外科病人的體液失調培訓教學課件

1、外科病人的體液失調 目 的 要 求 1. 掌握：各型缺水區(qū)別、診斷和治療、低鉀血癥和高鉀血癥的臨床表現、診斷和防治；代謝性酸中毒和堿中毒的臨床表現、診斷和治療。2. 熟悉：水、電解質代謝和酸堿平衡失調的防治原則及防治方法。 3. 了解：體液的主要成分及體液平衡和酸堿平衡調節(jié)的基本理論。 第 一 節(jié) 概 述 正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可導致體內水、電解質和酸堿平衡失調，處理這些問題是外科病人治療中的一個重要內容。掌握水電解質及酸堿平衡失調的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。西 醫(yī) 外 科 學概述一、體液的構成體液的主要成分是

2、水和電解質（生命源于海洋）。體液分為細胞內液和細胞外液兩部分。（什么是內環(huán)境及穩(wěn)態(tài)？體液紊亂首先表現為細胞外液?）成年的體液量：（隨性別、年齡和肥瘦而異，主要取決于體內脂肪的含量，肌組織含水量75-80%，脂肪組織10-30%） 性別：男性約占體重的60 女性約占體重的50%/55 兩者均有15% 變化 年齡-百分比男性降至52 女性降至47 小兒的體液量所占體重的比例較高 新生兒 80 14歲以后，即和成人相仿 肥胖者可比同體重的瘦人少2530 1、體液的含量、分布及代謝含量：占體重的60（女性50-55，新 生兒80%）分布：40-細胞內液（女性35） 20-細胞外液（體內環(huán)境） 15-組

3、織間液 5-血漿（血容量占？%）西 醫(yī) 外 科 學（一）水、電解質平衡概述概述細胞外液（男女均為體重20%） 功能性細胞外液： 絕大部分的組織間液能迅速地和血管內液體 或細胞內液進行交換，取得平衡 在維持體液平衡上有著很大的作用 無功能性細胞外液：占組織間液的10左右 小部分組織間液緩慢地交換和取得平衡的能力 有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚小 結締組織水和所謂經細胞水如腦脊液、關節(jié)液 、消化液等。 經細胞水變化可引起不同類型的體液平衡失調 （最常見是胃腸液的大量丟失）概述細胞外液和細胞內液的滲透壓相等， 一般為290310mmol/L細胞內外液的離子分布 主要陽離子 主要陰離子細胞外液

4、 Na+ Cl-、HCO3-、蛋白質細胞內液 K+、Mg2+ HPO42-、蛋白質 體液平衡及滲透壓的調節(jié)血容量維持神經內分泌系統滲透壓維持下丘腦垂體抗利尿激素系統腎素醛固酮系統概述體液平衡及滲透壓的調節(jié)（主要由神經內分泌系統調節(jié)）機體主要通過腎來維持體液的平衡，保持 內環(huán)境穩(wěn)定。 腎的調節(jié)功能受神經和內分泌反應的影響 下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統 恢復和維持體液的正常滲透壓 腎素醛固酮系統 恢復和維持血容 血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓 的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復血容量， 使重要器官的灌流得到保證，維持生命。概述缺水時的體液調節(jié)（A） 體內水分喪失 細胞外液滲透壓 刺激下丘腦垂體后葉

5、抗利尿激素 口渴、增加飲水 促使抗利尿激素分泌 遠曲腎小管和集合管上皮細胞 加強水分的再吸收 尿量 ，保留水分，細胞外液滲透壓降低概述缺水時的體液調節(jié)（B） 細胞外液減少（特別是血容量減少） 血管內壓力 BP和腎小球濾過率 全身BP 壓力感受器 遠曲小管的Na量 交感神經興奮 刺激腎小球旁細胞增加腎素的分泌 催化血管緊張素原轉變?yōu)檠芫o張素 醛固酮的分泌，促使遠曲腎小管對Na的再吸收 和K、H的排泌，CI和水再吸收增多 細胞外液量增加（循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升）概述酸堿平衡的維持（A） 正常人的體液保持一定的H濃度即pH值， 以維持正常的生理和代謝功能 動脈血漿的pH值：740 005 代謝

6、中既產酸也產堿，故體液中H濃度 體液的緩沖系統，肺的呼吸和腎的排泄調 節(jié)的作用，使血液內H濃度僅在小范圍 內變動，保持血液正常的pH值概述酸堿平衡的維持（B）血液的緩沖系統血液中的HCO3和H2CO3是最重要的一對緩沖物質HCO3的正常值為24mmol/L，H2CO3 為12mmol/L， HCO3/H2CO3 201只要HCO3/ H2CO3 的比值保持為201，則血漿的 pH值仍能保持為740肺的調節(jié)：肺的呼吸是排出和調節(jié)血液中的呼吸性成分，即PCO2，即調節(jié)血中的H2CO3 機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊 亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償 血漿的碳酸濃度是由以物理狀態(tài)溶解的及

