影像核醫(yī)學(xué)課件：第九章 消化系統(tǒng)

1、第九章 消化系統(tǒng)第一節(jié) 唾液腺顯像 （一）基本原理當(dāng)靜脈注射99mTcO-4后， 99mTcO-4能被唾液腺小葉內(nèi)導(dǎo)管上皮細(xì)胞從血液中攝取和分泌，并逐漸在唾液腺中積聚，在一定的唾液腺分泌因素（如酸性物質(zhì)）刺激下，逐漸分泌到口腔中。因此，通過體外對唾液腺進(jìn)行顯像，可了解唾液腺的位置、大小、形態(tài)，唾液腺的攝取、分泌、排泄功能和唾液腺有無占位性病變。（二）適應(yīng)證1. 急性和慢性唾液腺炎的診斷2. 干燥綜合征的診斷（Sjgren綜合征，即口、眼干燥、關(guān)節(jié)炎綜合征）3. 唾液腺占位性病變的診斷4. 異位唾液腺的診斷5. 唾液腺導(dǎo)管阻塞的診斷6. 移植唾液腺療效的判斷（三）檢查方法1.檢查前準(zhǔn)備檢查前不能

2、服過氯酸鉀和行腮腺X線造影，因二者均能抑制唾液腺對高锝酸鹽的攝取。2.顯像方法（1）靜態(tài)顯像： （2）動態(tài)顯像：靜脈彈丸注射99mTcO-4后，以2s/幀連續(xù)采集30min。采用前位顯像，必要時加做側(cè)位。囑患者舌下含服維生素C，繼續(xù)采集5min，觀察唾液腺分泌排泄情況。分別畫出各唾液腺的ROI，得出各自的時間放射性曲線。 正常唾液腺系列影像 （四）正常圖像 （五）臨床應(yīng)用1.急性唾液腺炎 為唾液腺攝取功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為兩側(cè)或一側(cè)唾液腺顯影呈彌漫性濃聚，2.慢性唾液腺炎 為唾液腺攝取功能減退，表現(xiàn)為兩側(cè)或一側(cè)唾液腺顯影呈彌漫性稀疏或不顯影。3.干燥綜合征 是慢性唾液腺炎的一種特殊類型，腺體可輕度增

3、大，無腫塊。圖像可表現(xiàn)為攝取正常，也可表現(xiàn)為減低或不顯影，少數(shù)病人以一側(cè)改變?yōu)橹?。典型表現(xiàn)為唾液腺放射性攝取減少，甚至不顯影，口腔內(nèi)放射性濃聚量更少，酸性物質(zhì)刺激也不能明顯增加濃聚。 干燥綜合征唾液腺顯像 4.唾液腺占位性病變 根據(jù)腫塊攝取99mTcO-4的能力不同，可將占位病變分冷結(jié)節(jié)、溫結(jié)節(jié)和熱結(jié)節(jié)三種類型。（1）冷結(jié)節(jié)：腫塊部分的放射性分布低于周圍正常腺體組織，表現(xiàn)為稀疏或缺損。如稀疏或缺損區(qū)邊緣清晰且較光滑，多為良性混合瘤、唾液腺囊腫、膿腫。如缺損區(qū)邊緣不清晰，且不光滑，多提示惡性占位。（2）溫結(jié)節(jié)：腫塊部分的放射性分布與周圍正常腺體組織一致或接近，多為腮腺混合瘤或單純性腺瘤，惡性占位

