬高等生理性變化導致的胸悶、氣促、不能平臥、心跳加速等癥狀。Siu等提出了一種妊娠合并心臟病婦女的風險評分方法。高危因素共四項:妊娠前有心力衰竭、腦血管意外史、心律失常史,基礎NYHA分級級或有發(fā)紺,超聲心動圖示二尖瓣瓣囗面積2c
23、m,主動脈瓣瓣囗面積30mmHg;心室收縮功能下降,射血分數(EF)1分為75。本患者NYHA分級為IllIV級,Siu風險評估得分為1分,母體心血管事件風險為27,屬于高?;颊摺?)術中降低心臟負荷麻醉管理的主要目標是防止心臟前、后負荷的劇烈變化,以及避免藥物引起心血管系統的進一步抑制,全身麻醉和區(qū)域麻醉均可應用于剖宮產。椎管內麻醉可降低心臟前后負荷,適用于圍產期心肌病心功能-級患者。可采用分次小劑量給藥,避免麻醉平面過高。硬膜外-蛛網膜下隙聯合阻滯在提供充分阻滯的同時減少了用藥量,也是適用于此類患者的麻醉方法。對于緊急情況或椎管內麻醉禁忌證的患者可選用全麻。對于心功能IllIV級的患者,采
24、用何種麻醉方法仍存在爭議。部分學者認為椎管內麻醉可控性差,循環(huán)穩(wěn)定性差,應當采身麻醉。另有學者認為剖宮產全麻誘導時間受限,阿片類使用受限,誘導期血流動力學波動劇烈,為圍產期心肌病帶來巨大風險。隨著依托咪酯、瑞芬太尼等對循環(huán)抑制輕微起效和消除迅速的藥物用于臨床,剖宮產全麻的安全性極大提高,對已出現心功衰竭的重癥患者不宜選用椎管內麻醉,采用全身麻醉或局部麻醉如腹橫肌平面阻滯更為穩(wěn)妥。3)圍術期監(jiān)測對圍產期心肌病患者應當建立有創(chuàng)血壓監(jiān)測,必要時可監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔壓。如有條件還可行食道超聲監(jiān)測,更加準確的了解心臟功能。對此類患者應盡量減輕心臟負荷,在輸液上要加以限制。無論何種麻醉,均應密切關注
25、剖宮產過程中可能出現的心臟負荷變化,剖宮產初期,平臥位下可能因為仰臥位低血壓綜合征而血壓降低。胎兒取出后,腹壓驟降,回心血量減少,胎兒和胎盤取出后,往往需輸注縮官素,子宮收縮會增加回心血量,加重心臟負荷,此時容易發(fā)生心力衰竭,應提高警惕。本例患者胸悶氣短癥狀即發(fā)生于滴注縮官素后??山H予強心、利尿、擴血管等抗心衰治療。病例進展測試患者麻醉平面,減退平面在水平,排除麻醉平面過高。靜滴氫化可的松150mg,排除輕度羊水栓塞引發(fā)的問題。將患者床頭抬高。給予面罩加壓吸氧,聽診雙肺呼吸音尚清晰。此時患者心率90bpm,血壓110/80mmHg,偶有室性早搏。給予呋塞米20mg?;颊咝貝灇舛讨饾u好轉。術后I
26、CU觀察24h未再次發(fā)作胸悶氣短。關鍵點1,圍產期心肌病詮斷采用排除法,患者無其他引發(fā)心力衰竭的因素。2,圍產期心肌病管理重點是降低心臟前后負荷,防治心力衰竭。3,胎盤娩出后滴注縮宮素期間心臟負荷加重,是心力衰竭的危險期。第四篇動脈高壓病例病例患者女性,19歲,停經34周+3天,咳嗽伴心慌氣短1周入院。既往風濕性心臟病史2年。心臟B超示肺動脈收縮壓89mmHg,二尖瓣、三尖瓣關閉不全伴輕度狹窄,全心大,EF51%,SV56ml。心電圖示ST-T改變,左房肥大。分析1,什么是肺動脈高壓?肺動脈高壓(PAH)指靜息狀態(tài)下右心導管測得的肺動脈平均壓25mmHg或收縮壓30mmHgo肺動脈高壓可以作為
