休克和復蘇診治新進展課件

1、休克與復蘇醫(yī)務(wù)科2022/9/31目錄一、休克的概述二、休克的病理生理三、休克的診斷四、液體復蘇五、復蘇的時機和液體的選擇六、復蘇的方法、目標和評估2022/9/32一、休克的概述2022/9/33致病因素急性循環(huán)障礙組織器官血液灌流量嚴重不足器官、細胞功能代謝嚴重障礙及結(jié)構(gòu)損傷有效循環(huán)血量急劇減少面色蒼白、皮膚濕冷、少尿無尿、血壓下降、神志淡漠、甚至昏迷失血 創(chuàng)傷 燒傷 感染過敏心肌梗塞微循環(huán)功能障礙2022/9/35休克概述氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)恢復對組織細胞供氧促進氧有效利用重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。2022/9/36休克認識的變化但在相當長的一段時

2、期里，提升血壓被作為休克治療的主要目標，為此常常大量使用升壓藥物，在第二次世界大戰(zhàn)和朝鮮戰(zhàn)爭中，“急性腎衰”取代“休克”而成為對創(chuàng)傷病人最具威脅性的創(chuàng)傷后并發(fā)癥。2022/9/37休克認識的變化20世紀60年代，休克的微循環(huán)學說被提出，按照這個學說，休克更關(guān)鍵的損害是發(fā)生在微循環(huán)，因此復蘇不再以提升血壓為惟一目標，而是更注重微循環(huán)的改善。80年代又明確地提出了休克的實質(zhì)是細胞缺氧的概念，復蘇應(yīng)以糾正細胞缺氧為目標。2022/9/38一.病因?qū)W分類1.失血性（hemorrhagic ) 失液性休克2.燒傷性 (burn ) 3.創(chuàng)傷性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious

3、 ) 5.過敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 心外阻塞性休克7.神經(jīng)源性 (neurogenic ) 休克的分類2022/9/310 休克的分類2022/9/312二、休克的病理生理2022/9/314三、休克的休克的發(fā)病機制制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 2022/9/315微循環(huán)改變微循環(huán)改變在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要作用以失血性休

4、克為例，按其發(fā)展過程分為三期： 微循環(huán)收縮期（期：休克代償期） 微循環(huán)擴張期（期：休克失代償期） 微循環(huán)衰竭期（期：休克難治期）2022/9/316微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)：直捷通路、動靜脈短路、迂回通路（真毛細血管通路）神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮1.收縮(a興奮)微動脈、后微動脈、微動脈收縮；2.舒張（B興奮）體液縮舒血管A-V脈吻合舒張。體液因素：縮血管：兒茶酚胺、TXA2、AngII等；擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等正常2022/9/317毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物組胺聚集平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細血管前括約肌與后微動脈舒張

5、真毛細血管網(wǎng)血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高2022/9/318正常休克早期水微循環(huán)變化：少灌少流、灌少于流，微循環(huán)缺血痙攣2022/9/320缺血缺氧期微循環(huán)變化機制 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 受體受體皮膚腹腔內(nèi)臟腎小血管 收縮動靜脈吻合支開放血管緊張素血管加壓素血栓素內(nèi)皮素2022/9/321缺血缺氧期臨床表現(xiàn)機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心率加快心肌收縮力加強脈搏細速脈壓減少內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮出汗煩躁不安皮膚缺血 2022/9/323 缺血缺

6、氧期臨床表現(xiàn)96/min面色蒼白尿量減少 血壓略降 脈壓減小 或高血壓面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg2022/9/324休克中期（淤血性缺氧期）血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。液體微循環(huán)變化特點:灌而少流、灌大于流；微循環(huán)瘀血瘀血+滲出 血液濃縮2022/9/326 淤血缺氧期的發(fā)生機制 神經(jīng)體液機制 1）酸中毒 2）局部擴血管代謝產(chǎn)物增多 3）內(nèi)毒素的作用血液流變學機制 血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加。2022/9/3272022/9/328微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感

