急慢性并發(fā)癥

1、關(guān)于急慢性并發(fā)癥第一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月IGT = impaired glucose toleranceBergenstal RM. In: Int. Textbook of Diabetes Mellitus, third edition: John Wiley & Sons; 2004: p9951015.年35030025020015010050胰島素水平胰島素抵抗細(xì)胞衰退250200150100500相應(yīng)細(xì)胞功能 (%)空腹血糖餐后血糖血糖(mg/dl)診斷臨床表現(xiàn) 肥胖IGTT2DM 血糖控制不佳105051015203025糖尿病并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)2型糖尿病：一種進(jìn)展

2、性疾病胰島素抵抗 肝糖生成外周組織的血糖消耗胰島素分泌缺陷 細(xì)胞功能 胰島素分泌第二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖癥第三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 流行病學(xué)在美國(guó),DKA在住院的糖尿病病人中的發(fā)病率是4-9%HHS的發(fā)病率沒(méi)有明確的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，通常比DKA少，在初診的糖尿病患者中1%DKA在專業(yè)中心的死亡率5%；HHS死亡率約15%左右21.Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patient

3、s with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-532.ADA. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004, 27(Sup1):S94-102 第四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素絕對(duì)缺乏胰島素相對(duì)缺乏胰高血糖素脂肪分解進(jìn)入肝臟的游離脂肪酸酮體生成酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥無(wú)或微量酮體生成蛋白分解蛋白合成糖原合成底物葡萄糖利用糖原分解肝糖異生高糖血癥糖尿( 滲透性利尿)水和電解質(zhì)丟失脫水液體攝入減少血漿滲透壓升高腎功能受損兒茶酚胺皮質(zhì)醇生長(zhǎng)激素堿儲(chǔ)存HHSDK

4、ADKA和HHS的病理生理機(jī)制Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53(P137) 第五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒DKA是常見的一種糖尿

5、病急性并發(fā)癥 劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1388第六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚等感染為最常見。不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、藥物抗藥性的產(chǎn)生等飲食失調(diào)應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時(shí)、精神刺激等。并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1388第七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（Hyperosmolar Hyperglycemic State ，HHS）本癥特征為嚴(yán)重高血糖、脫水和血漿滲透壓增高而無(wú)

6、明顯的酮癥酸中毒；患者常有意識(shí)障礙或昏迷HHS意識(shí)障礙與血漿滲透壓增高明顯相關(guān)劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病高血糖高滲狀態(tài)的誘因應(yīng)激和感染：外傷、手術(shù)等應(yīng)激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見。攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，幼兒不能主動(dòng)攝水。失水過(guò)多和脫水：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，大面積燒傷，透析治療。高糖攝入和輸入：攝入大量含糖飲料、高糖食物，診斷不明時(shí)或漏診時(shí)靜脈輸入大量葡萄糖液。藥物：大量使用糖皮質(zhì)激素、利尿藥等。其他：急慢性腎功衰竭。劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第九張，

7、PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS的診斷診斷要點(diǎn)病史和體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查第十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點(diǎn)糖尿病的類型，如T1DM發(fā)病急驟者；T2DM合并急性感染或出于應(yīng)激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高，血滲透壓正?；蛏愿吣蛲w陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，或血酮升高酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1394第十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HHS診斷要點(diǎn)中、老年人有進(jìn)行性意識(shí)障礙和嚴(yán)重脫水而無(wú)明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高無(wú)酸中毒尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮體弱陽(yáng)性

8、或陰性劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1404第十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS的診斷診斷要點(diǎn)病史和體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查第十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病程24hT1DM多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水、疲乏無(wú)力心動(dòng)過(guò)速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)常持續(xù)數(shù)天老年人的T2DM患者多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水（更嚴(yán)重）、疲乏無(wú)力心動(dòng)過(guò)速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷（更多見）DKA HHSJoslin 糖尿病學(xué)，P924第十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于20