4、的可能性較小。（3）熱結(jié)節(jié)：腫塊部分的放射性分布高于周圍正常腺體組織，多為淋巴乳頭狀囊腺瘤，惡性占位的可能性很小。 5.異位唾液腺 在頸、口面部發(fā)現(xiàn)正常唾液腺部位以外的異常放射性濃聚影，要考慮異位唾液腺，但應(yīng)注意與異位甲狀腺相鑒別，131碘顯像有助于鑒別。6.涎石癥 表現(xiàn)為酸性物質(zhì)刺激后唾液腺內(nèi)放射性濃聚不但不減少，反而有不同程度的上升，口腔內(nèi)放射性分布則無明顯變化。7.唾液腺導(dǎo)管阻塞 在酸性物質(zhì)刺激下，導(dǎo)管阻塞時表現(xiàn)為腮腺影明顯變濃，而口腔放射性沒有明顯增加。8.移植唾液腺的療效觀察 可對移植后唾液腺的攝取、分泌和排泄功能進(jìn)行有效評價。第二節(jié) 肝與肝膽顯像 一、肝膽動態(tài)顯像（一） 基本原理肝

5、細(xì)胞自血液中選擇性地?cái)z取放射性肝膽顯像劑，并通過近似處理膽紅素的過程，將其分泌入膽汁，繼而與膽汁一起經(jīng)由膽道系統(tǒng)排泄至腸道。使膽道系統(tǒng)顯影。稱之為肝膽動態(tài)顯像。評價肝膽功能；評價膽道通暢。(二） 適應(yīng)癥急性膽囊炎的診斷肝外膽道梗阻和肝內(nèi)膽汁淤積的鑒別診斷先天性膽道閉鎖和重癥嬰兒肝炎的鑒別診斷先天性膽總管囊腫的診斷肝膽手術(shù)后的療效觀察和隨訪，膽汁漏的診斷全胃腸道外營養(yǎng)治療后，膽道功能的監(jiān)測異位膽囊的確定（三） 檢查方法（一）顯像劑199Tcm-乙酰苯胺亞氨二醋酸類化合物，常用99Tcm-依替菲寧， 99Tcm- EHIDA）。2 99Tcm-吡哆氨基酸量類化合物,常用 99Tcm- PMT等。（

6、三）顯像方法空腹（檢查前禁食612h）取仰臥位，探頭對準(zhǔn)受檢者的右上腹部，靜脈注射顯像劑后進(jìn)行動態(tài)顯像，1幀/2s采集至60s，然后再以1幀/2min，連續(xù)顯像至60min。若60min后膽囊或腸道仍未顯影，應(yīng)加攝34h延遲像，必要時行24h顯像。正常肝膽動態(tài)顯像介入試驗(yàn)脂肪餐和膽囊收縮素試驗(yàn)：鑒別功能性或機(jī)械性膽道梗阻，同時也能夠測定膽囊收縮功能參數(shù)。嗎啡試驗(yàn)： 膽囊45min不顯影，靜注嗎啡使Oddi括約肌痙攣，促進(jìn)顯像劑進(jìn)入膽囊中。若膽道通暢，在注射嗎啡后2030min膽囊顯影。苯巴比妥試驗(yàn)： 在肝外膽道通暢的情況下，口服苯巴比妥鈉2.5mg/kg體重，每日2次，連續(xù)5天后進(jìn)行常規(guī)膽道系

7、統(tǒng)顯像，膽紅素和99Tcm-EHIDA經(jīng)肝膽攝取排出得到增強(qiáng)，對鑒別有無膽道梗阻有一定的價值，特別有利于新生兒黃疸的鑒別診斷。（四）正常影像血流灌注相： 同肝血流灌注相相仿；肝實(shí)質(zhì)相： 注射后35min肝臟已清晰顯影，并繼續(xù)濃集放射性，1520min左右達(dá)高峰。以后肝影變淡；膽管排泄相： 注射后5min膽管內(nèi)即可出現(xiàn)放射性。逐次顯現(xiàn)左右肝管、總肝管、膽總管和膽囊管、膽囊影像。膽囊一般在45min內(nèi)顯影。腸道排泄相： 顯像劑進(jìn)入腸道，腸道顯影一般不遲于60min。此時肝影已經(jīng)基本消失。 圖A 血流灌注相：1幀/2s，可見肝顯影遲于脾、腎，因肝血流主要來自門靜脈。圖B 肝實(shí)質(zhì)相：1幀/2min，心