27、一種疾病而獨立存在,更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現。肺動脈高壓的分類見表4一1。表4-1肺動脈高壓分類1,肺動脈高壓為主特發(fā)性家族性疾病引起結締組織病HIV門脈高壓厭食癥先天性心臟病肺毛細血管增生肺靜脈阻塞性疾病其他(糖原貯積疾病,脾切除術)2,與左心疾病有關房或室功能障礙瓣膜疾病3,與肺部疾病/缺氧有關阻塞性疾病間質性疾病睡眠呼吸障礙發(fā)育異常長期生活于高海拔4,與慢性血栓或栓子疾病有關近端肺動脈阻塞遠端肺動脈阻塞非血栓性肺栓塞(如瘤栓)5,其他組織細胞增多病淋巴管平滑肌增多癥肉狀瘤病肺血管受壓(腺病,腫瘤,縱膈纖維化)2,妊娠合并肺動高壓有何鳳險?妊娠期很多生理變化會加重肺動
28、脈高壓的癥狀,使心衰的風險大大增加。妊娠朋孕婦血容量增加3050,紅細胞增加加近25,心排量增加近50。這些都會加重患者的肺動脈高壓。肺動脈高壓患者懷孕后母休和胎兒死亡率都很高。母體死亡率可高邊加30-56。死亡多發(fā)發(fā)生于產后1個月內。胎兒早產、宮內窘迫、低體重兒的發(fā)生率也很高。因此,肺動脈高壓患者應避免懷孕,需要孕期嚴密監(jiān)測,及時終止妊娠。3,此患者應選何種麻方式?硬膜外麻醉可以降低外周阻力,減輕心臟負荷,對于功能狀態(tài)分級(表4一2)較好的患者是良好的選擇。但應注意,許多肺動脈高壓患者會接受抗凝治療,應注意抗凝治療的用藥和時間,排除是否有硬膜外麻醉的禁忌癥。硬膜外麻醉注意小劑量粉刺給藥,避免
29、平面過高。表4一2WHO對肺動脈高壓功能狀態(tài)的分級分級描述日?;顒硬皇芟?,輕度日?;顒硬粫鸷粑鼒F準、疲勞、胸痛或呼吸困難日常活動輕度受限,休息時無不適,但一般日?;顒涌梢鸷粑щy、疲勞、胸痛或近暈厥活動明顯受限,休息時無不適,但輕度活動即可引起呼吸困難、疲勞、胸痛或近暈厥靜息時無法進行任何生理活動,有右心衰表現,休息時有呼吸困難和/或疲勞、胸痛,任何活動均可引起癥狀加重如患者功能狀態(tài)差或情況緊急,應采用全麻,迅速而且更有利于維持機體的氧供。全麻所選藥物應盡量對循環(huán)影響小,可選用依托咪脂或氯胺酮。但應注意插管反應可加重肺動脈高壓的程度,表面麻醉有助于改善這一問題。此外,縮宮素可加重肺動脈高
30、壓,應盡量避免使用。病例進展患者于全身麻醉下行剖宮產術,娩出一活男嬰,1min和5minApgar分均為10分,體重1860g,送至新生兒監(jiān)護室?;颊咝g后送至ICU,5h后拔除氣管導管。給予持續(xù)泵注硝普鈉降壓。次日改為口服美托洛爾。給予持續(xù)泵注前列地爾和口服貝前列腺素片。同時給予利尿。患者未再次出現心慌氣短等癥狀,血壓控制于120/80mmHg。術后第二天轉回普通病房。分析對此類患者如何進行圍術期管理?此類患者圍術期死亡率高,應嚴密監(jiān)測。圍術期的管理應降低肺動脈壓力為主要目標。降低肺動脈壓力的藥物從機制來講主要針對三大通路:內皮素通路、一氧化氮通路和前列環(huán)素通路??墒褂玫乃幬锶绫?一3。表4-
31、3降低肺動脈壓力的藥物藥物機制特點缺點波生坦內皮素受體A和B雙重拮抗劑適用于多種PAH的短期治療西地那非磷酸二酯酶-5抑制劑適用于其他降PAH措施無效的患者,更適合特發(fā)性PAH一氧化氮外源性一氧化氮適合特發(fā)性PAH對慢性PAH效果較差;引起高鐵血紅蛋白血癥;突然停藥引起肺動脈壓反彈硝苯地平鈣拮抗劑降低外周血管阻力的同時降低肺動脈壓力前列地爾前列環(huán)素類適合特發(fā)性PAH,有分流的先心病所致PAH靜脈用藥可能增加血栓和感染此類患者全心大伴肺動脈高壓,術后治療應一方面控制血壓,降低肺動脈壓力,減輕心臟負荷;另一方面降低心率,減少心肌氧耗,改善心功能。從這一點來說,是比較好的選擇。結合使用前列地爾和貝前