9、22年6月 DKA和HHS的診斷診斷要點(diǎn)病史和體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查第十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室診斷DKA和HHS的標(biāo)準(zhǔn)參數(shù) 正常值 DKA HHS血漿葡萄糖水平(mmol/L) 4.2-6.4 14 34 動(dòng)脈PH 7.35-7.45 7.30 7.30血清CO2水平(mmol/L) 22-28 15 15有效血清滲透壓(mmol/kg) 275-295 320 320陰離子間隙(mmol/L) 12 12 變化血酮 陰性 中到高 無(wú)或微量尿酮 陰性 中到高 無(wú)或微量Chiasson JL et al. Diagnosis and treatment of diabet

10、ic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1;168(7):859-66(P862) 第十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 與DKA和HHS相關(guān)的其他異常生化指標(biāo)鈉(mmol/L) 136-145 134(1.0) 149(3.2)鉀(mmol/L) 3.5-5.0 4.5(0.13) 3.9(0.2)血尿素氮(mmol/L)2.8-7.9 11.4(1.1) 21.8(3.9)肌酐(mol/L) 38-110 97.2(8.8) 123.8(8.8)C-肽(nmol/L) 0.

11、26-1.3 0.25(0.05) 1.75(0.23)參數(shù) 正常范圍 DKA(MSD) HHS(MSD) Chiasson JL et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1;168(7):859-66(P863) 第十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS的治療DKA的治療HHS的治療第十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS患者入院時(shí)病情初步評(píng)估糖尿病病史糖尿病并發(fā)癥

12、的病史嘔吐情況，能否喝水了解血糖惡化的誘因（懷孕、感染、停用胰島素、心梗、腦血管意外）檢查感染情況評(píng)估容量情況和脫水程度評(píng)估是否有酮癥酸中毒以及酸堿平衡紊亂Joslin 糖尿病學(xué)，P924(表53.3)第十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月完成起始評(píng)估，開始靜脈輸液：以0.9%的Nacl 1.0L/h起始(15-20ml/kg/h)靜脈輸液胰島素鉀判斷是否需要碳酸氫鹽低血容量休克輕度低血壓心源性休克 判斷脫水情況給予0.9%的Nacl (1.0L/h)和/或血漿擴(kuò)容液監(jiān)測(cè)血漿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)評(píng)估糾正的血清鈉濃度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl (4-14ml/kg/h)0.9%的N

13、acl (4-14ml/kg/h)血漿葡萄糖達(dá)到250mg/dl 換為5%葡萄糖或糖鹽注射液以150-250ml/h的速度輸注，保持血糖為150-200 mg/dl直到代謝控制每2-4h檢測(cè)電解質(zhì)、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平穩(wěn)。DKA處理后，若患者禁食，繼續(xù)靜注胰島素并根據(jù)需要皮下補(bǔ)充常規(guī)胰島素。當(dāng)患者可以進(jìn)食，開始多次胰島素療法并根據(jù)需要調(diào)整。皮下注射胰島素后繼續(xù)靜注胰島素1-2h以保證足夠血漿胰島素水平。繼續(xù)尋找誘因。靜脈通路常規(guī)胰島素0.1U/kg/h持續(xù)靜脈滴注若血糖水平不能在最初1小時(shí)下降50-70mg/dl每小時(shí)胰島素輸注量加倍，直到血糖下降50-70mg/dl若起始K3.5mE

14、q/L，則維持胰島素并予K 40 mEq/h kcl,直至K3.5mEq/L若起始K5.0mEq/L，則不需給K ，但每2h檢測(cè)一次K若起始3.5K5.0mEq/L，則每升靜注液中加2.0gKCL，使血清K4-5mEq/LPH7.0PH7.05%NaHCO3溶液100-200ml靜脈輸注不需加用NaHCO3每2h重復(fù)使用一次NaHCO3，直到PH7.0。監(jiān)測(cè)血清K DKA的治療第二十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月完成起始評(píng)估，開始靜脈輸液：以0.9%的Nacl 1.0L/h起始靜脈輸液胰島素鉀低血容量休克輕度低血壓心源性休克判斷脫水情況給予0.9%的Nacl (1.0L/h)和/或