7、與水生成碳酸的量所決定。體液中主要是以物理溶解狀態(tài)存在， H2CO3 量很微小，可略而不計。故H2CO3可改用二氧化碳分壓（PCO2）及其溶解系數（003）算出 PCO2正常值為40mmHg， H2CO30034012， HCO3/H2CO3= HCO3/003PCO2 24/12201概述酸堿平衡的維持（C）血液的緩沖系統腎的調節(jié)作用：最主要之一 功能：能排出固定酸和過多的堿性的物質， 以維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定 功能不正常：影響酸堿平衡的正常調節(jié)， 引起酸堿平衡紊亂。 腎調節(jié)酸堿平衡的機理： HNa的交換 HCO3-的重吸收 分泌NH3與H結合成NH 4 排出 尿的酸化而排出H酸堿平衡

8、維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收概述水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性（1） 外科臨床中都會遇到不同性質、不同程度 的水、電解質及酸堿平衡問題許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、 消化道瘺、腸梗阻和嚴重腹膜炎，都可直 接導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸 中毒等嚴重內環(huán)境紊亂現象及時識別并積極糾正這些異常是治療該病 的首要任務之一任何一種水、電解質及酸堿平衡失調的惡 化都可能導致病人死亡 概述水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性（2）病人內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證術前如何糾正已存在的水、電解質紊亂和酸 堿失調，

9、術中及術后又如何維持其平衡狀 態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。臨床上表現形式是多種多樣的?？梢允侵话l(fā) 生一種或多種異常，應予以全面糾正外科病人伴有內科疾病是很常見的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等細胞外液（以血漿為代表） Na離子135-145mmol/L K離子3.5-5.5mmol/L Cl離子98-108mmol/L Ca離子2.25-2.75mmol/L Mg離子0.70-1.10mmol/L P離子0.96-1.62mmol/L 碳酸氫根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L其他：膽固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白質（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS

10、）3.9-5.6mmol/L西 醫(yī) 外 科 學 Na 鈉離子占細胞外液陽離子總量的90%，是維持細胞外液容量和晶體滲透壓的重要因素，又是細胞外液中緩沖系統的重要組成成分。成人每日需要氯化鈉4.56.0克,大部分鈉經腎排出。人體的各種分泌物和排瀉物都含有鈉，故大量體液喪失時常會造成鈉的缺乏，同時也伴有氯的丟失鈉的平衡規(guī)律是“多進多排，少進少排，不進幾乎不排”。 西 醫(yī) 外 科 學 K 鉀離子約98%存在于細胞內，對維持細胞內液的滲透壓起著重要作用。鉀參與許多代謝過程，神經、肌肉的應激性及心肌的興奮性也與鉀有關。成人每日需要鉀鹽34克，80%以上的鉀隨尿排出。腎臟保留鉀的能力很差，即使在禁食的情況

11、下，只要有尿排出，就會有鉀排出，其平衡規(guī)律是“多進多排，少進少排，不進也排”。西 醫(yī) 外 科 學Ca鈣離子約99%結合于骨骼和牙齒內，細胞外液中僅含1%。Mg體內鎂一半在骨骼中，其余的大部分 在組織細胞內，細胞外液中僅1。Cl氯離子為細胞外液的主要陰離子HCO碳酸氫根離子是細胞外液中主要的陰離子。血漿HCO-濃度是以二氧化碳 結合力（COCP）來表示的西 醫(yī) 外 科 學2+2+_血漿滲透壓簡易測定方法血漿滲透壓=2（Na+K+）+葡萄糖+BUN學習方法整體觀念動態(tài)思維、靜態(tài)分析臨床為主、檢測參考平衡： 攝入排出疾病診斷：病史、查體、檢測、 影像、確診治療：原發(fā)病、糾正代謝紊亂或并發(fā)癥 第二節(jié)

12、水、電解質平衡失調 西 醫(yī) 外 科 學 體液平衡失調臨床可以有三種表現： 容量失調 濃度失調 成分失調西 醫(yī) 外 科 學 容量失調濃度失調成分失調是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯改變。是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒（主要指Na ）的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響。西 醫(yī) 外 科 學一、水和鈉的代謝紊亂 血清鈉的正常值為135145mmol/L。在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故缺水和失鈉常同時存在。由于病因不同，缺水和

13、失鈉的程度也有不同，根據水和鈉丟失比例的差異臨床上將水、鈉代謝紊亂分為下列幾種類型：高滲性缺水、低滲性缺水、等滲性缺水。西 醫(yī) 外 科 學 （1）等滲性缺水 等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，外科患者最易發(fā)生這種缺水，水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍。西 醫(yī) 外 科 學【病因】 消化液急性喪失 如大量嘔吐、腹瀉、腸瘺等。 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內 如胸腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻或燒傷等。這些喪失的體液與細胞外液成分基本相同。 其他：反復多次胸、腹穿放液或引流以及腎小管功能減退或各種尿崩癥、部分燒傷和剝脫性皮炎以及大出血患者等。 西 醫(yī) 外 科 學 【病理生理】 因水和鈉成比例地喪失，