7、興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒 B: 惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯2022/9/330電鏡下的微血管滲漏Mc Donald et al., Microcirculation,1999 2022/9/331肺組織水腫（）正常肺組織（ ）From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN微血管滲漏 Drawbacks of over used Crystalloid2022/9/332微循環(huán)淤血回心血量 淤血血細胞粘附 腎血流量 動脈血壓 腦缺血 神志淡漠昏迷 少尿無尿

8、皮膚紫紺出現(xiàn)花斑 腎淤血心輸出量 淤血缺氧期臨床表現(xiàn)發(fā)生機制2022/9/333 瘀血缺氧期臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，花斑、發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg2022/9/334期：休克的難治期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化機制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化后果2022/9/335微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化特點麻痹擴張，“不灌不流”2022/9/336微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流

9、速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生2022/9/337微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象無復流現(xiàn)象：局部血管嚴重痙攣、阻塞時，相應(yīng)組織器官缺血40-60分鐘，此時如使血管再通，重新恢復血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注。腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS2022/9/338微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭 血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow） 白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭2022/9/339病因CA敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變

10、異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小 結(jié)灌而少流，灌 流DIC，微血管麻痹 少灌少流， 灌 流2022/9/340休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期 休克中期 休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)，擴張，淤血；“灌”“流”麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應(yīng)性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化機制 影響代償作用組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。更嚴重；器官

11、功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。2022/9/341 神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2022/9/342 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興奮-受體興奮-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流 兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素2022/9/343 組 胺 血管活性胺類2022/9/344 血管活性胺類 5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于VEC，肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運蛋白

12、2022/9/345（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用具有一定的代償作用 內(nèi)皮素 （endothelin，ET）2022/9/346 血管緊張素（angiotensin ，Ang ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷減少，激活腎素分泌 調(diào)節(jié)肽類RAAS2022/9/347 血管升壓素（vasopressin） 調(diào)節(jié)肽類 抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。2022/9/348調(diào)節(jié)肽類 心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptid

13、e, ANP） 具有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。2022/9/349調(diào)節(jié)肽類 血管活性腸肽（VIP） 降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。 強大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。2022/9/350調(diào)節(jié)肽類 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負性變時變力作用。782022/9/351(三)炎癥介質(zhì)1980以前認為休克的炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。 對休克時炎癥

14、的認識后來發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septic shock2022/9/352 炎癥細胞單核-巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞2022/9/353(三)炎癥介質(zhì) 炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-1

15、0、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF受體。 2022/9/354 組織-細胞機制 從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)2022/9/355 （二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負氮平衡 物質(zhì)代謝變化2022/9/356 細胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉

16、泵失靈細胞外K+高血鉀癥無氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂2022/9/357 休克時機體各主要器官的功能變化腎功能障礙早期腎血流灌注GFR少尿急性功能性腎衰晚期持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死少尿急性器質(zhì)性腎衰2022/9/358急性呼吸功能衰竭急性呼吸窘迫綜合征（ARDS氧和指數(shù) 38.3C)；體溫過低(核心體溫 90 bpm或超過按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡( 20 mL/kg/24 hr)；無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖( 140 mg/dL)mg

17、/dl*18=mmol/LSCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/376 全身性感染的診斷標準炎癥指標 白細胞升高( 12 x 109/L)白細胞缺乏( 10%血漿C反應(yīng)蛋白升高超過正常值2倍SD血漿降鈣素原(PCT)升高超過正常值2倍SDSCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/377全身性感染的診斷標準血流動力學指標 低血壓（收縮壓SBP 90 mmHg，平均動脈壓 40 mmHg或超過年齡校正的正常值2倍SD)組織灌注指標 高乳酸血癥( 1 mmol/L)毛細血管充盈差或皮膚花斑SCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022

18、/9/378全身性感染的診斷標準器官功能不全指標 低氧血癥(PaO2/FiO2 300)急性少尿( 0.5 mg/dL凝血障礙(INR 1.5或aPTT 60 s)腸梗阻(無腸鳴音)血小板缺乏( 4 mg/dl或70 mol/L）2001共識標準未能說明診斷全身性感染應(yīng)當符合上述五類標準中的幾類，也未能說明在某類指標中需要滿足幾項表現(xiàn);致病微生物及感染部位未包括SCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/379 四、休克治療的基石-液體復蘇2022/9/380 液體復蘇的概念液體治療液體復蘇 液體復蘇是ICU臨床治療的基本技術(shù)液體復蘇的目的： 迅速恢復有效循環(huán)血容量 維持