15、血漿擴(kuò)容液監(jiān)測(cè)血漿動(dòng)力學(xué)指標(biāo)評(píng)估糾正血清鈉濃度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl (4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl (4-14ml/kg/h)血漿葡萄糖達(dá)到250mg/dl 換為5%葡萄糖或糖鹽注射液以150-250ml/h的速度輸注，并降低胰島素劑量到0.05-0.1u/kg/h，使血糖保持在250-300mg/dl，直到患者神志清醒，血漿滲透壓320mOsm/kg每2-4h檢測(cè)電解質(zhì)、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平穩(wěn)。HHA處理后，若患者禁食，繼續(xù)靜注胰島素并根據(jù)需要皮下補(bǔ)充常規(guī)胰島素。當(dāng)患者可以進(jìn)食，開始皮下注射胰島素或以前的治療方案，并判定代謝控制情況。繼續(xù)尋找誘因。常

16、規(guī)胰島素10-20U靜脈推注0.1U/kg/h靜脈輸注每小時(shí)檢測(cè)血糖水平，若血糖水平不能在頭1小時(shí)內(nèi)下降50mg/dl，則加倍每小時(shí)的胰島素劑量，直到血糖每小時(shí)平穩(wěn)下降50-70mg/dl若起始K3.5mEq/L，則維持胰島素并予K 40 mEq/h kcl,直至K3.5mEq/L若起始K5.0mEq/L，則不需給K ，但每2h檢測(cè)一次K若起始3.5K5.0mEq/L，則每升靜注液中加2.0gKCL，使血清K4-5mEq/L HHS的治療Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan;2

17、7 Suppl 1:S94-102(P97)第二十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS推薦補(bǔ)液量補(bǔ)充生理鹽水維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，按體重10%估計(jì)，然后根據(jù)以下原則：前4小時(shí)輸生理鹽水若血糖13.9mmol/L，可換成含5%葡萄糖、 5%葡萄糖氯化鈉的注射液小時(shí) 容量開始30分鐘到1小時(shí) 1L第2小時(shí) 1L第3小時(shí) 500ml-1L第4小時(shí) 500ml-1L第5小時(shí) 500ml-1L前5小時(shí)共計(jì) 3.5-5L第6-12小時(shí) 250-500ml/hJoslin 糖尿病學(xué)，P927 (表53.7)老年、充血性心衰、腎功能不全酌情調(diào)整補(bǔ)液速度及種類第二十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)

18、作于2022年6月DKA和HHS胰島素治療建議常規(guī)胰島素10U立即靜推（成年患者）或0.15U/kg立即靜推以胰島素0.1U/(kgh)或5U/h靜滴如血糖下降小于10%或酸堿平衡紊亂未好轉(zhuǎn)，每12小時(shí)可增加胰島素1U當(dāng)血糖13.9mmol/L或臨床情況逐步好轉(zhuǎn)且血糖每小時(shí)下降4.2mmol/L，每小時(shí)胰島素用量減1-2U(0.050.1U/(kgh)維持血糖在7.8-10mmol/L如血糖下降到4.4mmol/L以下，暫停胰島素不能超過(guò)1小時(shí)，需重新開始輸注如血糖持續(xù) 5.6mmol/L，改為靜滴10%葡萄糖，使血糖維持在7.8 -10mmol/L一旦患者可以進(jìn)食，改為皮下注射胰島素：皮下注

19、射短效胰島素后，靜脈胰島素仍需繼續(xù)維持1-2小時(shí)入院前使用胰島素治療的患者可恢復(fù)之前的胰島素用量新診斷的糖尿病患者，可依據(jù)0.6U/(kgd)的量開始皮下注射胰島素Joslin 糖尿病學(xué)，P927 (表53.8)第二十三張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS補(bǔ)鉀治療建議如血鉀5.5mmol/L或患者無(wú)尿，則不予補(bǔ)鉀如無(wú)禁忌，靜脈補(bǔ)液每升液體需加鉀量血鉀（mmol/L） 補(bǔ)鉀量3.5 40mmol/L（相對(duì)于補(bǔ)鉀3.0g)(血鉀3.5 時(shí)，立即補(bǔ)鉀至3.5，再靜脈胰島素）3.5-4.5 20mmol/L4.5-5.5 10mmol/L5.5 停止補(bǔ)鉀Joslin 糖尿病學(xué)，P9

