急性心肌梗死不錯(cuò)歸納

1、病例討論基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)王溪 崔素穎 李荷楠 李倩 趙春燕 周江秀病例男性患者，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋，不能平臥1小時(shí)既往史：高血壓史-年，最高血壓220/110mmHg，平時(shí)服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認(rèn)糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。高血壓高血脂病例男性患者，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋，不能平臥1小時(shí)現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動(dòng)突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識(shí)喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！?，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心

2、絞痛發(fā)作。誘因癥狀診斷病例急性心肌梗死先兆癥狀：以初發(fā)心絞痛或原有心絞痛加重最為突出。心絞痛發(fā)作頻繁而劇烈，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，硝酸甘油治療效果差，誘發(fā)因素不明顯。癥狀疼痛：程度重，為難以忍受的劇痛，或胸部緊縮感，壓迫感，窒息感， 也可為刀割樣或燒灼樣痛。持續(xù)時(shí)間超過30分鐘，休息和含用 硝酸甘油不能緩解。胃腸道癥狀：約有一半的急性心肌梗死患者伴有惡心、嘔吐和上腹脹 痛，多見于下壁心肌梗死。全身癥狀：出汗、全身乏力、心動(dòng)過速；發(fā)熱一般在疼痛出現(xiàn)后24-48 小時(shí)出現(xiàn)。病例自出院10年后開始，勞累、活動(dòng)后、情緒變化時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點(diǎn)復(fù)方丹參2療程（每次14天

3、）。 心絞痛誘因癥狀：心絞痛發(fā)作以胸痛為主要表現(xiàn)部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前區(qū)，有手掌大小范圍甚至橫貫前胸，常 放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽頸部、下頜部、牙齒、后背部。性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶、緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳。誘因：主要由于體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)。持續(xù)時(shí)間：一般3-5分鐘，停止活動(dòng)或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在幾分鐘內(nèi)緩解。病例2年來，間斷發(fā)作胸悶，憋氣，多于感冒后或勞累后發(fā)生，嚴(yán)重時(shí)走路5米即發(fā)生呼吸困難，夜間睡眠不能平臥。慢性心功能不全（慢性心力衰竭）原因可為冠心病、高血壓病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不全是常見病因。癥狀呼吸困難：勞力性呼吸困

4、難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難；Cheyne-Stokes呼吸；乏力和腹部癥狀；腦癥狀入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時(shí)，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2am來院急診。給予克賽，硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)。1小時(shí)后患者自行坐起換衣服，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥，大汗，喘憋明顯。 病例急性心力衰竭克塞（依諾肝素）Enoxaparin預(yù)防深靜脈血栓形成及肺血栓；治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心梗。ECG:陳舊下壁心梗V3-V6 ST段下降0.05-0.2mv心梗三項(xiàng)：CK-MB弱陽性、CTn(-

5、)、Myo(-)病例急性心力衰竭心臟在短時(shí)間內(nèi)因收縮舒張障礙而導(dǎo)致心搏出量急劇下降，造成體循環(huán)和/或肺循環(huán)急性淤血，組織灌注不足的臨床綜合征，常見于急性心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些誘因下發(fā)生急性肺水腫，多為左心衰竭，主要表現(xiàn)為急性肺水腫，病人突發(fā)重度呼吸困難、窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。病例體格檢查體溫 36.2oC；呼吸 16次/分；脈搏 120次/分，律齊；血壓 190/100mmHg。神志清楚，端坐位。呼吸急促，口唇輕度紫紺。靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，各瓣膜區(qū)未聞雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。輔助檢查胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形TG（甘油三酯）：

6、181mg/dl（150)T-CHO（總膽固醇）： 211mg/dl （220)LDL C（低密度脂蛋白膽固醇）：154 mg/dl （36)心跳加快肺淤血高血脂病例發(fā)病過程診斷冠狀動(dòng)脈性心臟病、心絞痛、急性左心衰竭、陳舊下壁心梗、高血壓病、高血脂病疾病發(fā)生發(fā)展過程高血脂、高血壓作為動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，可致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，經(jīng)脂紋、纖維斑塊形成粥樣斑塊；冠狀動(dòng)脈狹窄，供血不足引起的心肌機(jī)能障礙和器質(zhì)性病變使冠狀動(dòng)脈性心臟病發(fā)生。疾病發(fā)生發(fā)展過程高血脂、高血壓作為動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，可致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，經(jīng)脂紋、纖維斑塊形成粥樣斑塊；冠狀動(dòng)脈狹窄，供血不足引起的心肌機(jī)能障礙和器質(zhì)