32、列腺素,極大改善了患者肺動脈高壓。關鍵點1,肺動脈高壓可為原發(fā)性和繼發(fā)性。2,肺動脈高壓孕婦圍術期管理以降肺動脈壓力、防治心衰為主要目標。3,功能狀態(tài)好者首選硬膜外麻醉,狀態(tài)差者選擇全身麻醉。第五篇 合并艾森門格綜合征病例病例患者20歲,停經37周十4天,心慌氣短1個月,不能平臥一天入院。口唇發(fā)紺,心慌氣短,不能平臥。心臟B超示EF 46%,肺動脈壓136mmHg,左房左室大,室缺,室水平向左分流。分析1,此患者存在何種問題?該患者符合艾森門格綜合征(Eisenmengerssyndrome)。艾森門格綜合征是臨各種左向右分流性先天性心臟病的肺血管阻力升高,使肺動脈壓達到或超過體循環(huán)壓力,導致
33、血液通過心內或心異常通路產生雙向或反向分流的一種病理生理綜合征。各種心內、心外畸形如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉等均可能發(fā)展成艾森曼格綜合征。艾森曼格綜合征患者心臟功能差,耐受性極低,妊娠期死亡率高達3570,發(fā)生流產、早產、胎兒死亡的概率也極高。應當建議其避孕。對于已經懷孕而不愿終止妊娠者,應加強孕期檢查和監(jiān)護,多學科聯合及時處理。2,對此患者麻醉的關注點是什么?艾森曼格綜合征患者的麻醉需關注如下幾點:1)氧合。維持充分的氧合對艾森曼格綜合征患者至關重要。艾森曼格綜合征患者往往存在缺氧,發(fā)紺是主要表現。改善氧合既可以緩解缺氧癥狀,避免缺氧所致肺小動脈收縮造成肺動脈壓進一步升高,又可以
34、改善胎兒狀況。一般需將患者置于頭高體位,給予面罩吸氧。心衰脈氧嚴重降低的需考慮氣管插管。2)血流動力學的穩(wěn)定。孕后期孕婦回心血量增加對于艾森曼格綜合征患者的心臟而言是嚴重的負荷。剖宮產的過程中往往伴隨血流動力學的劇烈波動。產婦平臥位可能發(fā)生仰臥位低血壓綜合征,需避免子宮壓迫下腔靜脈,應將手術床置于左側略低體位,將子宮推向左側。胎兒取出后因腹壓驟降,回心血量驟減,可能血壓降低,應給予腹部加壓,可小量泵注多巴胺和多巴酚丁胺維持血壓,必要時可使用去甲腎上腺素或去氧腎上腺素。收縮引起回心血量增加,可能心臟負荷加重,對于艾森曼格綜合征患者可能造成心功失代償,應嚴格限制患者液體入量,可給予強心利尿,防治心
35、衰。3)肺血管阻力。肺血管阻力增加是艾森曼格綜合征最主要的病理生理改變,降低肺動脈壓力是改善此類患者癥狀和預后的重要措施。降低肺動脈壓力所用方法與本書第四篇所述相同,包括前列環(huán)素類藥物、一氧化氮、鈣通道拮抗劑等。滴注催產素可能使肺小血管強烈收縮,從而加重肺動脈高壓,艾森曼格綜合征患者應慎用。4)肺栓塞。艾森曼格綜合征患者存在紅細胞增多癥,血液黏稠,是血栓發(fā)生的危險因素。很多學者建議孕期就開始抗凝治療。3,對此類患者應選用何種麻醉?同其他原因所致的心臟功能下降的患者相同,艾森曼格綜合征患者選用何種麻醉方式也未有定論。椎管內麻醉和全身麻醉各有利弊?;緛碚f,心功能尚可的患者可選擇椎管內麻醉,但應小
36、劑量主次給藥,嚴格控制麻醉平面,避免血壓下降過多。如患者心衰,氧合無法保證,則應氣管插管全麻,有利于供氧和急救。不管選擇何種麻醉方式,都應嚴密關注前文中所述的四個關鍵問題。對所有患者均應建立有創(chuàng)血壓監(jiān)測,有條件者應監(jiān)測中心靜脈壓或PAWP,經食道超聲也是很好的監(jiān)測手段。病例進展入室后將患者置于頭高30度體位,患者仍感心慌氣促。心率120bpm,血壓130/80mmHg,未吸氧下脈搏氧82。給予面罩吸氧,局麻下建立有創(chuàng)血壓監(jiān)測,行右側頸內靜脈置管。依托咪酯+羅庫溴銨誘導插管。胎兒取出后給予芬太尼0.1mg,泵注瑞芬太尼+吸入七氟烷維持麻醉。術中患者出現血壓降低,給予多巴胺+多巴酚丁胺泵注,血壓好