14、因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓保持正常。如病程短造成細胞外液容量迅速減少。血容量減少可通過醛固酮和ADH的分泌增多使腎的重吸收增加，從而細胞外液得到一定的補充。如血容量減少迅速而嚴重，也可發(fā)生休克。如病程較長細胞內液也將逐漸外移、丟失，引起細胞缺水同時由于皮膚和呼吸道的蒸發(fā)繼續(xù)喪失水分而轉化為高滲性缺水。 西 醫(yī) 外 科 學1.代償機制： 等滲性缺水細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少腎入球小A壁的 小球濾過率下降致壓力感受器刺激 遠曲腎小管液內Na+腎素醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加 細胞外液量回升【臨床表現】尿少

15、、厭食、惡心、 乏力等，但不口渴 舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳體液喪失達到體 重的5(喪失細胞外液的25) 病人出現血容量不足的癥狀體液繼續(xù)喪失達體重的67（相當喪失細 胞外液的30 35%），休克表現更嚴重, 常伴發(fā)代酸如喪失的體液主要為胃液，因有CI的大量喪 失，則可伴發(fā)代堿，出現堿中毒的表現 【臨床表現】輕度缺水：缺水量為體重的3%中度缺水：缺水量為體重的5%重度缺水：缺水量為體重的7%【診斷】主要依靠病史和臨床表現病史: 有無消化液或其他體液的大量喪失史 失液或不能進食已持續(xù)多少時間 每日的失液量多少，以及失液的性狀等實驗室檢查: 血液濃縮 （ RBC、Hb、HCV ），大出血患者

16、除外 血清Na和CI一般無明顯降低 尿比重增高，尿鈉、氯濃度降低，24小時排出量減少 必要時作血氣分析以確定有否酸或堿中毒 【治療】 治療原發(fā)疾病，消除病因。 補液:用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。因等滲鹽水中Cl- 含量比血清中多13，故大量輸入后有導致血Cl過高，引起高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液中電解質含量與血漿相近，用于治療等滲性缺水更為理想。 如伴有酸堿平衡失調及其他電解質（、Cl等）缺乏，也應同時給予糾正。西 醫(yī) 外 科 學 有休克癥狀者, 可靜脈快速滴注上述溶液約 3000ml (按體重60kg計算)，以恢復血容量 無血量不足的表現時，則可給病人上述用量的 12 23，即1

17、5002000ml ,補充缺水量， 或按RBC壓積來計算補液量 應同時補給日需要量水2000ml和鈉4.5g 補等滲鹽水量（L ）HCV上升值HCV正常 值體重（kg）0.2輸液原則：先快后慢，先鹽后糖 ，先濃后淡，見尿補鉀補液種類:等滲鹽水: NS的CI含量比血清的CI含量高50mmol/L。在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響。輸給大量NS，有引起高氯性酸中毒的危險平衡鹽溶液: 電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI，并對酸中毒的糾正有一定幫助乳酸鈉和復方溶液 （1.86乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1:2）碳酸氫鈉和等滲水溶液 （1.2

18、5NaHCO3溶液和NS之比為1:2） 補液注意事項: 單純輸注不含鈉的GS溶液易致低鈉血癥 快速輸注液體必須監(jiān)測心率、CVP和肺 動脈楔壓等心臟功能 在糾正缺水后，鉀的排泄增加，K 濃 度也會被稀釋而降低，故應注意低鉀 血癥的發(fā)生。一般應在尿量達40ml/h 后補充化鉀。 （2）低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水，缺鈉多于缺水,實質是低容量性低鈉血癥(缺鈉性低鈉血癥)。 西 醫(yī) 外 科 學【病因】 消化液持續(xù)性丟失，如反復嘔吐，腹瀉，胃腸道長期吸引，慢性腸梗阻，胃腸道瘺等，鈉隨著大量消化液而喪失。 大創(chuàng)面慢性滲液或大面積燒傷。 長期使用排鈉利尿劑，而未注意適量補鈉。 在水、鈉缺乏的治療過程

19、中，補水過多而補鈉不足。其他:腎功能損害如急、慢性腎功能不全的多尿期，失鹽性腎炎，腎小管酸中毒等。 西 醫(yī) 外 科 學【病理生理】 因缺鈉多于缺水，細胞外液呈低滲狀態(tài)。低滲透壓抑制ADH分泌，使腎對水的重吸收減少故早期尿量排出增多，從而提高了細胞外液的滲透壓，但同時使細胞外液的總量減少。血容量下降又會使ADH分泌增多，水重吸收增加，出現少尿如血容量繼續(xù)減少，機體不能代償時，即出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱為低鈉性休克。 其細胞外液容量的減少更為顯著,尤組織間液（為什么？）西 醫(yī) 外 科 學【臨床表現】分度 缺Na量 血清Na值 癥 狀 輕 0.5g/kg 130-135mmol/L