19、血液攜帶氧的功能 改善微循環(huán)及臟器灌注 減輕全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 減少多臟器功能不全綜合征（MODS）2022/9/381ICU為何需要液體復蘇ICU收治的重癥病人中有50%表現(xiàn)為容量不足低血容量指的是細胞外液容量的減少,主要是指有效循環(huán)血容量減少。它分為絕對和相對血容量不足,前者指細胞外液的實際丟失量,后者指體液分布不均勻所導致的有效循環(huán)血量減少。低血容量的評估主要依靠病史、臨床癥狀、體格檢查、有創(chuàng)和無創(chuàng)的血流動力學指標。 2022/9/382危重病患者的容量不足的原因發(fā)熱創(chuàng)傷 血流動力學不穩(wěn)定失血 線粒體功能障礙 燒傷 組織灌注不足 胃腸道丟失 氧輸送降低毛細血管滲漏綜合征 器

20、官衰竭 血管內(nèi)皮損傷 血液高凝狀態(tài)容量不足2022/9/3832022/9/384危重病患者容量不足的判斷四肢冰冷(血管收縮)毛細血管再充盈時間延長心動過速呼吸頻率(低灌注時加快)代謝性酸中毒低血壓尿量減少意識狀態(tài)惡化容量缺乏更為嚴重2022/9/385根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷容量狀態(tài)低容量表現(xiàn)心動過速低血壓(嚴重者)高乳酸(嚴重者)肢端溫度降低脫水表現(xiàn)皮膚充盈下降口渴口干腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動脈血壓或每搏輸出量的呼吸波動下肢被動抬高容量負荷試驗結(jié)果陽性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續(xù)性代謝性酸中毒動態(tài)指標靜態(tài)指標容量狀態(tài)評價

21、2022/9/386容量負荷試驗用于血流動力學不穩(wěn)定的患者定量反映輸液過程中心血管的反應(yīng)快速糾正液體缺乏避免液體負荷過多的風險2022/9/387容量負荷試驗 輸液速度確定一定時間內(nèi)的輸液量沒有硬性規(guī)定使用輸液泵600 1000 ml/hrSSC指南晶體液500 1000 ml/30 min膠體液300 500 ml/30 minVincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006; 34Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campai

22、gn guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-8732022/9/388容量負荷試驗 判斷標準每10分鐘測定CVPCVP 2 mmHg繼續(xù)快速補液CVP 2 5 mmHg暫?？焖傺a液, 等待10分鐘后再次評估CVP 5 mmHg停止快速補液每10分鐘測定PAWPPAWP 3 mmHg繼續(xù)快速補液PAWP 3 7 mmHg暫?？焖傺a液, 等待10分鐘后再次評估PAWP 7 mmHg停止快速補液Weil MH, Henning RJ: New concepts

23、in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:1241322022/9/389容量負荷試驗 判斷標準Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:1241320105201073CVP2 5 rulePAWP3 7 rule2022/9/390臨床上多數(shù)休克特征，并非單純心源性因素，可能既有低血容量

24、性因素，又有心源因素參與經(jīng)過積極液體復蘇，血壓仍不穩(wěn)定者用血管活性藥除非明確心臟負荷是足夠的，否則液體復蘇都是必須的除心源性休克外血容量不足時，應(yīng)用血管活性藥應(yīng)注意掩蓋低血容量狀態(tài)不利于改善組織低灌注血管活性藥在心臟前負荷充足時，才可明顯提高血壓和心排量除非存在危及生命的低血壓狀態(tài)，才優(yōu)先使用升壓藥2022/9/391五、復蘇時機和液體的選擇2022/9/392液體復蘇時機與方法即刻復蘇(正壓液體復蘇)：是以最快的速度，爭取在短時間內(nèi)恢復有效循環(huán)血量，維持重要臟器的灌注，防止休克的進一步發(fā)展，是休克液體復蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施。2022/9/393液體復蘇時機與方法快速擴容是否及時對休克病人的

