2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷后全身性并發(fā)癥

1、創(chuàng)傷后全身并發(fā)癥雷鳴廣西醫(yī)科大學(xué)附屬南寧市第一人民醫(yī)院 骨科第一頁，共五十四頁。一、創(chuàng)傷性休克二、創(chuàng)傷后感染三、擠壓綜合征四、應(yīng)激性潰瘍 五、脂肪栓塞綜合征 六、多器官功能障礙綜合征第二頁，共五十四頁。一、創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克traumatic shock:由于重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，引起組織器官血流灌注缺乏、微循環(huán)衰竭、代謝障礙而引起的全身綜合征。第三頁，共五十四頁。創(chuàng)傷性休克在平時(shí)、災(zāi)害和戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期均十分常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。隨著我國交通事業(yè)開展創(chuàng)傷性休克的患病率逐年增高，其發(fā)生率目前已占嚴(yán)重多發(fā)傷患病率的50以上

2、。因此創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 流行病學(xué)第四頁，共五十四頁。1病因病因：創(chuàng)傷后但凡能引起血容量缺乏和心排血量減少的因素均能導(dǎo)致創(chuàng)傷性休克。常見原因：1、失血 正常：5000ML 15%機(jī)體代償 25%輕度 35%中度 45%重度第五頁，共五十四頁。2、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 創(chuàng)傷后的疼痛、緊張、恐懼、焦慮等引起反射性血管功能紊亂導(dǎo)致末梢循環(huán)障礙而發(fā)生休克。3、組織破壞 血管通透性改變導(dǎo)致大量血漿滲出，有效循環(huán)血量減少引起休克。4、細(xì)菌毒素作用 創(chuàng)傷后繼發(fā)感染，內(nèi)外毒素造成血管通透性、血管阻力改變引起有效循環(huán)血量減少。第六頁，共五十四頁。2病理生理1.血流動(dòng)力學(xué)變化 正

3、常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)根本因素： 心輸出量 保持穩(wěn)定 外周血管阻力 血壓 = 心輸出量 外周血管阻力第七頁，共五十四頁。血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足第八頁，共五十四頁。血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克第九頁，共五十四頁。 微循環(huán)障礙 微循環(huán)障礙在休克發(fā)生開展中具有重要作用。 微循環(huán)收縮期缺血缺氧期- 代償期 微循環(huán)擴(kuò)張期淤血缺氧期- 抑制期 微循環(huán)衰竭期DIC期- 失代償期休克代償期 休克抑制期 休克失代償期第十頁，共五十四頁。3臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)： 1、神志改變：早期興奮、晚期抑制； 2、查體：呼吸急促、面色蒼白、皮膚濕冷； 3、脈搏：脈細(xì)速大于100次/分或不能觸及；

4、 4、血壓：收縮壓90mmHg、脈壓差30mmHg； 5、尿量減少：少尿400ml、無尿100ml。第十一頁，共五十四頁。臨床休克程度的評(píng)估休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期1200.34明顯降低515ml/分重度休克3540%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.38.0/2.65.3難觸或及12012時(shí)，表示血容量喪失30%50%。第十三頁，共五十四頁。4創(chuàng)傷性休克的救治：1.根本原那么休克治療去除原因、誘因 恢復(fù)有效循環(huán)血量 糾正微循環(huán)障礙 增進(jìn)心臟功能 恢復(fù)正常代謝 第十四頁，共五十四頁。2. 實(shí)施步驟11234

5、鎮(zhèn)靜 吸氧 禁食 減少搬動(dòng)仰臥頭低位下肢抬高2030有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖 心電 血壓 呼吸 氧飽和度第十五頁，共五十四頁。實(shí)施步驟25678補(bǔ)充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量第十六頁，共五十四頁。3. 補(bǔ)充血容量晶/膠比2.53：1Hct0.25或Hb60g/L時(shí),補(bǔ)充RBC失血量的24倍速度和量根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)液原則補(bǔ)液量補(bǔ)液種類實(shí)施先快后慢速度和量根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整第十七頁，共五十四頁。 血壓 脈搏 尿量 CVP 紅細(xì)胞壓積等 有條件可行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)補(bǔ)液監(jiān)測(cè) 灌注良好指標(biāo)： 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脈壓30mmHg CVP：5.

