2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥

1、創(chuàng)傷后全身并發(fā)癥雷鳴廣西醫(yī)科大學(xué)附屬南寧市第一人民醫(yī)院 骨科第一頁，共五十四頁。一、創(chuàng)傷性休克二、創(chuàng)傷后感染三、擠壓綜合征四、應(yīng)激性潰瘍 五、脂肪栓塞綜合征 六、多器官功能障礙綜合征第二頁，共五十四頁。一、創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克traumatic shock:由于重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，引起組織器官血流灌注缺乏、微循環(huán)衰竭、代謝障礙而引起的全身綜合征。第三頁，共五十四頁。創(chuàng)傷性休克在平時、災(zāi)害和戰(zhàn)爭時期均十分常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。隨著我國交通事業(yè)開展創(chuàng)傷性休克的患病率逐年增高，其發(fā)生率目前已占嚴重多發(fā)傷患病率的50以上

2、。因此創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 流行病學(xué)第四頁，共五十四頁。1病因病因：創(chuàng)傷后但凡能引起血容量缺乏和心排血量減少的因素均能導(dǎo)致創(chuàng)傷性休克。常見原因：1、失血 正常：5000ML 15%機體代償 25%輕度 35%中度 45%重度第五頁，共五十四頁。2、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 創(chuàng)傷后的疼痛、緊張、恐懼、焦慮等引起反射性血管功能紊亂導(dǎo)致末梢循環(huán)障礙而發(fā)生休克。3、組織破壞 血管通透性改變導(dǎo)致大量血漿滲出，有效循環(huán)血量減少引起休克。4、細菌毒素作用 創(chuàng)傷后繼發(fā)感染，內(nèi)外毒素造成血管通透性、血管阻力改變引起有效循環(huán)血量減少。第六頁，共五十四頁。2病理生理1.血流動力學(xué)變化 正

3、常機體血壓的維持有賴于兩個根本因素： 心輸出量 保持穩(wěn)定 外周血管阻力 血壓 = 心輸出量 外周血管阻力第七頁，共五十四頁。血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足第八頁，共五十四頁。血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克第九頁，共五十四頁。 微循環(huán)障礙 微循環(huán)障礙在休克發(fā)生開展中具有重要作用。 微循環(huán)收縮期缺血缺氧期- 代償期 微循環(huán)擴張期淤血缺氧期- 抑制期 微循環(huán)衰竭期DIC期- 失代償期休克代償期 休克抑制期 休克失代償期第十頁，共五十四頁。3臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)： 1、神志改變：早期興奮、晚期抑制； 2、查體：呼吸急促、面色蒼白、皮膚濕冷； 3、脈搏：脈細速大于100次/分或不能觸及；

4、 4、血壓：收縮壓90mmHg、脈壓差30mmHg； 5、尿量減少：少尿400ml、無尿100ml。第十一頁，共五十四頁。臨床休克程度的評估休克程度估計出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細胞比容中心靜脈壓尿量休克前期1200.34明顯降低515ml/分重度休克3540%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴重口渴淡漠到昏迷5.38.0/2.65.3難觸或及12012時，表示血容量喪失30%50%。第十三頁，共五十四頁。4創(chuàng)傷性休克的救治：1.根本原那么休克治療去除原因、誘因 恢復(fù)有效循環(huán)血量 糾正微循環(huán)障礙 增進心臟功能 恢復(fù)正常代謝 第十四頁，共五十四頁。2. 實施步驟11234

5、鎮(zhèn)靜 吸氧 禁食 減少搬動仰臥頭低位下肢抬高2030有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖 心電 血壓 呼吸 氧飽和度第十五頁，共五十四頁。實施步驟25678補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量第十六頁，共五十四頁。3. 補充血容量晶/膠比2.53：1Hct0.25或Hb60g/L時,補充RBC失血量的24倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補液原則補液量補液種類實施先快后慢速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整第十七頁，共五十四頁。 血壓 脈搏 尿量 CVP 紅細胞壓積等 有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補液監(jiān)測 灌注良好指標(biāo)： 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脈壓30mmHg CVP：5.

6、1 10.2cmH2O第十八頁，共五十四頁。4. 血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)與間羥胺聯(lián)用，100200g/min多巴酚丁胺心功能減退：2.5-10g/(kgmin)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min異丙腎上腺素第十九頁，共五十四頁。血管活性藥物2去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量： 4-8g/min腎上腺素心肺復(fù)蘇：0.5-1mg靜推， 可屢次應(yīng)用間羥胺 與多巴胺聯(lián)用， 100200g/min第二十頁，共五十四頁。本卷須知：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因

7、微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流缺乏，又不能及時補充血容量時，可短程適量應(yīng)用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴張，亦不宜使用血管收縮劑，否那么將導(dǎo)致病情惡化。第二十一頁，共五十四頁。 血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對休克的開展過程，靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補足血容量的根底上使用。第二十二頁，共五十四頁。5. 糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥

8、已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進行血氣分析，準(zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)特別是K+的異常情況，并根據(jù)休克的發(fā)生開展，及時給予糾正。第二十三頁，共五十四頁。6. 激素的應(yīng)用 腎上腺皮質(zhì)激素對休克病人有一定的保護作用。應(yīng)用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。常用的藥物和劑量： 氫化可的松 1040mg/kg； 甲基強的松龍 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。第二十四頁，共五十四頁。二、創(chuàng)傷后感染第二十五頁，共五十四頁。定義：創(chuàng)傷后感染指各種因素導(dǎo)致人體組織或器官破壞后致病微生物進入人體，破壞機體防御功能并生長繁殖，人體由此產(chǎn)生的局部或全身

9、炎性反響過程。第二十六頁，共五十四頁。1、病因全身與局部因素： 創(chuàng)傷后的全身反響、休克程度；局部水腫、污染、皮膚完整性及血運情況與感染密切相關(guān)。病原因素： 傷口中細菌數(shù)量越大，感染的時機越多、程度也更嚴重。環(huán)境及其它因素： 炎熱、潮濕有助細菌生長，傷口處理不及時、處理不當(dāng)、術(shù)后傷口護理不當(dāng)可造成感染擴散。第二十七頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)與診斷化膿感染： 金黃色葡萄球菌 臨床表現(xiàn)：體溫升高，傷口疼痛、腫脹、創(chuàng)面滲液、壞死組織滲出； 診斷：依據(jù)病癥及體征可診斷，細菌學(xué)培養(yǎng)可明確致病菌。 第二十八頁，共五十四頁。厭氧菌感染： 厭氧菌是一類在低氧濃度生長的細菌，是人體正常菌群的組成局部，廣泛存在于

10、人體皮膚和腔道的深部黏膜外表，在組織缺血、壞死，或者需氧菌感染的情況下，導(dǎo)致局部組織的氧濃度降低，才發(fā)生厭氧菌感染。 臨床特點：多見于深部傷口，創(chuàng)面較為廣泛，感染局部可產(chǎn)生氣體，傷口分泌物有腐敗臭味。第二十九頁，共五十四頁。破傷風(fēng)特異性感染： 1、病原菌：破傷風(fēng)桿菌的感染所致； 2、臨床表現(xiàn)：潛伏期5-14天，典型病癥為肌肉緊張性收縮角弓反張、牙關(guān)緊閉，對各種刺激易引起強烈痙攣。 3、診斷要點：有外傷感染史，出現(xiàn)的頸項強直、角弓反張與呼吸困難等，作出破傷風(fēng)的診斷應(yīng)無困難。 第三十頁，共五十四頁。氣性壞疽：產(chǎn)氣梭形芽孢桿菌 1、臨床表現(xiàn)：多見于四肢； 全身病癥：表情抑制、發(fā)熱、貧血； 局部：劇痛

11、、腫脹明顯，皮膚外表可見“大 理石花紋，觸診可及捻發(fā)感；創(chuàng)面惡 臭、壞死組織大量排出。 2、診斷：臨床表現(xiàn)+MRI檢查第三十一頁，共五十四頁。2、治療清創(chuàng)：早期6-8小時、徹底、必要時敞開創(chuàng)面。支持：足夠的熱量、蛋白質(zhì)、血漿；抗生素：早期經(jīng)驗用藥選用廣譜抗生素； 后期依據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素；第三十二頁，共五十四頁。三、擠壓綜合征第三十三頁，共五十四頁。定義：肌肉豐厚的部位遭受重物長時間壓迫后引起身體一系列的病理改變，臨床上主要表現(xiàn)為少尿甚至無尿， 以腎功能衰竭為特點 。病因病理： 1、肌肉壞死：長期壓迫造成組織缺血缺氧，組織壞死釋放的類組胺使毛細血管通透性升高，加重水腫，水腫造成肌內(nèi)壓增加；缺

12、血-水腫循環(huán)加重組織壞死。 2、腎功能障礙：1缺血腎血流量減少；2休克致腎小管缺血壞死；3肌紅蛋白大量釋放造成腎小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功能衰竭的發(fā)生。第三十四頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn)： 1、局部病癥：肢體腫脹、疼痛、遠端動脈搏動消失、皮膚感覺消失。 2、全身病癥： 1休克； 2肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿； 3高鉀血癥； 4酸中毒及氮質(zhì)血癥。 3、實驗室檢查：肌紅蛋白測定、血常規(guī)、尿常規(guī)、血鉀、腎功能 第三十五頁，共五十四頁。3、治療治療原那么：應(yīng)及時搶救，做到 早期診斷、早期傷肢切開減張 與防治腎衰 ?，F(xiàn)場急救：解除壓迫、制動止血、抗休克。患肢處理：早