25、預后有重要影響在30min內(nèi)糾正低血壓，使血壓達到80mmhg以上者，其死亡率僅為12，30min后才給予糾正者，死亡率可達50。2022/9/394液體復蘇時機與方法即刻復蘇適用于：1.出血已經(jīng)停止或被控制，立即復蘇不會增加病人出血量或加重再灌注損傷；2.病人已經(jīng)發(fā)生循環(huán)衰竭、甚至心搏驟停，嚴重危及病人生命，若不立即復蘇則在數(shù)分鐘內(nèi)導致病人死亡。2022/9/395液體復蘇時機與方法即刻復蘇的副作用：1.在徹底止血前，超常補液會造成血壓升高，加重出血；2 .血液過度稀釋，不利于止血或使已形成的凝血塊脫落，易引發(fā)再出血；3.造成肺水腫、肺間質(zhì)水腫，不利于氧的彌散；4 .血液過度稀釋，血紅蛋白降

26、低，不利于氧的攜帶和運送等。2022/9/396液體復蘇時機與方法對于非控制性出血性休克患者，大量、快速的液體復蘇可1）加速血液丟失2）引起稀釋性凝血功能障礙3）減少組織氧供而引起代謝性酸中毒4）影響血管收縮反應(yīng)5）引起血栓易位2022/9/397液體復蘇時機與方法延遲復蘇（限制性液體復蘇）：是指機體處于活動性出血的創(chuàng)傷性休克時，通過控制（或限制）輸液速度和輸液量，使機體血壓維持在一個相對較低的水平范圍即允許性低血壓，直到手術(shù)徹底止血后，再進行足量液體復蘇。2022/9/398液體復蘇時機與方法延遲復蘇適用于：1.有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克2.有肺部挫傷的創(chuàng)傷失血性休克2022/9/399液

27、體復蘇時機與方法延遲復蘇的優(yōu)點：主要是為了減少出血量，避免過多、過快輸液導致的內(nèi)環(huán)境紊亂、心功能急性衰竭、各種形式的肺水腫、出凝血平衡失常等危及病人生命的并發(fā)癥。其目的是尋求一個復蘇平衡點在此既可通過液體復蘇適當?shù)鼗謴徒M織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。2022/9/3100液體復蘇時機與方法限制性液體復蘇在應(yīng)用于臨床中應(yīng)注意的幾個問題：1.最適當?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)及其維持時間2.活動性出血(失血性休克)的受傷類型(胸部外傷、腹部外傷及腦外傷) 、出血時間、出血量、年齡等3.最佳復蘇液體種類及用量4.心臟停搏問題5.適應(yīng)證及禁忌證6.最佳臨床及實驗室監(jiān)測指標 202

28、2/9/3101液體復蘇時機與方法平均動脈壓(MAP) MAP 5060mmHg作為指導補液量和速度的標準，可能比較適宜于大多數(shù)較年輕的出血性休克病人，但不適宜于合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、高血壓患者和老年患者低血容量休克復蘇指南指出：對出血未控制的出血性休克患者，應(yīng)早期采取控制性復蘇，收縮壓維持在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血2022/9/3102液體復蘇的種類理想復蘇液體：1.能夠提供快速的容量擴張，以供給組織灌注，預防或延遲低血容量休克的發(fā)生；2.能較好的代替所失血容量，能維持缺氧細胞的代謝需要并不誘發(fā)劇烈的免疫反應(yīng)；3.具有較小的容量便于攜帶，即液體應(yīng)有較大的擴容

29、性及較高的攜氧能力。 2022/9/3103生理鹽水林格氏液賀斯萬汶明膠右旋糖酐 晶體全血紅細胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復蘇的種類2022/9/3104正常血容量紅細胞水白蛋白間隙內(nèi)皮細胞低血容量嚴重低血容量時使用晶體紅細胞水白蛋白內(nèi)皮細胞晶體液晶體液2022/9/31052022/9/3106優(yōu)點晶體液低廉擴容有效（靜脈輸注后即達峰）能更好保護腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布等滲晶體的優(yōu)缺點缺點只有一過性血流動力學穩(wěn)定組織水腫增加血管外肺水腫毛細血管灌注不良降低組織氧合擴容時，須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴充大量輸入降低血漿膠體滲透壓（COP）758