20、28 (表53.9)第二十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DKA和HHS補(bǔ)堿治療建議臨床上判斷是否需要補(bǔ)堿如pH7.0，予100ml NaHCO345分鐘內(nèi)輸完30分鐘后復(fù)查血?dú)夥治?，如pH仍7.0，再次補(bǔ)充NaHCO3Joslin 糖尿病學(xué)，P928 (表53.10)第二十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低血糖和低血鉀癥 建議小劑量胰島素治療可顯著減少二者的發(fā)生；補(bǔ)液時(shí)加入鉀，并監(jiān)測(cè)血鉀水平腦水腫 建議治療的最初4h等張液體輸入量應(yīng)50ml/kg成人呼吸窘迫綜合癥 體檢時(shí)動(dòng)脈氧梯度增加或肺部羅音者風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。建議此類患者應(yīng)限制液體攝入量，并加入膠體輸入DKA和HHS

21、治療中的并發(fā)癥Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53第二十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月提高對(duì)糖尿病患者的教育不能隨意停、減胰島素治療糖尿病患者應(yīng)準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)并記錄血糖、尿酮體、胰島素用量、生命體征及體重老年人保證足夠飲水積極控制感染DKA及HHS的預(yù)防Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients wi

22、th diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53第二十七張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月目錄糖尿病酮癥酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖癥第二十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第二十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乳酸性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、

23、心功能不全、嚴(yán)重貧血、窒息等B型由糖尿病、惡性腫瘤等急、慢性疾病、藥物等引起劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第三十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯已雙胍）糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾?。盒乃?，呼衰其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過(guò)量等劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第三十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二甲雙胍(n=7227)常規(guī)治療(n=1505)p全因死亡：1.1 (0.9 to 1.4)1.3

24、 (0.82.0)0.596全因住院：9.4 (8.8 to 10.1)10.4 (8.9 to 12.1)0.229乳酸酸中毒住院或死亡未觀察到乳酸酸中毒（排除二甲雙胍禁忌癥）其他代謝原因住院0.9 (0.7 to 1.2)0.9 (0.5 to 1.6)1.000優(yōu)勢(shì)比 (95% CI) Cryer DR, et al. Diabetes Care. 2005 Mar;28(3):539-43.32與FDA商議制定的COMSMIC研究解除了二甲雙胍關(guān)于乳酸酸中毒問(wèn)題的困惑第三十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二甲雙胍的禁忌證標(biāo)準(zhǔn)在各國(guó)并不統(tǒng)一制造商(包裝盒里) 2005德國(guó)糖尿

25、病協(xié)會(huì)2003英國(guó)國(guó)家 處方集2005英國(guó)國(guó)家臨床指南2002Howlett和Bailey1999腎功能損害肌酐清除率107mol/l血漿肌酐133mol/l血漿肌酐133mol/l肌酐清除率90ml/min心衰有有有ND有(嚴(yán)重)心血管疾病NDNDNDND有呼吸衰竭有有有ND有嚴(yán)重肝臟疾病有有有ND有組織缺氧有有有ND有急性和慢性酒精濫用 有有NDND有老年ND有NDNDND靜脈用藥前比較治療中有有有NDND手術(shù)前ND有有NDND高熱量飲食(200ug/min（或尿白蛋白排泌量300mg/24h；或尿蛋白0.5g/day),可伴有水腫、高血壓V期：終末期腎功能衰竭。有氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。B

26、UN,Cr 顯著升高。中國(guó)糖尿病防治指南,p132-134第五十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病的治療以及護(hù)理血糖控制 嚴(yán)格血壓控制 130/80 mmHg飲食治療透析治療透析：分長(zhǎng)期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時(shí)機(jī)的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為1520ml/min時(shí)開始透析胰腎臟聯(lián)合移植中國(guó)糖尿病防治指南,p137第六十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病飲食治療-限制蛋白質(zhì)攝入量益處：減輕高濾過(guò)，減少尿白蛋白排泄，減慢GFR下降，延緩腎功能惡化正常蛋白尿患者：1.0 1.2g/kgday早期DN患者： 0.8 1.0g/kgd