37、轉。給予呋塞米40mg,嗎啡10mg。限制液體滴速,手術時長60min,共輸入乳酸林格氏液300ml,。術后帶管送至ICU。 患者入ICU后接受了持續(xù)泵注前列地爾,并應用了西地那非和貝前列腺素。入ICU 16h拔除氣管導管,心慌氣短緩解,面罩吸氧可維持SP02 94以上。48h送返病房。回病房后4h患者突然出現意識消失、心搏驟停。經搶救無效死亡。分析該患者可能的死亡原因是什么?艾森曼格綜合征患者圍術期易發(fā)生心力衰竭、肺栓塞,二者均是此類患者死亡的重要原因。刺裂患者術中維持比較平穩(wěn),在ICU使用了降低肺動脈壓力的藥物,氣管導管也順利拔除,沒有心力衰竭的誘因和表現。回病房后患者表現為突然的意識消失
38、和心跳驟停,考慮肺栓塞和心梗等重要器官的栓死可能性較大。艾森曼格綜合征患者存在紅細胞增多癥,血液黏稠,是血栓發(fā)生的危險因素,抗凝應作為孕期和圍術期的基礎治療??刹捎闷は伦⑸涞头肿痈嗡兀环矫媾c口服抗凝藥物相比,母體的出血風險更低;另一方面,肝素無法透過胎盤,無致畸風險,而華法林在妊娠早期使用則可能致畸。關鍵點1、艾森曼格綜合征患者以先心病為基礎,在左向右分流的基礎上逐漸發(fā)展為右向左分流。2、艾森曼格綜合征患者妊娠期風險極高,應避孕。3,艾森曼格綜合征患者管理以降低肺動脈壓力,防治心衰為重點。4,艾森曼格綜合征患者圍術期死亡率高,術后應轉入ICU。第六篇 合并系統性紅斑狼瘡病例病例患者女性,28
39、歲,孕38周+2天。既往系統性紅斑狼瘡病史。分析1,系統性紅斑狼瘡(systemiclupuserythematosus,SLE)為妊娠期帶來何種影響?SLE為一全身性的自體免疫性疾病,血清出現多種自身抗體,有明顯的免疫功能紊亂。SLE的臨床表現無固定模式,病程遷延,反復發(fā)作,緩解期因人而異,起病可呈爆發(fā)性、急性或隱匿性,可單一器官受累也可多個器官同時出現。SLE多發(fā)生于孕齡婦女,而妊娠是SLE的誘發(fā)因素,因此妊娠合并SLE的患者并不少見。 妊娠期間原有SLE可能加重,但大多發(fā)生于因懷孕而減少治療用藥的患者。停用激素是母體死亡的風險因素。妊娠期生理改變也會引起患者原有癥狀加重,如增大的子宮擠壓
40、胸腔和回心血量增加可能使有心肌損害的患者癥狀加重。 妊娠合并SLE死胎發(fā)生率增加4倍。約20的妊娠合并SLE出現流產,20出現早產,50出現胎兒生長受限艮。胎兒接觸大劑量有潛在風險藥物、狼瘡活動、既往妊娠并發(fā)癥均增加不良妊娠結局增加密切相關??沽字贵w陽性增加流產或早產發(fā)生率。2%的抗Po和抗La陽性患者會出現嬰兒先天性心臟傳導阻滯,盡管嬰兒先天性心臟傳導阻滯發(fā)生率低,但其病情嚴重,死亡率高,這些嬰兒可能需要安裝永久性心臟起搏器。SLE患者易患妊娠高血壓,子癇前期風險增加;狼瘡腎炎 在妊娠期活動風險增加,更容易并發(fā)子癇前期。在普通人群子癇前期發(fā)生率為5%-8%。妊娠合并SLE隊列研究中,子癇前
41、期發(fā)生率為13%以上。2,SLE患者麻醉關注點是什么?SLE患者的麻醉主要評估依據是患者疾病的嚴重程度、用藥和胎兒情況。最關注的有如下幾點。患者多臟器受累情況。對患者進行系統全面的檢查和評估,了解各臟器受損害的情況,針對不同損害進行處理,如妊高癥、腎功能異常、心臟病變等。SLE孕婦的管理應由免疫科、產科、兒科和麻醉科多學科協作進行。凝血功能是SLE患者關注的重點。為減少血栓形成,SLE患者常常使用阿司匹林,有一部分患者在孕期還可能注射肝素;此外部分SLE患者會合并血小板減少,這些都是我們關注的問題。應對血小板和凝血進行化驗檢查,在選擇麻醉方法上慎重權衡利弊。病例進展患者孕期抑制口服阿司匹林,已