20、疲乏、頭暈、手足 麻、尿鈉減少 中 0.5-0.75 120-130 惡心、嘔吐、脈細速、 尿少、 BP下降、尿鈉 和氯化物（-） 重 0.75-1.25 120 神經精神、休克表現【診斷】 根據病史和臨床表現，可初步作出低滲性缺水的診斷。進一步檢查有： 尿Na、Cl 測定 常有明顯減少。 血清鈉測定 血清鈉135mmol/L。 紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積、血尿素氮和肌酐值均有增高，而尿比重常在1.010以下。西 醫(yī) 外 科 學【治療】積極處理致病原因。補鈉量的估計。a. 根據臨床缺鈉輕、中、重程度來估計。b.公式計算法。需補充的鈉鹽量(mmol)=血鈉的正常值（mmol/L）-血鈉測

21、得值(mmol/L)體重 (Kg)0.6（女性為0.5）以17mmol Na 相當于1克鈉鹽計算補給氯化鈉的量。當天補給半量和日需要量4.5克,其中23的量以5NaCl 溶液輸給，其余量以NS補給。西 醫(yī) 外 科 學 重度缺鈉出現休克時，應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。 如伴有酸堿平衡失調及鉀缺乏，也應給予糾正。西 醫(yī) 外 科 學輕度和中度缺鈉的治療 原則: 根據臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量例如，體重60kg的病人，測定血鈉為135mmol/L 則估計喪失氯化鈉0.5g/Kg，共缺鈉鹽30g。 * 一般可先補給一半，即15g，再加上鈉的日需要 量45g，共195g，可通過靜滴

22、5GNS約 2000ml來完成。 * 此外， 還應給日需要液體量2000ml，并根據缺 水程度，再適當增加一些補液量。其余一半的 鈉，可在第二日補給。 重度缺鈉的治療 對出現休克者，應先補足血容量，以改善微循 環(huán)和組織器官的灌流。 晶體液如乳酸復方氯化鈉溶液、等滲鹽水 膠體溶液如羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿等 晶體液的用量一般要比膠體液用量大23倍 靜脈滴注高滲鹽水（一般5氯化鈉溶液）200300ml，盡速糾正血鈉過低，以進一步恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞內移 以后根據病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水 或改用等滲鹽水。 補液的注意事項：絕對依靠公式補鈉是不可取的,公式僅為補鈉安 全劑

23、量的估計采用分次糾正, 并監(jiān)測臨床表現和血鈉的方法分次補給，先補一部分,以改善循環(huán)和腎功能缺鈉伴有酸中毒： # 在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償 機制，酸中毒?？赏瑫r糾正，一般不需補堿 # 如經血氣分析示酸中毒仍未完全糾正時， 可靜滴1.25NaHCO3100200ml或平衡鹽溶液200ml，以后視情況再決定是否繼續(xù)補給尿量達到40ml/h后，應補充鉀鹽 （3）高滲性缺水 又稱原發(fā)性缺水，缺水多于缺鈉，實質是低容量性高鈉血癥（濃縮性高鈉血癥）。西 醫(yī) 外 科 學【病因】 水攝入不足:如食管癌致吞咽困難，重?；颊叩慕o水不足。 水喪失過多:如高熱，大量出汗，大面積燒傷暴露療法等。 攝入大量高滲

24、液體:如鼻飼或經造瘺管給予高濃度的要素飲食或靜脈高營養(yǎng)。西 醫(yī) 外 科 學 【病理生理】 因缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液滲透壓升高。高滲狀態(tài)刺激口渴中樞，引起口渴感。嚴重缺水時的腦細胞脫水可引起一系列中樞神經系統功能障礙的癥狀，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡因脫水腦體積顯著縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現局部腦內出血和蛛網膜下腔出血。 西 醫(yī) 外 科 學 水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉 血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲 缺水嚴重時，細胞內、外液量都有減少, (細胞外液滲透壓增高，使細胞內液移向細胞外間隙) 細胞內液缺水的程度超過細胞外液: 腦細胞

25、缺水將引起腦功能障礙【代償機制】 口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴 而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓 細胞外液的高滲引起抗利尿激素分泌增 多，以致腎小管對水的再吸收增加， 尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和 恢復其容量 如繼續(xù)缺水，因循環(huán)血量顯著減少引起 醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸 收，以維持血容量【臨床表現】 根據缺水程度不同分為三度:輕度缺水:缺水量為體重的24%。主要表現為口渴，尿少，尿比重增高等。中度缺水:缺水量為體重的46%。除上述癥狀明顯加重外，出現唇干舌燥，皮膚彈性差，眼窩下陷，軟弱無力，煩躁不安等。重度脫水:缺水量超過體重的6%。除上述表現外，出現躁狂、幻覺、譫妄