27、ay臨床DN患者： 0.6 0.8g/kgdayDN尿毒癥者： 0.6g/kgday蛋白質(zhì)種類：以優(yōu)質(zhì)蛋白為宜，應(yīng)占50%第六十一張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病的治療以及護(hù)理重在預(yù)防：經(jīng)過(guò)嚴(yán)格的血糖、血壓等的控制可以在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)不進(jìn)展，使患者有對(duì)抗疾病的信心!避免使用腎臟毒性的藥物定期復(fù)查尿微量白蛋白或者24小時(shí)尿蛋白定量由于可能伴隨視網(wǎng)膜病變，視力下降以及水腫，應(yīng)加強(qiáng)足病的宣教和護(hù)理!第六十二張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管 冠心病 腦血管疾病 周圍血管病變 微血管 視網(wǎng)膜病變 腎病 神經(jīng)病變 糖尿病足第六十三張，PPT共八十一

28、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變患病率高：可達(dá)47%-90%;新診斷2型糖尿病有12.4%-30%,新診斷1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分，表現(xiàn)多種多樣最常見的類型： 糖尿病周圍神經(jīng) 自主神經(jīng)病變第六十四張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)病變： 常見，多對(duì)稱性 由遠(yuǎn)端向近端進(jìn)展 不同程度的疼痛感及各種感覺障礙運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變： 手指、足趾間小肌群萎縮無(wú)力 早期可只表現(xiàn)為感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 傳導(dǎo)速度下降 第六十五張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)病變交感副交感神經(jīng)的傳入和傳出纖維均可受累心血管系統(tǒng)：臥位高血壓，體位性低血壓；

29、 安靜時(shí)心率加快(90次/分），而運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不加快；無(wú)痛性心梗等消化系統(tǒng)：胃輕癱，腸麻痹，腹瀉便秘交替泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)性膀胱、勃起功能異常出汗異常：足部出汗能力下降或者缺失對(duì)代謝的影響：對(duì)低血糖感知減退或無(wú)反應(yīng)中國(guó)糖尿病防治指南 p139-140 第六十六張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病神經(jīng)病變的治療嚴(yán)格控制血糖其它病因治療：探索研究中 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥：維生素B族，其中甲基維生素B12， -硫辛酸，可改善DM患者神經(jīng)病變的癥狀， 并增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度 改善神經(jīng)微循環(huán)：如前列地爾、丹參，川芎嗪等對(duì)癥治療：止痛，胃腸動(dòng)力藥等中國(guó)糖尿病防治指南p140-141 第六十七張，PPT共八十

30、一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變的護(hù)理肢端麻木時(shí)注意加強(qiáng)保護(hù)： 例如對(duì)測(cè)試水溫，及鞋內(nèi)異物等的關(guān)注在體位改變時(shí)應(yīng)放慢動(dòng)作，先坐起后站立避免體位性低血壓少食多餐，減輕胃腸道負(fù)擔(dān)及時(shí)排尿，避免尿潴留第六十八張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管 冠心病 腦血管疾病 周圍血管病變 微血管 視網(wǎng)膜病變 腎病 神經(jīng)病變 糖尿病足第六十九張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足危險(xiǎn)因素足潰瘍的既往史神經(jīng)病變的癥狀或體征糖尿病的其它微血管病變嚴(yán)重的足畸形其它危險(xiǎn)因素：視力下降，鞋襪不合適個(gè)人因素：經(jīng)濟(jì)條件差，老年或獨(dú)居，拒絕治療和護(hù)理等中國(guó)糖尿病防治指南p150 第七十張，PPT共八十一頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足病因與誘因 糖尿病引起的下肢周圍血管病變 糖尿病引起的周圍神經(jīng)病變 足部畸形繼發(fā)的各種損傷 感染第七十一張