42、經停藥1周。PLT 88*109/L,其余化驗檢查均正常。給予單次蛛網膜下隙阻滯,阻滯完善,手術順利。剖出一女嬰,1min和5min Apgar評分均為10分。分析使用抗劑的患者如何實施椎管內麻醉?SLE患者常常預防性應用抗凝藥物,所使用藥物不同,對麻醉的影響也不一樣。許多文獻都表明使用阿司匹林或NSAlDs類藥物不影響椎管內麻醉穿刺、置管等操作的時間,也不影響拔出硬膜外導管的時間,術后也無需特殊監(jiān)測。但應謹慎,要結合凝血功能的測定和熟練的操作,使用單次蛛網膜下隙阻滯更安全。新型抗血小板藥物噻氯吡啶抑制劑和血小板膜GPIlb/Illa抑制劑,需停藥14天才可進行椎管內麻醉。 停用華法林4一5天
43、后,且凝血功能檢查國際標準化比率(PT/INR)正常時方可實施椎管內麻醉。普通肝素者,如果皮下使用肝素每天兩次、總劑量不超過10000U,則不是實施椎管內麻醉的絕對禁忌證,但需要凝血功能正常。大劑量、頻繁使用肝素者將增加出血風險,不推薦實施推管內麻醉。如果患者使用肝素時間超過4天,應當檢查血小板計數,以防肝素引起的血小板減少癥。靜脈使用肝素需停藥4一6h方能實施椎管內麻醉,實施麻醉操作前必須確認APTT功能正常。置管拔管等操作后1h才能再次肝素化。 術前使用預防劑量低分子量肝素的患者,椎管內穿刺必須在末次使用低分子量肝素至少10一12h后實施。術前使用大劑量低分子量肝素患者,推管內穿刺必須在末
44、次使用低分子量肝素至少24h后實施。穿刺后6一8h內不能使用低分子量肝素。拔除硬膜外導管后2h以上才能再次使用低分子量肝素。如果懷疑椎管內穿刺置管操作作已經具有損傷性,術后至少24h后方能使用低分子肝素,因為損傷性操作增加椎管內血腫的風險。關鍵點1,妊娠是SLE的誘發(fā)因素。2,SLE對妊娠的影響包括狼瘡加重、不良妊娠和器官功能損害。3,SLE患者麻醉關注點為器官功能損害和用藥情況,其中凝血功能和心臟、腎臟功能尤為重要。4,SLE患者抗凝治療影響椎管內穿刺時機的選擇。第七篇 合并抗磷脂抗體綜合征病例病例患者女性,28歲,停經39周+1天入院。既往流產3次。診斷為抗磷脂抗體綜合征。分析1,什么是抗
45、磷脂抗體綜合征?抗磷脂抗體(antiphospholipidantibody,APA)陽性并伴有血栓形成或病理妊娠的一組臨床征象,稱為抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipidsyndrome,APS),是妊娠合并SLE的一種特殊表現,大約1015的SLE患者會出現APS??沽字贵w是指狼瘡抗凝物質(lupusanticoagulant,LA)、抗心磷脂抗體(anticardiolipidantibody,ACL)或針對其他磷脂或磷脂復合物的一組自身抗體??沽字贵w綜合征最基本的病理特點是血栓形成,所有的臨床表現均與之有關。2,抗磷脂抗體綜合征對妊娠的影響是什么?抗磷脂抗體綜合征患者會
46、發(fā)生習慣性流產,可能與血栓形成有關,抗磷脂抗體可通過多種途徑促進血栓形成作用于血管內皮上的磷脂,抑制花生四烯酸的釋放及前列腺素產生,從而促進血管收縮及血小板聚集;與血小板磷脂結合,誘導血小板的黏附與活化;與載脂蛋白2GP一1的結合抑制了2GP一1的抗凝血活性??沽字贵w還可直接干預受精卵的發(fā)育、著床和胚胎的生長;抑制細胞滋養(yǎng)細胞分化為合體滋養(yǎng)細胞,使胎盤-HCG合成和分泌減少;抑制滋養(yǎng)細胞增殖;減弱滋養(yǎng)細胞侵蝕能力,干擾子宮螺旋動脈血管重鑄。這些因素與促血栓形成作用可合并發(fā)生,亦可單獨發(fā)生。3,抗磷脂抗體綜合征對麻醉的影響是什么?對于APS這種白身免疫性習慣性流產的治療原則主要是用抗凝治療和免