26、、甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。西 醫(yī) 外 科 學【診斷】 根據病史和臨床表現，一般可作出高滲性缺水的診斷。實驗室檢查：尿比重增高；紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度升高；血清鈉150mmol/L。 西 醫(yī) 外 科 學【治療】 (1)治療原則: 應盡早去除病因，使病人不再失液，以利機體 發(fā)揮自身調節(jié)功能不能口服的病人，給靜脈滴注5葡萄糖溶液或 045氯化鈉溶液，以補充已喪失的液體(2)估計需要補充已喪失的液體量有兩種方法根據臨床表現的嚴重程度，按體重百分比的喪 失來估計: 每喪失體重的1,補液400500ml根據血鈉濃度來計算: 補水量（ml）血鈉測得值（mmol/L） 血鈉正常值（mmol

27、/L）體重（kg）4 基本知識：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：1500-2000ml(30-40ml/kg)氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：36g 尿量40ml/h高滲鹽水滴速100150ml/h晶膠比：32：1脫水征的主要癥狀和體征細胞外液滲透壓升高：口渴感，尿量減少，濃縮尿（尿比重增高），精神癥狀細胞間質容量減少：皮膚彈性低下，黏膜和皮膚干燥，眼壓低甚至眼球凹陷循環(huán)血量減少：脈搏增快，直立性低血壓和直立性頭暈，表淺靜脈萎陷，體溫低，腎循環(huán)障礙（BUN上升）細胞內水中毒癥狀：頭痛，嘔吐，痙攣，意識障礙水 中 毒 定義: 指機體入水總量超過排水量，以致水在體 內潴留，引起血液滲透壓下降和

28、循環(huán)血量增多 較少發(fā)生, 僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全 的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈 輸液，才造成水在體內蓄積，導致水中毒 血清鈉濃度降低 細胞內、外液的滲透壓均降低，容量增大 增大的細胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠曲腎 小管減少對Na的重吸收，Na從尿內排出增 多，因而血清鈉濃度更加降低。 1. 病 因: 各種原因引起的抗利尿激素分泌增加腎功能不全, 排尿減少機體攝入水分過多或輸液過多2. 臨床表現 可分為兩類：(1) 急性水中毒 發(fā)病急 顱內壓增高引起的神經、精神癥狀: 如頭痛、失語、精神錯亂、定向能力失常、 嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷。 有時可發(fā)生腦疝。(2)

29、 慢性水中毒 可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往 往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋 病人的體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤 有時唾液、淚液增多, 一般無凹陷性水腫3. 診 斷 (1) 病史和臨床表現 (2) 實驗室檢查: 紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞壓積 和血漿蛋白量均降低血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積 增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。 表示細胞內、外液均有增加 4. 治 療 (1) 預防重于治療。(2) 對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者， 應嚴格限制入水量 如 疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術等； ARF和慢性心功能不全的病人(3) 應立即停止水分攝入 在機體排出多余的水分后:程度較輕者，

30、水中毒即可解除程度較重者，除禁水外，用利尿劑或靜滴5%NaCl，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹 滲透性利尿劑:如20甘露醇或25山梨醇200ml靜脈 內快速滴注，以減輕腦細胞水腫和增 加水分排出靜脈注射袢利尿劑，如速尿和利尿酸。類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）高滲性缺水（原發(fā)性）水中毒（稀釋性低血鈉）課后作業(yè)小結：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細胞外液迅速消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量，血壓不穩(wěn)，休克血液

31、濃縮，RBC , Hb Hct 尿比重 靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/22/31低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，腎濾過 ，站立性暈倒；120mmol/L ：肌痙攣，昏迷血鈉 135mmol/L 尿比重失鈉攝入水少；失水（汗）；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%6%）；狂燥、譫妄，昏迷（ 缺水6%）血鈉150mmol/L，血液極度濃縮尿比重補水量（ml）=血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）

32、 體重（kg） 4水中毒（稀釋性低血鈉）體內水潴留，血漿滲透壓循環(huán)血量 腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現為腦水腫，顱壓血液稀釋，血漿蛋白停水攝入利尿改善腦水腫二、鉀的異常 體內鉀總含量的98存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。西 醫(yī) 外 科 學 鉀的生理功能 參與維持細胞正常代謝維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡維持神經肌肉的興奮性維持心肌正常功能西 醫(yī) 外 科 學（一）低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmolL稱為低鉀血癥。西 醫(yī) 外 科 學【病因】鉀攝入不足:如因疾病或治療需要而禁食或少食,輸液治療的