8、血池很快清除，說明肝功能良好。圖C 膽管排泄相 圖D 腸道排泄相（五）臨床應(yīng)用1.急性膽囊炎 急性膽囊炎最特異的病理生理表現(xiàn)為炎癥、水腫或其它原因所造成的膽囊管梗阻。由于膽囊管阻塞導(dǎo)致顯像劑不能進(jìn)入膽囊，使得膽囊持續(xù)不顯影。如果靜注顯影劑后，肝、肝內(nèi)膽管、總膽管顯影良好，而膽囊始終不顯影，延遲達(dá)60分鐘仍不顯影，但腸腔內(nèi)有放射性出現(xiàn)，診斷率可達(dá)95%；如果膽囊顯影則可排除急性膽囊炎。A圖：99Tcm-EHIDA顯像60min時肝管、總膽管顯像清晰，膽汁已進(jìn)入十二指腸。膽囊未顯影。給予鹽酸嗎啡后，90min仍不見膽囊顯影。急性膽囊炎。B圖 60min時不見膽囊影（上左），給予鹽酸嗎啡后5min，

9、即可見膽囊影，10min后膽囊影已非常清晰（箭頭所指），急性膽囊炎被排除。2.慢性膽囊炎 慢性膽囊炎的病理生理改變?yōu)槟懩冶旧砺匝装Y、膽囊管部分梗阻或膽囊運(yùn)動功能失調(diào)。肝膽動態(tài)顯像時本病可表現(xiàn)為多種情況，如膽囊顯影可表現(xiàn)為正常、顯影延遲或顯影不良。但大多數(shù)慢性膽囊炎病人膽囊顯影可延遲到14小時小時。膽囊顯影越晚，診斷慢性膽囊炎的符合率就越高。腸道先于膽囊出現(xiàn)放射性是慢性膽囊炎病人的一個非敏感的但是非常特異的征象，該征象診斷慢性膽囊炎的準(zhǔn)確性可達(dá)75%。慢性膽囊炎膽囊顯影延遲3.肝外梗阻引起的黃疸 梗阻包括完全梗阻和不完全梗阻。（1）完全梗阻：在注射靜脈顯像劑后1-2小時僅見肝內(nèi)擴(kuò)張的膽管，膽囊

10、擴(kuò)大，至24、72小時小腸腸腔內(nèi)仍不見放射性出現(xiàn)。（2）不完全梗阻：根據(jù)梗阻部位不同，所見也不同，如膽總管受阻，膽囊可顯影，若梗阻部位高，膽囊不顯影，肝內(nèi)膽管有不同程度擴(kuò)張時，放射性進(jìn)入腸腔可延緩達(dá)24小時以上。高位膽總管阻塞，梗阻性黃疸肝臟顯像清晰，但膽道內(nèi)不見放射性分布。 4.先天性膽總管囊腫 表現(xiàn)為擴(kuò)張的膽總管囊腫內(nèi)滯留大量的放射性，延遲至4-6小時仍不見排出，而膽囊及膽道排出膽汁是通暢的。5.先天性膽道閉鎖：是一種新生兒膽道疾病。肝膽顯像時肝影清晰、持續(xù)顯影，而膽道系統(tǒng)和腸道均不顯影，苯巴比妥試驗(yàn)后腸道無顯影。如腸道顯影，排除膽道閉鎖。先天性膽道閉鎖6.嬰兒肝炎綜合征 由于肝細(xì)胞受損，