47、疫抑制治療。方率有UX一抗凝治療及阿司匹林或肝素為主的方案;對抗磷脂抗體陽性的患者常采用口服阿司匹林,直至妊娠結束;對有血栓史和死胎史的習慣性流產采用低分子肝素,劑量為50mg/d,皮下注射。因此APS患者麻醉最為關注的是凝血功能。使用抗凝藥物和麻醉的關系與第六篇中所述相同。病例進展該患者妊娠期間一直皮下注射低分子肝素,最近一次注射為8h以前。經與患者和家屬溝通,選用全身麻醉,手術順利,剖出一男嬰,1min和5minApgar評分均10分。關鍵點1,抗磷脂抗體綜合征患者既往常有習慣性流產病史。2、抗磷脂抗體綜合征患者主要病理改變?yōu)檠ㄐ纬伞?,抗磷脂抗體綜合征患者孕期需使用阿司匹林或肝素。4、
48、抗磷脂抗體綜合征患者麻醉關注點為凝血功能。第八篇 妊娠期糖尿病病例病例患者女性,36歲,停經38周+5天人院,入院診斷為妊娠期糖尿病。分析1,妊娠期為什么會發(fā)生糖尿???妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM),是指在妊娠期初次診斷為葡萄糖耐量下降,大多孕婦僅在妊娠期表現為糖尿病,少數以后持續(xù)存在1型或Il型糖尿病。為什么這種糖耐量改變僅僅發(fā)生于妊娠期呢?這與妊娠期間孕婦的糖代謝變化有關。皮質激素及胎盤催乳素使機體對胰島素產生抵抗,在這一作用下,外周葡萄糖利用率降低,肌肉糖原儲存量減少,血糖增加及餐后血糖增高維持時間延長,借此可使更多的糖量透過胎盤進入胎兒以
49、滿足需要。因此胰島素反應及糖代謝的改變是機體適應妊娠的正常生理改變。但這種改變的程度如果過重就會導致妊娠糖尿。此外,由于孕期腎小球濾出的櫪;起過腎小管的回量;因此約有2030孕婦會出現間斷性糖尿現象。2,妊娠期糖尿病如何診斷?對于既往無糖尿病史,孕期初篩血糖結果正常的孕婦,在孕24一28周行糖篩查試驗,隨意口服50g葡萄糖,1小時后測靜脈血,7.8mmol/L為糖篩查異常。若血糖篩查結果異常,則再進行3小時口服糖耐量測試,患者空腹12小時后,口服75g葡萄糖,測空腹血糖及服糖后1小時、2小時、3小時4個點血糖。正常值分別為5。6mmol/L、10。5mmol/L,9.2mmol/L、8.0mm
50、ol/L,其中有2項或2項以上超過正常值,可診斷為妊娠期糖尿病。3,妊娠期糖尿病對妊娠有何影響?妊娠期糖尿病者若血糖控制不佳,可使圍產期風險大大增加。對于母體最突出的風險是妊高癥發(fā)生率大大增加,其中先兆子癇的發(fā)生率為正常孕婦的23倍。其他并發(fā)癥包括羊水過多發(fā)生率增高,產科感染率包括尿路感染和腎盂腎炎增加。酮癥酸中毒是少見但嚴重的并發(fā)癥,多見于型糖尿病病人。值得注意的是,妊娠期糖尿病患者發(fā)生酮癥酸中毒的血糖值往往低于普通患者。妊娠期糖尿病對胎兒和嬰兒的影響甚至大于對母體的影響,在宮內發(fā)育、分娩時和產后等時期都可能發(fā)生異常。分娩時。巨大兒,難產,產傷。2)畸形。中樞神經系統異常無腦兒、腦膨出、脊膜
51、膨出、脊柱裂、前腦無裂心臟大血管移位、室缺、單心室、心臟轉位、左室發(fā)育不全,骨骼尾部退化;腎臟,多囊腎、發(fā)育不良,消化系統,腸道閉鎖、小左結腸,呼吸系統發(fā)育不良。3)急性。宮內死亡/新生兒死亡新生兒呼吸衰竭綜合征,新生兒低血糖,新生兒高膽紅素血癥。4)孕后。糖耐量減低認知功能發(fā)育受損。病例進展患者擬行剖宮產,入室時血糖12mmol/L?;灆z查示尿酮體陰性。分析1,此類患者麻醉評估應注意什么?對血糖控制情況進行評估血糖水平與母體、胎兒狀態(tài)、預后息息相關,因此要明確孕期血糖水平,確定糖尿病的類型、藥物治療情況等等。對器官受累情況迸行評估糖尿病往往累及多個臟器,要對各臟器功能進行評估。特別是有無伴
