COPD與肺栓塞課件

1、 慢性阻塞性肺疾病與肺栓塞Page 2一種以持續(xù)氣流受限為特征的，可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有毒顆粒的慢性炎癥反應增多有關。慢性阻塞性肺疾病Chronic obstructive pulmonary disease,COPD患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀程度超過日常變異范圍并導致藥物治療方案改變。慢性阻塞性肺疾病急性加重 Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD摘自慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)流行病學摘自慢性阻塞性肺

2、疾病診治指南(2013年修訂版)中國對7個地區(qū)20245名成年人進行調查，結果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達8.2%。根據“全球疾病負擔研究項目”估計，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。2020年，慢阻肺將位居世界疾病經濟負擔的第5位。Page 5流行病學摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南靜脈血栓栓塞癥（VTE）的年發(fā)病率為100-200/10萬，為第三大常見心血管疾病。其中急性肺栓塞（PE）是靜脈血栓栓塞癥最嚴重的臨床表現。 2004年，通過對六個歐洲國家的總人數約四億五千四百余萬人口流行病學調查中發(fā)現有超過317,000人死于靜脈血栓栓塞癥（VTE）。34%的患者

3、死于突發(fā)致命性的肺栓塞59%的患者生前未診斷出PE僅7%在死前明確診斷出PECOPD呼吸困難（典型表現）慢性咳嗽、咳痰喘息全身性癥狀PE呼吸困難（常見癥狀）胸痛、咯血暈厥低血壓、休克COPD合并PE時，容易誤診為AECOPD或漏診。COPD和肺栓塞之間存在什么聯系？魏爾嘯三要素(Virchows triad)高凝狀態(tài)血流淤滯血管壁損傷 深靜脈血栓的形成應具備魏爾嘯三要素中的1項或者1項以上條件。由于多數PTE的栓子都來自DVT，因此，DVT的發(fā)病機制可以視同PTE的發(fā)病機制。Dalen JEPulmonary embolism：what have we learned since Vircho

4、w?Natural history，pathophysiology，and diagnosi8JChest，2002，122：1440一1456內皮損傷正常內皮細胞主要表現出抗凝作用，當內皮細胞受到炎癥刺激或損傷時，裸露的細胞外基質被激活，黏附分子表達增多，與白細胞結合，誘發(fā)局部炎癥，內皮促凝血活性增強。COPD是一種以系統炎癥為主要表現的疾病，在對COPD的觀察中,系統炎癥被認為是導致高凝狀態(tài)的首要因素。Fimognari FL,et al.Mechanisms of atherothrombosis in COPDJ.Int J Chronic Obstuct Pulmonary Dise

5、ase,2008,3(1):89-96.COPD患者并發(fā)PE的其他因素老年：隨著年齡的增加，人體的組織型纖溶酶原激活物活性，血漿中凝血因子、的活性增高，機體內皮細胞介導的凝血作用增強，抗凝作用、纖溶作用減弱，血小板黏附和聚集作用亢進，血液處于高凝狀態(tài)，有利于血栓形成。吸煙：吸煙能增加血小板活性，直接損傷血管內皮，抑制內皮細胞合成和釋放前列環(huán)素，促進血小板聚集。吸煙能加重氣道炎癥，加重機體高凝狀態(tài)?；顒邮芟蓿号P床時間較長，肢體制動可導致血流緩慢，激活的凝血因子不能被血液及時稀釋和清除，血流緩慢也可使內皮細胞因缺氧而受損，使內皮細胞抗凝功能發(fā)生障礙，誘發(fā)血栓發(fā)生。陳臨溪,秦旭平,黃秋林.血管內皮細