7、性病變使冠狀動(dòng)脈性心臟病發(fā)生。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊處發(fā)生血栓（多發(fā)于富含脂質(zhì)且表面纖維帽較薄的輕中度狹窄病變處），造成急性冠狀動(dòng)脈閉塞，心肌持續(xù)缺血并最終導(dǎo)致不可逆壞死。嚴(yán)重而持久的冠狀動(dòng)脈痙攣可繼發(fā)局部血栓形成并進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死。15年前下壁心肌梗死疾病發(fā)生發(fā)展過程慢性心衰發(fā)展的三個(gè)階段第一階段，心肌已經(jīng)受到損傷或心臟負(fù)荷加重，心臟的泵功能開始下降，各種適應(yīng)性代償機(jī)制開始激活，將左心室功能調(diào)節(jié)至生理穩(wěn)態(tài)范圍，此時(shí)患者心功能仍能保持正常或輕微降低。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的心衰代償機(jī)制包括：心衰早期交感腎上腺素系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，從而維持正常心輸出量，但其過度激活會(huì)引起血管過度收縮的作用，為對(duì)

8、抗這種作用，如利鈉肽、前列腺素（PGE2和PGEI2）、一氧化氮等一系列擴(kuò)血管分子活化，使心臟整體功能受到代償機(jī)制保護(hù)，但這一過程長(zhǎng)短不同，很難預(yù)計(jì)。10年穩(wěn)定期疾病發(fā)生發(fā)展過程慢性心衰發(fā)展的三個(gè)階段第二階段，是一個(gè)適應(yīng)不良階段，心臟超負(fù)荷，心肌損傷和最初階段的 適應(yīng)性代償機(jī)制使左心室功能進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)臨床癥狀，且通常需要治療。左心室出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和形狀的改變，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，心室腔擴(kuò)張，心臟整體功能出現(xiàn)異常，有明顯的臨床癥狀，神經(jīng)激素和炎癥細(xì)胞因子系統(tǒng)進(jìn)一步激活，心肌也會(huì)出現(xiàn)一系列適應(yīng)性改變，統(tǒng)稱為左心室重構(gòu)。此時(shí)心衰的發(fā)展，并不依賴于血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)；第三階段，左心室功能失代償伴嚴(yán)重心衰是

9、心衰終末階段，死亡率高，需要更佳的支持治療以維持機(jī)體基本灌流。左心室結(jié)構(gòu)、形狀和大小顯著異常，室壁變薄，心臟擴(kuò)張，心功能嚴(yán)重受損。疾病發(fā)生發(fā)展過程因?yàn)楣诿}出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，心肌長(zhǎng)期處于代償機(jī)制下，心肌耗氧量大，能量代謝障礙，收縮力減弱等使之向失代償?shù)姆较虬l(fā)展，使心功能進(jìn)一步下降，心肌缺血；在誘因作用下導(dǎo)致心絞痛的發(fā)生，以及慢性心功能不全。左心衰引起肺靜脈回流不暢，肺淤血，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡形成肺水腫（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和

10、度降低，引起發(fā)紺。陳舊心梗-心功能下降，長(zhǎng)期慢性心功能不全，血脂異常加之高血壓的促進(jìn)，冠脈動(dòng)粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓等,加重疾病，使較大面積心肌壞死-急性心力衰竭。疾病發(fā)生發(fā)展過程心室重構(gòu)心室重構(gòu)即心臟受到損傷后基因表達(dá)，分子、細(xì)胞和心肌間質(zhì)變化，臨床表現(xiàn)為心臟大小、形狀，功能變化。心肌重構(gòu)變化：-肌球蛋白的重鏈基因表達(dá)下降 -肌球蛋白的重鏈基因表達(dá)升高 心肌中肌絲進(jìn)行性喪失 骨架結(jié)構(gòu)蛋白與興奮收縮偶聯(lián)改變 -腎上腺素能信號(hào)通路失敏 保護(hù)作用，消除神經(jīng)激素過度激活造成的不利影響引起細(xì)胞收縮功能障礙對(duì)正常腎上腺素能調(diào)控機(jī)制反應(yīng)降低心室重構(gòu)心室?guī)缀涡螤钆c結(jié)構(gòu)變化，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，?dǎo)致二尖瓣關(guān)