52、發(fā)先兆子癇、腎功能不全及病態(tài)肥胖,心功能是否受損等。糖尿病可能累及神經,應排除自主神經和外周神經病變。若存在自主神經病變,麻醉后極易發(fā)生嚴重低血壓,血壓波動也比較劇烈,需要預先擴容和使用血管活性藥物。周圍神經病可表現為遠端肢體感覺或運動缺失,而區(qū)域麻醉亦可出現這些癥狀,因此對于此類病人應于手術前詳細記錄感覺或運動缺失的程度及范圍,以免造成混淆。糖尿病者氣道也可能有相應變化,可能有頸推和寰推齒樣關節(jié)的活動受限。糖尿病若合并子癇前期或病態(tài)肥胖,將進一步增加團難氣道的鳳險。2,此類患者血糖應如何控制?母體高血糖可導致新生兒酸中毒及低血糖,同樣也應盡量避免母體低血糖。血糖的單位有mmol/L和mg/d
53、l,換算公式為:1mmol/L=18mg/dl術中有學者認為應將患者的血糖維持在70-120mg/dl(3.9-6.7mmol/L)。擇期行剖宮產的病人應選擇在術晨手術,以便于圍術期血糖的控制。禁食時間過長而未補充糖者易發(fā)生脂肪分解,導致血酮升高。術前晚給常規(guī)劑量胰島素,術晨停用胰島素。若空腹血糖120mg/dl,則推遲手術,輸注胰島素1-5U/h,維持血糖濃度70-120mg/dl,并至少穩(wěn)定4小時再開始手術。若血糖156U,評估有無其他異常同時可輸注10%葡萄糖溶液1000ml加入20mmol鉀(有利于減少脂肪分解,但對于急診血糖較高者應避免輸糖,輸注乳酸林格式液)。胰島素輸注:50U中效
54、胰島素,以生理鹽水50ml稀釋,微量泵注。每小時復查血糖,及時調整泵注速度。產褥期胎盤排出后,體內抗胰島素物質迅速減少,僅少數患者需胰島素治療,產后胰島素用量減少至產前的1/31/2,并結合產后血糖水平調整膚島素的用量。病例進展快速輸注乳酸林格氏液500ml,對此患者實施硬膜外-蛛網膜下隙聯合麻醉。蛛網膜下隙注射0.75%布比卡因1.4ml+50%葡萄糖0.2ml,轉為平臥位后患者胸悶氣促、惡心。測血壓75/40mmHg,立即加快輸液速度,將手術床左傾15度,同時推注麻黃堿10mg。患者血壓升至100/63mmHg,惡心感消失。隨后手術過程順利,術中輸注乳酸林格氏液1000ml,患者無不適主訴
55、。剖出一男嬰,1min和5minApgar評分分別是8分和10分,體重4330g。分析此類患者應知何選擇麻醉?由于易于出現巨大兒,因此妊娠期糖尿病者剖宮產率較高。區(qū)域性麻醉時內源性兒茶酚胺、可的松濃度顯著下降,可能引起孕婦血糖顯著下降,應警惕低血糖的危險。糖尿病孕婦胎兒較大,胎盤亦較大且結構異常,絨毛增大且結合緊密,使絨毛間容量顯著減少,導致絨毛間氧、二氧化碳交換受損。此外,胎兒的氧輸送可進一步被母體糖基化蛋白碎片干擾,血管阻力也可能增加,因此住住糖尿病孕婦的胎兒不能耐受母體低血壓,維持血壓穩(wěn)定較為重要。椎管內麻醉需避免阻滯平面過高過快,體位擺放應避免仰臥位低血壓綜合征,必要時應使用血管活性藥
56、物。妊娠期糖尿病病者新生兒易于發(fā)生高膽紅素血癥和低血糖,因此需避免母體低血。但入大量高溶濃可導致新生兒高血糖、高胰島素水平及隨之伴發(fā)的低血糖,區(qū)此建議盡量輸不含糖的液體。林格氏液是常用的液體。此類患者術中可能發(fā)生什么并發(fā)癥?低血糖:血糖2.8mmol/L,給予5一10葡萄糖溶液靜脈輸注。當癥狀嚴重時,應靜脈推注50%葡萄糖50ml,繼而10%葡萄糖持續(xù)靜滴。酮癥酸中毒:表現為高血糖、高血酮和代謝性酸中毒。處理方法為首劑靜注8-10U胰島素,隨后正規(guī)胰島素加入0.9%氯化鈉溶液中,以10U/h速度靜脈滴注。同時補液(如0.9%氯化鈉,1L/min)擴容,適當補鉀,酌情糾酸,積極解除誘因。高滲性非