11、靜脈注射顯像劑后，藥物停留在血循環(huán)中，清除緩慢，可見心影持續(xù)存在，腎影清晰，而肝、膽系顯影極差7.膽道手術(shù)后的評價 膽道手術(shù)后，肝膽動態(tài)顯像可提供一些有用的信息：發(fā)現(xiàn)術(shù)后的膽汁漏；發(fā)現(xiàn)術(shù)后有無膽道閉塞；膽道、腸道吻合口術(shù)后吻合口是否通暢；Billrot II式手術(shù)后的膽道通暢情況，有無膽汁-胃、食道反流現(xiàn)象；肝移植術(shù)后有無排斥反應(yīng)，有無感染或膽道梗阻。肝細(xì)胞性黃疸。肝功能不良，肝顯影比較模糊，心血池影一直存在，膽道不顯影，腸影延遲。 二、肝血流灌注和血池顯像（一）基本原理正常時，肝臟的供血75%來自門靜脈，25%來自肝動脈。當(dāng)靜脈“彈丸”式注射顯像劑后，因肝動脈的血流極少，故放射性分布也很少，

12、因此在腹主動脈、脾臟和腎血管床顯影時，肝臟幾乎不顯影，待68 s后，大量顯像劑經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟后，在靜脈期才見肝臟區(qū)域放射性明顯增高，稱為肝血流灌注顯像。靜脈注射不透過毛細(xì)血管的顯像劑，待其在血循環(huán)中分布平衡后，肝血池內(nèi)放射性分布明顯高于鄰近組織而清晰顯像，稱為肝血池顯像。（二）適應(yīng)證1.肝血管瘤的診斷2.評估肝內(nèi)占位性病變的血運(yùn)。（三）檢查方法1、顯像劑顯像劑常為99Tcm-RBC。2、顯像方法成人受檢者口服高氯酸鉀，30min后靜脈注射焦磷酸鹽溶液30min后，肘靜脈“彈丸” 式注射高锝酸鹽2030mCi即以1幀/2s的速度拍30幀，即為肝血流灌注影像。30min或必要時2h后進(jìn)行肝區(qū)平面

13、或斷層顯像即為肝血池顯像。 正常肝血流灌注、肝血池顯像圖 靜脈注射99Tcm-RBC即刻進(jìn)行顯像，1幀/2s，6s見腹主動脈影，8s見雙腎及脾影，12s后肝區(qū)才逐漸見放射性增濃 肝血池顯像圖，注射顯像劑后2h顯像，延遲相，前后位，心、肝、脾清晰顯像 （四）正常圖像異常影像1肝血流灌注動脈相血流增加全肝普遍增高往往是肝硬化、門靜脈高壓形成的表現(xiàn)之一。肝內(nèi)膠體顯像缺損區(qū)局部肝動脈血供增強(qiáng)?？勺鳛楦闻K實(shí)質(zhì)性腫瘤（原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝腺瘤等）的一個特征。但部分血管瘤也有此表現(xiàn)。 2肝血池相通常與肝膠體顯像配合，鑒別其缺損區(qū)的血供狀況，主要有以下三種情況。（1）不填充： （2）一般填充： （3）過

14、度填充：（五）臨床應(yīng)用 1.肝血管瘤 肝血流灌注和血池顯像結(jié)合肝膠體顯像做出特異性診斷。肝膠體顯像上的典型表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)局限性放射性缺損區(qū)；肝血池顯像時呈過度充盈現(xiàn)象，即局部放射性明顯高于周圍正常肝組織，這種現(xiàn)象是肝血管瘤的典型改變。肝血管瘤 a肝膠體實(shí)質(zhì)斷層影像-放射性減淡缺損區(qū)；b.肝血池?cái)鄬佑跋?放射性“過度填充”注射顯像劑后即刻顯像，見右葉上外側(cè)放射性缺損。注射顯像劑后60min延遲顯像，相同位置見放射性“過度填充” ，提示肝血管瘤的診斷 2、評估肝內(nèi)占位的血流情況： 病變部位放射性高于周圍肝組織往往是肝血管瘤的特征性改變；病變部位放射性低于周圍肝組織提示肝內(nèi)病變沒有或很少有血液供應(yīng)