33、患者，鉀鹽補給不足。 鉀從腎排出過多:如應用速尿等利尿劑過多；急性腎衰多尿期；鹽皮質激素（醛固酮）過多及長期使用腎上腺皮質激素等。經腎外途徑鉀喪失過多:如嚴重嘔吐、胃腸瘺、持續(xù)胃腸減壓等。鉀轉入細胞內:如大量輸入葡萄糖，尤其與胰島素合用以及堿中毒時。西 醫(yī) 外 科 學【臨床表現】 （1） 肌無力為最早表現 次序: 四肢肌-軀干-呼吸肌 表現: 四肢軟弱無力，可有吞咽、呼吸困難 晚期軟癱、腱反射減退或消失 厭食、惡心嘔吐、腹脹和腸麻痹等胃腸功能癥狀 （2）心臟受累主要表現為傳導阻滯和節(jié)律異常 典型的心電圖改變: 早期出現T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現 ST段降低、QT間期延長和U波。 但低鉀

34、血癥病人不一定出現心電圖改變 （3）中樞神經系統:神志淡漠或煩躁不安。 （4）代謝性堿中毒: 低鉀血癥時，細胞內與細胞外Na、H交換增加（每移出3個即有2個Na和1個H進入細胞內），細胞外液的H濃度降低；同時腎遠曲小管Na、交換減少，Na、H交換增加，排H增多。結果導致低鉀性堿中毒。而尿卻呈酸性。西 醫(yī) 外 科 學(3) 應該注意: 病人伴有嚴重的細胞外液減少 時，低鉀血癥表現有時可以很不明顯, 但在糾正缺水后，由于鉀被稀釋，而可出現低鉀血癥的一些癥狀。(4) 缺鉀嚴重的病人有時會發(fā)生多尿(5)中樞神經系統:神志淡漠或煩躁不安。 【診斷】 根據病史、臨床表現及血清鉀的測定即可作出低鉀血癥的診斷

35、。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。 西 醫(yī) 外 科 學 【治療】 積極治療造成低鉀血癥的原發(fā)疾病。 補充鉀鹽:能口服者盡量口服，常用氯化鉀12克，一日3次。不能口服者常用10氯化鉀溶液稀釋后靜脈滴注。10氯化鉀10ml內含氯化鉀1克，13.4 mmol。 西 醫(yī) 外 科 學西 醫(yī) 外 科 學靜脈補鉀原則尿多補鉀,尿量40 ml/h 速度不快,一般20mmol/h或80滴分濃度不高，不宜超過0.3忌靜脈直接推注總量控制，一般每天補鉀36克，少數嚴重缺鉀者，每日補鉀量不宜超過8克補鉀注意事項: 細胞外液的鉀總量僅為60mmol，如從靜 脈輸入含鉀溶液過速，血鉀即可在短 時間內增高很多，引起致命的后

36、果補鉀的速度一般不宜超過20mmol/h每日補鉀量則不宜超過100200mmol如病人有休克，應先輸給晶體或膠體溶 液，以盡快恢復血容量每小時尿量超過40ml后才靜脈補鉀補鉀的濃度40mmol/L(3g/L)，常連續(xù)3-5天的治療（二）高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmolL，稱為高鉀血癥。西 醫(yī) 外 科 學【病因】鉀排出困難:如急性腎功能衰竭少尿或無尿期；慢性腎功能衰竭；應用保鉀利尿劑如安體舒通（螺內酯）、氨苯喋啶等。輸入鉀過多:如靜脈輸入氯化鉀，大量輸入保存時間較長的庫存血等。細胞內鉀大量移出:如缺氧、酸中毒、組織損傷及溶血等。 西 醫(yī) 外 科 學【臨床表現】一般無特異性癥狀，有時有輕度神志

37、模 糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等嚴重者出現微循環(huán)障礙的表現，如皮膚 蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常出現心跳緩慢或不齊，甚至心搏驟停血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有ECG改變。 典型ECG改變?yōu)樵缙赥波高而尖,QT間期延 長，隨后出現QRS增寬，PR間期延長 【診斷】 有引起高鉀血癥的病因及上述臨床表現時，即應考慮有本病的可能。如血清鉀濃度超過5.5 mmolL即可確診。心電圖有輔助診斷價值。 西 醫(yī) 外 科 學高鉀血癥【治療】1. 盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能2. 停用一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不 食含鉀量較高的食物3. 降低血清鉀濃度4. 對抗心律失常 10葡萄糖酸鈣溶液(鈣與鉀有對抗作

38、用， 能緩解K對心肌的毒性作用) 可重復使用; 也緩慢靜脈推注或靜脈滴注 降低血清鉀濃度使K暫時轉入細胞內： 靜注5NaHCO3 60100ml后，靜滴100200ml 25GS 100200ml+胰島素(4-3:1)，靜滴 腎衰時可用10葡萄糖酸鈣100ml、11.2NaL 50ml、25GS400ml+RI30u，靜滴24h應用陽離子交換樹脂：15g，4次/日,口服 同時口服山梨醇或甘露醇導瀉 可加10葡萄糖溶液200ml后作保留灌腸 透析療法： 腹膜透析 血液透析 四、 鈣 的 異 常鈣的異常體內的鈣大部分以磷酸鈣 和碳酸鈣 貯存于骨骼中血鈣正常值: 2.25 2.75 mmol/L離子