6、1 10.2cmH2O第十八頁，共五十四頁。4. 血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)與間羥胺聯(lián)用，100200g/min多巴酚丁胺心功能減退：2.5-10g/(kgmin)心動(dòng)過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min異丙腎上腺素第十九頁，共五十四頁。血管活性藥物2去甲腎上腺素增加冠脈血流量，減少腎血流量： 4-8g/min腎上腺素心肺復(fù)蘇：0.5-1mg靜推， 可屢次應(yīng)用間羥胺 與多巴胺聯(lián)用， 100200g/min第二十頁，共五十四頁。本卷須知：休克早期：不宜使用血管收縮藥物，因

7、微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動(dòng)脈血流缺乏，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短程適量應(yīng)用。休克晚期：微血管呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否那么將導(dǎo)致病情惡化。第二十一頁，共五十四頁。 血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對(duì)休克的開展過程，靈活應(yīng)用。兩種藥物都要求在補(bǔ)足血容量的根底上使用。第二十二頁，共五十四頁。5. 糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥

8、已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)特別是K+的異常情況，并根據(jù)休克的發(fā)生開展，及時(shí)給予糾正。第二十三頁，共五十四頁。6. 激素的應(yīng)用 腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)休克病人有一定的保護(hù)作用。應(yīng)用激素同樣要在補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒之后，患者情況不見明顯改善，方可考慮應(yīng)用。常用的藥物和劑量： 氫化可的松 1040mg/kg； 甲基強(qiáng)的松龍 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。第二十四頁，共五十四頁。二、創(chuàng)傷后感染第二十五頁，共五十四頁。定義：創(chuàng)傷后感染指各種因素導(dǎo)致人體組織或器官破壞后致病微生物進(jìn)入人體，破壞機(jī)體防御功能并生長繁殖，人體由此產(chǎn)生的局部或全身

9、炎性反響過程。第二十六頁，共五十四頁。1、病因全身與局部因素： 創(chuàng)傷后的全身反響、休克程度；局部水腫、污染、皮膚完整性及血運(yùn)情況與感染密切相關(guān)。病原因素： 傷口中細(xì)菌數(shù)量越大，感染的時(shí)機(jī)越多、程度也更嚴(yán)重。環(huán)境及其它因素： 炎熱、潮濕有助細(xì)菌生長，傷口處理不及時(shí)、處理不當(dāng)、術(shù)后傷口護(hù)理不當(dāng)可造成感染擴(kuò)散。第二十七頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)與診斷化膿感染： 金黃色葡萄球菌 臨床表現(xiàn)：體溫升高，傷口疼痛、腫脹、創(chuàng)面滲液、壞死組織滲出； 診斷：依據(jù)病癥及體征可診斷，細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)可明確致病菌。 第二十八頁，共五十四頁。厭氧菌感染： 厭氧菌是一類在低氧濃度生長的細(xì)菌，是人體正常菌群的組成局部，廣泛存在于

10、人體皮膚和腔道的深部黏膜外表，在組織缺血、壞死，或者需氧菌感染的情況下，導(dǎo)致局部組織的氧濃度降低，才發(fā)生厭氧菌感染。 臨床特點(diǎn)：多見于深部傷口，創(chuàng)面較為廣泛，感染局部可產(chǎn)生氣體，傷口分泌物有腐敗臭味。第二十九頁，共五十四頁。破傷風(fēng)特異性感染： 1、病原菌：破傷風(fēng)桿菌的感染所致； 2、臨床表現(xiàn)：潛伏期5-14天，典型病癥為肌肉緊張性收縮角弓反張、牙關(guān)緊閉，對(duì)各種刺激易引起強(qiáng)烈痙攣。 3、診斷要點(diǎn)：有外傷感染史，出現(xiàn)的頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張與呼吸困難等，作出破傷風(fēng)的診斷應(yīng)無困難。 第三十頁，共五十四頁。氣性壞疽：產(chǎn)氣梭形芽孢桿菌 1、臨床表現(xiàn)：多見于四肢； 全身病癥：表情抑制、發(fā)熱、貧血； 局部：劇痛