15、，多為肝囊腫、肝膿腫、肝硬化結(jié)節(jié)等；病變部分放射性等于周圍肝組織表示病變有血供，其血供與肝組織相近，多見于肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、良性實(shí)質(zhì)性腫瘤或血管瘤等。肝癌在血流灌注相血供增強(qiáng)或正常，在平衡相有填充，但無過度填充A. CT示肝右葉巨大占位。B. 99Tcm-RBC血池顯像示“不填充”，排除血管瘤的診斷 原發(fā)肝癌肝動脈灌注影像 三、肝膠體顯像（一）基本原理肝臟的結(jié)構(gòu)單元為肝小葉，其中肝細(xì)胞索以中央靜脈為中心向周圍呈放射狀排列，肝細(xì)胞索之間為血竇。血竇竇壁由一層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，其中夾雜著具有很強(qiáng)吞噬功能的星形多突的細(xì)胞庫普弗細(xì)胞，是單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的重要成員。靜脈注射顆粒大小適當(dāng)?shù)姆派湫阅z體，約90

16、%被肝臟中的庫普弗細(xì)胞攝取，其余約10%被脾臟和骨髓等攝取。利用核醫(yī)學(xué)顯像技術(shù)獲得的肝臟單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的影像即可以代表肝實(shí)質(zhì)影像，亦稱之為肝膠體顯像。肝臟發(fā)生局灶性或彌漫性病變時，單核-吞噬細(xì)胞缺少或吞噬能力減低，肝實(shí)質(zhì)影像呈現(xiàn)為放射性缺損或稀疏，同時進(jìn)入脾臟和骨髓的放射性膠體顆粒增多而使脾臟和骨髓的顯像明顯。（二）適應(yīng)癥1.幽閉恐怖等情況下不能施行CT、MRI等檢查時。2.配合其它放射性核素檢查，如與下列顯像作陰性對照和定位： 99mTc-RBC肝血池顯像診斷肝血管瘤； 111In白細(xì)胞顯像診斷感染； 99mTc-MAA肝動脈灌注顯像； 67Ga顯像診斷肝癌或其它腫瘤； 單克隆抗體顯像作

17、腫瘤定位； 肝膽延遲顯像診斷原發(fā)性肝癌。3.協(xié)助鑒別診斷肝臟腫塊。4.診斷布-卡氏綜合癥。（三）檢查方法1、 常用的顯像劑99Tcm-植酸鹽(99Tcm- phytate)： 靜脈注入后與血液中的鈣離子贅和形成99Tcm-植酸鈣膠體，其顆粒大小為2040nm。99Tcm-硫膠體（99Tcm- SC）顆粒大小為3001000nm。2、顯像方法受檢者無需特殊準(zhǔn)備。平面顯像：前后位和左右側(cè)位，必要時加做左前斜位和右后斜位。斷層顯像：（四）影像分析1.正常影像肝臟的位置、大小和形態(tài)基本與肝臟大體解剖類似。內(nèi)部的放射性分布基本均勻，由于左葉較薄，顯影稍稀疏。脾臟顯影可低于肝臟，脊柱基本不顯影 正常99T

18、cm-硫膠體肝平面顯像圖 正常99Tcm-硫膠體肝平面顯像圖2.異常圖像位置、大小、形態(tài)異常放射性分布異常（局限性稀疏或缺損、彌漫性稀疏或缺損、局限性濃聚）肝臟外放射性增高 肝區(qū)局限性放射性稀疏或缺損：主要見于原發(fā)性肝癌或轉(zhuǎn)移性肝癌肝內(nèi)放射性分布彌漫性稀疏：主要見于肝硬化、肝炎、肝吸蟲病、代謝性疾病等彌漫性實(shí)質(zhì)性疾病以及肝內(nèi)惡性腫瘤的表現(xiàn)。肝內(nèi)局限性“熱區(qū)”：少見。多見于上腔靜脈綜合征、下腔靜脈綜合征、肝靜脈閉塞征及布-查綜合征；偶爾也見于肝硬化、肝血管瘤、肝臟局限性增生等疾病。前位與右側(cè)位肝顯像，見肝內(nèi)左右兩葉多發(fā)性的局限性大塊的放射性缺損區(qū) 結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移 轉(zhuǎn)移性肝癌 左圖: 肝內(nèi)左右兩葉多