11、閉不全，左心室擴(kuò)張。心肌機(jī)械負(fù)擔(dān)加重左心室舒張末期室壁應(yīng)力增加-負(fù)荷加重-心室做功增加、氧耗增多左心室舒張末期容積增加，室壁變薄 心室擴(kuò)張，后負(fù)荷增加前向心輸出量進(jìn)一步降低舒張末期心室壁應(yīng)力提高心內(nèi)膜下血流間斷灌流不足氧化應(yīng)急增加自由基生成增加敏感基因家族活化心室失代償啟動(dòng)障礙 心肌失去同步化對(duì)神經(jīng)激素的反應(yīng)自我放大效應(yīng)，左心室對(duì)神經(jīng)激素代償機(jī)制反應(yīng)下降，導(dǎo)致神經(jīng)激素過度激活心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡衰竭心肌的機(jī)械擴(kuò)張RAAS心肌梗死后心臟RAAS的血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張

12、素-1型受體上調(diào)，血管緊張素誘導(dǎo)心肌肥厚、增加心肌成纖維細(xì)胞增上和膠原合成。醛固酮對(duì)心肌重構(gòu)、成纖維細(xì)胞增殖、膠原降解、維持心肌纖維形成和鉀鈉平衡等有重要作用。心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡SNS心衰時(shí)交感神經(jīng)活化，激動(dòng)心臟受體可提高心率、增強(qiáng)心肌收縮力，但受體長(zhǎng)期慢性刺激對(duì)心室重構(gòu)和心衰進(jìn)展有害。應(yīng)用受體阻斷劑后，部分患者出現(xiàn)左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為左心室肥厚減輕、心室擴(kuò)張、功能障礙好轉(zhuǎn)。長(zhǎng)期應(yīng)用受體阻斷劑后大多數(shù)輕中度心衰患者左心室重構(gòu)減輕。心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表

13、達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡炎癥前細(xì)胞因子系統(tǒng)炎癥前細(xì)胞因子活化可破壞心臟結(jié)構(gòu)和功能，使心衰進(jìn)一步惡化，TNF-是核心，其他還包括IL-1和IL-6。但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床治療效果之間存在差異。心室重構(gòu)的影響因素和調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素生物活性分子表達(dá)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng)炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)細(xì)胞凋亡ECM重構(gòu)金屬蛋白酶MMP和金屬蛋白酶抑制劑TIMP參與了重構(gòu)過程，心肌內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)的降解在心肌梗死后心肌重構(gòu)和心衰過程中有重要作用。MMPs可降解膠原纖維、明膠、纖維連接蛋白、層粘蛋白和玻璃粘連蛋白。MMPs通過誘導(dǎo)TNF-

14、釋放增多和TNF-信號(hào)激活可能是一個(gè)觸發(fā)機(jī)制。TIMP-1可預(yù)防心肌梗死后心臟破裂，但影響疤痕形成和血管再生。Thank You !病例肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。 CK由M及B兩種亞基組成,有MM, MB, BB三種同工酶。心肌主要含MB.肌鈣蛋白: 是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中，急性心梗發(fā)病后1.5小時(shí)，血清Myo即開始升高，4-12小時(shí)達(dá)高峰，24-48小時(shí)回到正常。病例心絞痛與心肌梗死急性心肌梗死胸痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可伴有惡心嘔吐，大汗，休克，心律失常，心力衰竭等表現(xiàn)。心電圖呈現(xiàn)心肌壞死的動(dòng)態(tài)演變，T波高聳后，ST段逐漸抬高并與T波融合為弓背向上的單項(xiàng)曲線，繼而ST段下降、T波逐漸倒置，Q波形成。實(shí)驗(yàn)室檢查心臟標(biāo)志物（CK-MB、cTnT）等明顯升高。疾病發(fā)生發(fā)展過程心功能不全的代償急性期神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制的激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活：心肌收縮力增強(qiáng)、心律加快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，組織灌注壓升高，有利于組織灌流的改善，保證重要器官的血液灌流。腎素-血管緊張素激活：腎血管收