13、期切開清創(chuàng)減張，打破缺血-水腫惡性循環(huán)；截肢。全身治療：透析、糾正酸中毒、高鉀、支持、抗感染。第三十六頁，共五十四頁。四、應(yīng)激性潰瘍定義：機體在各類嚴重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的以胃、十二指腸粘膜的急性糜爛、潰瘍、出血為主要特征的急性應(yīng)激性病變。第三十七頁，共五十四頁。1、病因病理病因：胃黏膜防御功能削弱與胃黏膜損傷因素作用相對增強。胃粘膜防御功能減弱： 1、中樞興奮系統(tǒng)興奮性增加 2、胃黏膜屏障的損傷胃黏膜損傷因素的增強 1、嚴重創(chuàng)傷 2、長時間低血壓 3、藥物使用第三十八頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)表現(xiàn)：創(chuàng)傷、燒傷等疾病+消化道病癥。診斷：1病史 2實驗室檢查：血紅蛋白、血細胞比

14、容下降；大便隱血實驗陽性； 3胃鏡檢查第三十九頁，共五十四頁。3、治療原那么：處理原發(fā)病、抑酸、止血全身治療：去除應(yīng)激、支持、預(yù)防感染；減少胃酸分泌：質(zhì)子泵抑制劑、H2 受體抑制劑、生長抑素；中和胃酸：堿性藥物保護胃黏膜：氫氧化鋁膠囊止血內(nèi)科、外科：如立止血、維生素K1、垂體后葉素等 內(nèi)鏡止血手術(shù)：經(jīng)保守治療無效可考慮手術(shù)治療。第四十頁，共五十四頁。五、脂肪栓塞綜合征定義：脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。 第四十一頁，共五十四頁。1、病因病理常發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷、多發(fā)骨折、骨科手術(shù)之后

15、；較為流行的學(xué)說： 1機械學(xué)說：局部壓力增加，脂肪滴進入血流在肺血管床形成血栓造成機械阻塞； 2化學(xué)學(xué)說：脂肪滴在應(yīng)激狀態(tài)下分解成游離脂肪酸，在肺內(nèi)聚集，產(chǎn)生毒副作用，肺毛細血管通透性增加導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫、肺泡出血、肺不張等一系列病理改變。第四十二頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)爆發(fā)型：創(chuàng)傷后迅速出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)功能障礙，死亡率高，救治困難。臨床型：常見、典型；傷后1-2天開始出現(xiàn)、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)改變。及早發(fā)現(xiàn)治療效果理想。亞臨床型：診斷困難，病癥不典型。第四十三頁，共五十四頁。3、診斷主要診斷指標(biāo)： 1皮下出血 ：傷后23天，皮膚疏松部位出現(xiàn) ； 2呼吸系統(tǒng)病癥 ：呼吸困難、咳嗽、咳痰經(jīng)常有血性 ，典

16、型肺部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪狀陰影 3腦病癥 ：主要表現(xiàn)非腦部損失引起的神志改變。次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：學(xué)氧分壓下降、血紅蛋白下降；參考指標(biāo)：心動過速、脈率增加、發(fā)熱、血小板減少、血中檢測出脂肪滴。 臨床病癥有主要標(biāo)準(zhǔn)2項以上，或主要標(biāo)準(zhǔn)只有1項，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)在4項以上者，可以確診。 第四十四頁，共五十四頁。第四十五頁，共五十四頁。六、多器官功能障礙綜合征定義：多器官功能障礙綜合癥MODS是指急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙發(fā)病機制：目前尚未完全明了，認為是嚴重感染的后果，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)、細胞因子的參與加劇了全身炎癥反響綜合征SIRS并導(dǎo)致MODS發(fā)生第四十六

17、頁，共五十四頁。器官功能障礙種類名稱：心外周循環(huán)肺腎胃腸肝腦凝血功能急性心力衰竭休克ARDS呼吸窘迫綜合癥ARF應(yīng)激性潰瘍急性肝衰竭急性腦功能衰竭DIC血管彌漫凝血第四十七頁，共五十四頁。MODS的發(fā)病機制腸道屏障功能受損 細菌或毒素易位細菌或毒素 內(nèi)皮細胞活化 炎癥介質(zhì)、細胞因子釋放全身炎癥反響綜合癥SIRS 多器官功能障礙綜合癥MODS第四十八頁，共五十四頁。MODS的類型速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24小時以內(nèi)出現(xiàn)兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功 能障礙遲發(fā)型：一個器官或系統(tǒng)功能障礙 穩(wěn)定 繼發(fā)更多的器官或系統(tǒng)功能障礙第四十九頁，共五十四頁。MODS的初步診斷熟悉MODS的發(fā)病根底，警惕存在MODS的高危因素 及時做更詳細的檢查危重病人應(yīng)進行生命體癥的動態(tài)監(jiān)測當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時 ，要注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷指標(biāo)第五十頁，共五十四頁。MODS的初步診斷肺:(ARDS呼吸加快、窘迫、發(fā) 紺，需吸氧和輔助呼吸腎:(ARF無血容量缺乏而尿少胃腸:應(yīng)激性潰瘍嘔血、便血心：(急性心衰)心動過速、心率失常肝：(急性肝衰竭)黃疸、肝昏迷凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、嘔 血 、咯血 第五十一頁，共五十四頁。MODS的預(yù)防和治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治