19、發(fā)性的局限性結(jié)節(jié)性的放射性缺損區(qū)，化療前。右圖: 化療后4個月，明顯好轉(zhuǎn)。 肝右葉下極放射性異常濃聚，局灶性小結(jié)節(jié)樣增生 99Tcm-硫膠體肝顯像，肝外肺攝取 肝功能下降，兩肺攝取增多，骨髓顯影。治療后，肝功能恢復(fù)正常，兩肺及骨髓已不攝取99Tcm-硫膠體，肝顯像正常。 （五）臨床應(yīng)用 1.肝占位性病變的部位、大小和累及范圍的診斷 2.肝位置、形態(tài)、大小及功能評價 3.術(shù)前評估術(shù)后肝殘留功能及手術(shù)切除范圍的確定 4.肝彌漫性病變的病情評估和追蹤觀察 四、門靜脈壓力測定（一）原理正常情況下，顯像劑絕大部分進(jìn)入肝臟，心臟分流很少。門脈壓力增高時，進(jìn)入肝臟的血量減少而心臟分流增加；從直腸內(nèi)給予容易被

20、心肌攝取的顯像劑，通過觀察心肌攝取的程度，可以對分流定性，計(jì)算心臟和肝臟放射性比值（H/L），準(zhǔn)確定量估計(jì)門靜脈高壓。正常人及非門靜脈高壓者直腸粘膜吸收顯像劑后，通過直腸上靜脈至直腸系膜下靜脈而運(yùn)行到肝臟，故絕大部分99mTc-MIBI被肝臟所攝取，肝臟出現(xiàn)放射性的時間較心臟為早，且放射性強(qiáng)度遠(yuǎn)高于心臟。所以此時心前區(qū)放射性與肝區(qū)放射性比值（H/L）很低，反映心臟攝取放射性份額的參數(shù)-分流指數(shù)（SI值）亦較低。門脈高壓患者由于門靜脈壓力升高，門靜脈和體靜脈間吻合支呈代償性擴(kuò)張，使一部分血液通過吻合支繞過肝臟直接回心。因此，心前區(qū)放射性有可能提前出現(xiàn)并顯示明顯的心影。此時H/L及SI值上升。 （

21、三）臨床應(yīng)用臨床上，隨著肝硬化程度的加重，門靜脈壓力上升，H/L值及SI值也呈上升趨勢。門靜脈壓力測定用來了解病情，作肝硬化的分類，以及用作降低門靜脈高壓藥物治療效果的評價。三、胃腸道出血定位顯像（一） 原理靜注99mTc-RBC后，隨血循環(huán)到達(dá)出血部位，并逸出血管外，在出血部位形成一個放射性濃聚區(qū)。一般在靜脈注射15分鐘后，進(jìn)入大循環(huán)內(nèi)的99mTc-RBC，隨循環(huán)逐漸稀釋，放射性逐漸下降，而出血部位放射性逐漸增高，形成一個明顯的對比，而達(dá)到定位診斷目的。（一） 適應(yīng)癥急性胃腸道出血的定位診斷慢性間歇性胃腸道出血部位的探測尋找黑便或慢性貧血的病因。腸道出血99mTc-SC胃腸道出血顯像，降結(jié)腸出血定位 回盲部活動性大出血至60min時右腹見明顯升結(jié)腸、橫結(jié)腸影。手術(shù)證實(shí)為結(jié)腸癌，動脈破裂出血。 回盲部活動性大出血至60min時右腹見明顯升結(jié)腸、橫結(jié)腸影。手術(shù)證實(shí)為結(jié)腸癌，動脈破裂出血。 第四節(jié) 消化道功能測定與呼氣試驗(yàn)四、14C-尿素呼氣試驗(yàn)(一)原理幽門螺桿菌是急慢性胃炎、消化性潰瘍的重要致病