11、、腫脹明顯，皮膚外表可見“大 理石花紋，觸診可及捻發(fā)感；創(chuàng)面惡 臭、壞死組織大量排出。 2、診斷：臨床表現(xiàn)+MRI檢查第三十一頁，共五十四頁。2、治療清創(chuàng)：早期6-8小時(shí)、徹底、必要時(shí)敞開創(chuàng)面。支持：足夠的熱量、蛋白質(zhì)、血漿；抗生素：早期經(jīng)驗(yàn)用藥選用廣譜抗生素； 后期依據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素；第三十二頁，共五十四頁。三、擠壓綜合征第三十三頁，共五十四頁。定義：肌肉豐厚的部位遭受重物長時(shí)間壓迫后引起身體一系列的病理改變，臨床上主要表現(xiàn)為少尿甚至無尿， 以腎功能衰竭為特點(diǎn) 。病因病理： 1、肌肉壞死：長期壓迫造成組織缺血缺氧，組織壞死釋放的類組胺使毛細(xì)血管通透性升高，加重水腫，水腫造成肌內(nèi)壓增加；缺

12、血-水腫循環(huán)加重組織壞死。 2、腎功能障礙：1缺血腎血流量減少；2休克致腎小管缺血壞死；3肌紅蛋白大量釋放造成腎小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功能衰竭的發(fā)生。第三十四頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn)： 1、局部病癥：肢體腫脹、疼痛、遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)消失、皮膚感覺消失。 2、全身病癥： 1休克； 2肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿； 3高鉀血癥； 4酸中毒及氮質(zhì)血癥。 3、實(shí)驗(yàn)室檢查：肌紅蛋白測(cè)定、血常規(guī)、尿常規(guī)、血鉀、腎功能 第三十五頁，共五十四頁。3、治療治療原那么：應(yīng)及時(shí)搶救，做到 早期診斷、早期傷肢切開減張 與防治腎衰 ?，F(xiàn)場(chǎng)急救：解除壓迫、制動(dòng)止血、抗休克?；贾幚恚涸?/p>

13、期切開清創(chuàng)減張，打破缺血-水腫惡性循環(huán)；截肢。全身治療：透析、糾正酸中毒、高鉀、支持、抗感染。第三十六頁，共五十四頁。四、應(yīng)激性潰瘍定義：機(jī)體在各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的以胃、十二指腸粘膜的急性糜爛、潰瘍、出血為主要特征的急性應(yīng)激性病變。第三十七頁，共五十四頁。1、病因病理病因：胃黏膜防御功能削弱與胃黏膜損傷因素作用相對(duì)增強(qiáng)。胃粘膜防御功能減弱： 1、中樞興奮系統(tǒng)興奮性增加 2、胃黏膜屏障的損傷胃黏膜損傷因素的增強(qiáng) 1、嚴(yán)重創(chuàng)傷 2、長時(shí)間低血壓 3、藥物使用第三十八頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)表現(xiàn)：創(chuàng)傷、燒傷等疾病+消化道病癥。診斷：1病史 2實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白、血細(xì)胞比

14、容下降；大便隱血實(shí)驗(yàn)陽性； 3胃鏡檢查第三十九頁，共五十四頁。3、治療原那么：處理原發(fā)病、抑酸、止血全身治療：去除應(yīng)激、支持、預(yù)防感染；減少胃酸分泌：質(zhì)子泵抑制劑、H2 受體抑制劑、生長抑素；中和胃酸：堿性藥物保護(hù)胃黏膜：氫氧化鋁膠囊止血內(nèi)科、外科：如立止血、維生素K1、垂體后葉素等 內(nèi)鏡止血手術(shù)：經(jīng)保守治療無效可考慮手術(shù)治療。第四十頁，共五十四頁。五、脂肪栓塞綜合征定義：脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。 第四十一頁，共五十四頁。1、病因病理常發(fā)生在嚴(yán)重創(chuàng)傷、多發(fā)骨折、骨科手術(shù)之后