6、胞藥理與臨床M.北京：人民軍醫(yī)出版，2012，12：7. 肺栓塞是常見的肺血管阻塞性疾病,它的發(fā)生并不孤立,而是與多種引起高凝狀態(tài)、靜脈血液淤滯、靜脈內皮損傷的危險因素有關。凡能影響上述三個因素的遺傳性或獲得性易患因素均可引起肺栓塞,這些因素單獨存在或相互作用,對外周靜脈血栓形成和PE的發(fā)生有重要意義。摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南Page 15肺栓塞的危險因素兩者的關聯COPD患者老年吸煙活動受限手術藥物血液高凝血流緩慢內皮損傷肺栓塞COPD合并PE的發(fā)病率Page 18AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率Rizkallah J通過MEDLINE,、CINAHL、EMBASE搜索了24

7、07篇關于COPD并發(fā)肺栓塞的文獻，其中共5篇符合標準（包含550名患者）。PE的總體患病率是19.9% (95% 可信區(qū)間 6.7 to 33.0%; p = 0.014) ；住院患者的PE患病率是24.7% (95% 可信區(qū)間 17.9 to 31.4%; p = 0.001)； 急診的患者PE患病率則是3.3%；(95% 可信區(qū)間 17.9 to 31.4%; p = 0.001) .Prevalenceofpulmonary embolisminacuteexacerbationsofCOPD: a systematic review and metaanalysis.Page 20A

8、ECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率 臺灣COPD組PE的發(fā)生率為：1.37/10000人/ 年，對照組的PE發(fā)生率為：0.35/10000人/ 年。Chen WJ等通過臺灣全民健康保險研究資料庫（2000到2008），對355,878 COPD 患者和355,878 非COPD患者的PE發(fā)病率進行統計得出：診斷與治療Page 23AECOPD合并肺栓塞的臨床表現 AECOPD與肺血栓有許多共同的臨床表現，包括呼吸困難、喘息、胸痛、咯血、心悸及右心功能不全，因此單從臨床表現上很難判斷是 AECOPD引起還是肺栓塞本身所引起。 但沒有明顯感染征象抗感染及支氣管擴張劑治療無效的患者，要高度懷疑 COPD

9、合并 PTE 的可能。輔助檢查血氣分析、心電圖、心臟彩超、多排CT血管造影、MRID-二聚體： D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶酶作用下產生的一種特異性降解產物。當發(fā)生PE時，血管內血栓形成會引發(fā)繼發(fā)性血漿纖溶酶活性增強，相應D-二聚體的含量隨之增高。 D-二聚體的含量異常增高對診斷PE的敏感性達90-100%，特異性為30-40%，若含量500ug/L，可基本排除PE.DeMonye，Sanson BJ,et al.Embolus location affects the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diag

10、nosis of pulmonary embolismJ.Am J Respir Crit Care Med,2002,165(3):345-348.劉春萍 , 陸慰萱 . 肺血栓栓塞癥的自然病程與預后 J. 中華結核和呼吸雜志 , 2003, 26(1): 34-35. 2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）提出AECOPD患者處于血液高凝狀態(tài)，發(fā)生DVT及PE的風險高，需住院接受抗凝及預防血栓形成的治療。Global Initiative for Chronic Obstr

11、uctive Lung Disease,Global srtategy for diagnosis,management,and prevention of COPDOB/DL.2014.治 療抗凝溶栓治療血栓切除術經皮導管介入治療靜脈濾器Page 27摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南預 后L.Bertoletti等對2984名COPD組患者及25936名非COPD組患者進行分析，COPD組患者在第7天的死亡率明顯高于非COPD組（分別是2.6%和1.7%），而PE是導致大部分AECOPD患者死亡的主要原因。同時對COPD組患者隨訪3個月發(fā)現：合并靜脈血栓類疾病的COPD患者累計死亡率顯著升高，為10.8%，其主要死因為PE，其次為呼吸功能不全、感染。Paul D.Stein;Fadi Matta.Vena cava filters in hospitalsed patients with COPD and pulmonary embolismJ.Thromb Haemost,2013,109:897-900.小結COPD合并PE兩者因部分癥狀重疊，容易導