57、酮癥高血糖昏迷:表現為嚴重高血糖、脫水、血漿高滲透壓眼、意識障礙和昏迷而無明顯酮癥酸中毒。應立即充分擴容(0.5%氯化鈉)和小劑量靜注胰島素,同時糾正電解質紊亂。關鍵點1,妊娠期糖尿病者巨大兒發(fā)生率高,剖宮產比例高。2,妊娠期糖尿病者困難氣道比例較一般孕婦更高。3.妊娠期糖尿病者胎兒對母體低血壓耐受性更差。4,伴自主神經功能不全者麻醉可能發(fā)生嚴重的低血壓。5,維持術中血糖在70-120mg/dl,母體高血糖可導致新生兒酸中毒及低血糖,同樣也應盡量避免母體低血糖。第九篇 合并甲亢病例病例患者女性,25歲,停經36周十4天,腹痛2小時入院。既往甲亢病史3年,不規(guī)律服藥,孕期停藥。入室血壓160/1
58、10mmHg,HR 120bpm?;灆z查示尿蛋白(+),TT3 33,25ng/ml,TT4 14.4ng/dL,TSH 0.01uIU/mL,FT3 10.02pg/ml,FT4 3.94ng/dL。心臟B超示EF55。診斷為重度子癇前期,妊娠合并甲亢,胎兒宮內窘迫。分析妊娠合并甲亢者麻醉應注意什么?妊娠合并甲亢者應注意的就是息者甲亢的控制情況?;颊叩募谞钕俟δ軕M量控制在正常范圍內。因為麻醉和手術可能使甲狀腺功能明顯上升,是加重甲亢甚至誘發(fā)危象的重要原因。所以術前盡可能查者的TT3、FT3、TT4、FT4、TSH等指標。此例患者胎兒宮官內窘迫,術前準備時間有限,但甲狀腺功能尚可。 甲亢患
59、者的用藥對麻醉有影響。普萘洛爾是常用的藥物,可能引發(fā)蛛網膜下隙麻醉后嚴重的低血壓。甲亢患者評估還應包括氣道。甲亢可能伴有甲狀腺腫大,嚴重時可能造成氣管受壓移位、聲帶麻痹等,為全麻插管拔管帶來困難。此患者尚無甲狀腺腫大。但由于合并重度子癇前期,水腫較重,初步的氣道評估提示可能存在困難氣道。甲亢者還可能伴有甲亢性心臟病,應注意心臟功能的評估。此患者EF 55%,功能尚可。甲亢者可能伴有重癥肌無力,對此類患者應警惕。2,對此患者可用何種麻醉?對此患者麻醉應確保足夠的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛深度,盡可能降低患者的代謝率,降低交感張力。還應避免缺氧和CO2蓄積。避免使用增加心率的藥物。在麻醉選擇上,幾種麻醉方法各有利弊
60、。椎管內麻醉可阻滯交感神經,產生外周血管擴張,有利于降低交感活性,對甲亢患者和子癇患者均有利。但如椎管內麻醉效果不確切,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛不足,無法消除手術應激,將帶來極大風險。此外,長期使用普萘洛爾的患者可能在蛛網膜下隙麻醉后出現嚴重低血壓,應避免使用蛛網膜下隙麻醉。硬膜外麻醉是更好的選擇。全身麻醉可控性更強,可有效的平穩(wěn)的控制患者血壓,也能維持充分的氧供,效果確切,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛充足。但受技術影響,需要胎兒迅速娩出,需要處理困難氣道和返流誤吸的風險。甲亢患者的心臟有可能兒茶酚胺類物質非常敏感。用藥需謹慎。此外,母體接受甲狀腺治療者,其胎兒可能患甲狀腺腫,需加以注意。本例患者各器官功能無明顯異常,無椎管內麻
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