15、；較為流行的學(xué)說： 1機(jī)械學(xué)說：局部壓力增加，脂肪滴進(jìn)入血流在肺血管床形成血栓造成機(jī)械阻塞； 2化學(xué)學(xué)說：脂肪滴在應(yīng)激狀態(tài)下分解成游離脂肪酸，在肺內(nèi)聚集，產(chǎn)生毒副作用，肺毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫、肺泡出血、肺不張等一系列病理改變。第四十二頁，共五十四頁。2、臨床表現(xiàn)爆發(fā)型：創(chuàng)傷后迅速出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)功能障礙，死亡率高，救治困難。臨床型：常見、典型；傷后1-2天開始出現(xiàn)、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)改變。及早發(fā)現(xiàn)治療效果理想。亞臨床型：診斷困難，病癥不典型。第四十三頁，共五十四頁。3、診斷主要診斷指標(biāo)： 1皮下出血 ：傷后23天，皮膚疏松部位出現(xiàn) ； 2呼吸系統(tǒng)病癥 ：呼吸困難、咳嗽、咳痰經(jīng)常有血性 ，典

16、型肺部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪狀陰影 3腦病癥 ：主要表現(xiàn)非腦部損失引起的神志改變。次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：學(xué)氧分壓下降、血紅蛋白下降；參考指標(biāo)：心動(dòng)過速、脈率增加、發(fā)熱、血小板減少、血中檢測(cè)出脂肪滴。 臨床病癥有主要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)以上，或主要標(biāo)準(zhǔn)只有1項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)在4項(xiàng)以上者，可以確診。 第四十四頁，共五十四頁。第四十五頁，共五十四頁。六、多器官功能障礙綜合征定義：多器官功能障礙綜合癥MODS是指急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙發(fā)病機(jī)制：目前尚未完全明了，認(rèn)為是嚴(yán)重感染的后果，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了全身炎癥反響綜合征SIRS并導(dǎo)致MODS發(fā)生第四十六

17、頁，共五十四頁。器官功能障礙種類名稱：心外周循環(huán)肺腎胃腸肝腦凝血功能急性心力衰竭休克ARDS呼吸窘迫綜合癥ARF應(yīng)激性潰瘍急性肝衰竭急性腦功能衰竭DIC血管彌漫凝血第四十七頁，共五十四頁。MODS的發(fā)病機(jī)制腸道屏障功能受損 細(xì)菌或毒素易位細(xì)菌或毒素 內(nèi)皮細(xì)胞活化 炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放全身炎癥反響綜合癥SIRS 多器官功能障礙綜合癥MODS第四十八頁，共五十四頁。MODS的類型速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功 能障礙遲發(fā)型：一個(gè)器官或系統(tǒng)功能障礙 穩(wěn)定 繼發(fā)更多的器官或系統(tǒng)功能障礙第四十九頁，共五十四頁。MODS的初步診斷熟悉MODS的發(fā)病根底，警惕存在MODS的高危因素 及時(shí)做更詳細(xì)的檢查危重病人應(yīng)進(jìn)行生命體癥的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí) ，要注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷指標(biāo)第五十頁，共五十四頁。MODS的初步診斷肺:(ARDS呼吸加快、窘迫、發(fā) 紺，需吸氧和輔助呼吸腎:(ARF無血容量缺乏而尿少胃腸:應(yīng)激性潰瘍嘔血、便血心：(急性心衰)心動(dòng)過速、心率失常肝：(急性肝衰竭)黃疸、肝昏迷凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、嘔 血 、咯血 第五十一頁，共五十四頁。MODS的預(yù)防和治療積極治療原發(fā)病重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治