39、化鈣 (45%) : 起著維持神經肌肉的穩(wěn)定性的作用非離子化鈣 (55%) :與血清蛋白相同結合 ( 50)有機酸結合鈣 ( 5%)離子化/非離子化鈣 受到pH值影響, pH值降低 使離子化鈣增加，pH值上升使離子化鈣減少外科病人一般很少發(fā)生鈣代謝紊亂 （一）低 鈣 血 癥 ( A ) 1. 病 因: 急性胰腺炎 壞死性筋膜炎 腎衰 胰及小腸瘺 甲狀旁腺受損害的病人 （一）低 鈣 血 癥 ( B )2. 臨 床 表 現(1) 主要由神經肌肉的興奮性增強所引起: 如易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺 感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反 射亢進(2) Chvostek 征 和 Trousseau

40、征 陽性 (3) 血鈣 2 mmol/L（一）低 鈣 血 癥 ( C )3. 治 療( 1 ) 糾治原發(fā)疾病，( 2 ) 補鈣: 用10葡萄糖酸鈣20ml或5氯化 鈣10ml作靜注,必要時可多次給藥( 3 ) 如有堿中毒，需同時糾治，以提高血內 離子化鈣的濃度( 4 ) 對需要長期治療的病人可服乳酸鈣，或 同時補充維生素D（二）高 鈣 血 癥 ( Hypercalcemia ) ( A ) 1. 病 因: 甲狀旁腺功能亢進癥 骨轉移性癌 ( 接受雌激素治療的骨轉移性乳癌)2. 臨床表現: (1) 早期癥狀: 疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等 (2) 嚴重者：嚴重頭痛、背部和四

41、肢疼痛、口渴、多尿等 (3) 血清鈣增高達45 mmol/L時，即有生命危險（二）高 鈣 血 癥 ( B ) 3. 治 療 ( 1 ) 病因治療對甲旁亢應進行手術治療對骨轉移性癌病人，可給低鈣飲食和充足 的水分，防止缺水，以減輕癥狀和痛苦 ( 2 )對癥治療: 采用補液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA） 和硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度 三、鎂 的 異 常 約有一半的鎂存在于骨骼內，其余幾乎都 存在于細胞內，僅有1存在于細胞外液 血清鎂濃度的正常值為0.701.20 mmol/L。 雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止 在許多疾病中，?？沙霈F鎂代謝的異常 鎂異常的分類: 鎂缺乏 鎂過多 鎂

42、缺 乏 ( A )1. 病 因: ( 1 ) 長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺( 2 ) 大部小腸切除術后，加上進食少( 3 ) 長期應用無鎂溶液治療( 4 ) 急性胰腺炎2. 常 見 癥 狀 與 體 征 記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、 煩燥不安、手足徐動癥樣運動等 病人面容蒼白、萎頓 嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作鎂 缺 乏 ( B )3. 診 斷: 對有誘發(fā)因素而又出現一些低鎂血癥癥狀的病人， 應懷疑有鎂缺乏 鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時存在，在某些低鉀血癥 病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有鎂缺乏 血清鎂的測定一般對確診無多少價值.4. 治 療: 常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注 一

43、般可按0.25 mmol/(kgd)的劑量補充鎂鹽 如腎功能正常而鎂 缺乏又嚴重時，可按 1mmol/(kgd)補充鎂鹽 體內磷的異常：（一）低磷血癥： 血清無機磷濃度1.62mmol/L。臨床很少見，主要病因有急性腎衰、甲旁低等。由于繼發(fā)性致低鈣血癥發(fā)生，可出現低血鈣癥狀。治療除對原發(fā)病作防治外，可針對低鈣血癥治療。 第 三節(jié) 酸堿平衡的失調 機體內組織細胞需要處于一個酸堿度適宜的體液環(huán)境中，才能進行正常的生命活動。 正常人動脈血的pH值為7.357.45，靜脈血pH值約低0.020.10。如果pH值7.35稱為酸中毒；如果pH值7.45稱為堿中毒。西 醫(yī) 外 科 學在物質代謝過程中，機體能

44、依賴體內的緩沖系統和肺及腎的調節(jié)，使體液的pH可始終維持在735745如果酸堿物質超量負荷，或是調節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調: 代酸、代堿、呼酸和呼堿同時存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調當任何一種酸堿失調發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂機體的這種代償，可根據其糾正程度分為部分代償、代償及過度代償pH、HCO3-、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或 增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或 減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒 （一）酸堿平衡的調節(jié) 盡管機體不

45、斷生成和攝取酸、堿物質，但血液的pH值并不發(fā)生顯著的變化，這主要是體液中的緩沖系統以及肺和腎臟對酸堿平衡的調節(jié)。 西 醫(yī) 外 科 學血液緩沖系統反應迅速，但緩沖作用不持久。肺的調節(jié)作用于30分鐘達最高峰，但僅對CO有調節(jié)作用。細胞的緩沖能力雖強，約于34小時后發(fā)揮作用，但?？蓪е卵浀漠惓！ＤI臟的調節(jié)作用比較緩慢，常在數小時之后起作用，但維持時間較長，特別是在保留HCO3-和排出非揮發(fā)性酸方面具有重要的作用。 西 醫(yī) 外 科 學（二）血液酸堿平衡常用指標及其意義 1pH值 （1）血液的pH值：正常動脈血的pH值為7.357.45。生命所能耐受的極限pH值是6.8，7.8。 （2）尿pH值：尿p

46、H值正常范圍為5.48.0，多數情況下為6.07.0。通常尿pH值與血pH值變化一致。 西 醫(yī) 外 科 學 2二氧化碳結合力（COCP） COCP是指血漿HCO3-中的CO含量，亦即化學結合狀態(tài)的CO量。實際上是反映血漿中HCO3-含量（所謂的堿儲備）的指標。血漿COCP正常值為2331mmolL，平均為27 mmolL。代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒COCP降低；代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒COCP升高。西 醫(yī) 外 科 學 3二氧化碳分壓（PaCO；PCO） PaCO是指物理性溶解在血漿中的CO分子所產生的壓力（張力），是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。動脈血PaCO正常值為3346

47、 mmHg（4.396.25KPa），平均值40mmHg（5.32KPa）。西 醫(yī) 外 科 學 4二氧化碳總量（TCO） 指未經正常人肺泡氣體平衡過的，在溫度3738和隔絕空氣條件下所測得的血液中一切形式的CO總量。 正常值為2429 mmolL。TCO既受呼吸因素影響，也受代謝因素影響，當CO潴留或HCO3-增多時均使其上升，反之則減少。西 醫(yī) 外 科 學 5標準碳酸氫鹽（SB） SB是全血在標準條件下（溫度37，血紅蛋白氧飽和度為100, PaCO為40 mmHg的氣體平衡后），測得的血漿中HCO3-濃度。因為已排除了呼吸因素的影響，故為判斷代謝性因素影響的指標， 正常值為2227 mmo

48、lL，平均為24 mmolL。西 醫(yī) 外 科 學 6緩沖堿（BB；BBP） BB是指血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，全血BB值反映血液堿的總量。通常以氧飽和的全血測定，正常值為4555 mmolL。 西 醫(yī) 外 科 學 堿剩余（BE） 指在38、PaCO40 mmHg、血紅蛋白氧飽和度為100的情況下，用酸或堿將全血或血漿滴定到pH值7.4時所用的酸或堿量，正常值為mmolL。 西 醫(yī) 外 科 學 8陰離子間隙（AG） （）血AG： 人血清中總陽離子和陰離子值各為155mEqL，兩者維持電荷平衡。主要陽離子為Na，占全部陽離子的90，稱為可測定陽離子；還

49、有未測定陽離子（UC），包括、Ca2+和Mg。主要陰離子為HCO3-和Cl-，占全部陰離子的85，稱為可測定的陰離子；還有未測定的陰離子（UA），包括Pr-、HPO42-、SO42-和有機酸。西 醫(yī) 外 科 學根據電中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L(AG16, 代酸) 陰離子間隙（AG）是指血清中未測定的陰離子量減去未測定的陽離子量的差值，即AG=UA-UC，正常值為1014 mmolL，平均值為12 mmolL。由此可知，AG的真正含義是反映了殘余的未測定的陰離子。 AG是近年來提出的評價酸

50、堿平衡的重要指標，對區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒和診斷某些混合型酸堿平衡紊亂有重要意義。 西 醫(yī) 外 科 學 （2）尿AG： 尿AG=尿Na+尿-尿Cl-，正常值為0，范圍10 mmolL。 西 醫(yī) 外 科 學 （三） 酸堿平衡失調代謝性酸中毒：HCO3-含量的原發(fā)性減少代謝性堿中毒：HCO3-含量的原發(fā)性增加呼吸性酸中毒：HCO3含量的原發(fā)性增加呼吸性堿中毒：HCO3含量的原發(fā)性減少 西 醫(yī) 外 科 學 一、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒是臨床上酸堿平衡失調中最常見的一種類型，由于體內HCO3原發(fā)性減少所引起。西 醫(yī) 外 科 學【病因】 （1）堿性物質丟失過多。見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，均可引起HCO3-大量丟失和血氯的代償性升高。（2）腎小管泌H功能障礙和HCO3-的再吸收障礙。見于腎小管酸中毒。（3）含氯的酸性藥物攝入過多。（4）體內有機酸形成過多。（5）水楊酸中毒。 西 醫(yī) 外 科 學 【病理生理】 代謝性酸中毒時，血漿中HCO3-減少，HCO3相應增多，HCO3-HCO320