30、0%輸注的液體迅速進入血管外的細胞間隙2022/9/3107高滲氯化鈉7.5%高滲氯化鈉（HS）1.能提高血漿晶體滲透壓，將組織間隙和腫脹細胞內(nèi)的液體吸入血管床，起到自體擴容的作用2.更能儲存血管內(nèi)血容量及有更好的血液動力學3.250ml相當于2000ml等滲液的復蘇效果，輸入失血量的1020即能收到明顯的升壓效果2022/9/3108正常肺組織，肺泡腔內(nèi)空虛（ ）晶體液大量輸注導致組織水腫肺組織水腫，肺泡腔內(nèi)充滿粉染的水腫液（）From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN302022/9/3109高滲氯化鈉4.增強正常T

31、淋巴細胞的免疫功能 5.小容量高滲鹽液的早期復蘇對腦創(chuàng)傷合并失血性休克有良好的治療作用6.目前提倡小劑量療法：每次輸入2ml/kg，間隔1520min可重復1次，總量小于12ml/kg2022/9/3110高滲氯化鈉的缺點1.維持時間短，一般維持2h左右2.HS濃度過高，用量過大時，可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥3.高滲鹽液治療有活動性出血患者，反而會使病情惡化4.使用高滲鹽液是以組織間液、細胞內(nèi)液降低為代價的，對組織細胞代謝不利，對后續(xù)的治療會帶來負面影響2022/9/3111高滲氯化鈉的使用原則一般應(yīng)在休克早期，特別是在院前現(xiàn)場急救時具有明顯的優(yōu)勢，由于其維持時間有限（2h左右），應(yīng)及時補充

32、其他常規(guī)復蘇液體。2022/9/3112生理鹽水林格氏液賀斯萬汶明膠右旋糖酐 晶體全血紅細胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復蘇的種類2022/9/3113各種液體的特性晶體液明 膠白蛋白羥乙基淀粉60 Da30,000 Da68,000 Da250,000 Da10 20 min1 2 hr2 4 hr6 18 hr分子量擴容效應(yīng)2022/9/3114晶膠之爭焦點晶體優(yōu)點擴容有效（靜脈輸注后即達峰,但持續(xù)時間短）能更好保護腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布價格低廉晶體缺點大量才能滿足擴容效果導致組織、器官水腫膠體優(yōu)點擴容效果好（靜脈后5min達峰）血管內(nèi)容量維持時間較長（

33、數(shù)小時）白蛋白有利于改變膿毒癥sepsis的抗氧化狀態(tài)膠體缺點降低腎小球濾過率干擾凝血功能萬一過量,可造成長時間靜水壓性肺水腫2022/9/3115晶膠之爭焦點通過綜述和薈萃分析證明兩種液體均可用于創(chuàng)傷病人的液體復蘇。在總體病死率、住院時間或肺水腫發(fā)生率上無明顯差別，嚴重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復蘇推薦使用晶體液(1B)嚴重全身性感染和感染性休克患者的液體復蘇反對使用羥乙基淀粉(HES) (1B) 如果嚴重全身性感染與感染性休克患者需要大量晶體液復蘇時，建議使用白蛋白(2C)SCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3116生理鹽水林格氏液賀斯萬汶明膠右旋糖

34、酐 晶體全血紅細胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復蘇的種類2022/9/3117衛(wèi)生部輸血指南（2000年）手術(shù)及創(chuàng)傷 Hb 100g/L 不必輸血 Hb 30%血容量，可輸入全血沒有推薦血液制品單純用作擴充血容量2022/9/3118 液體的恰當選擇 晶體與膠體各有優(yōu)缺點，最恰當?shù)姆绞綉?yīng)該是結(jié)合使用 晶體為開始復蘇的首選及主要選擇（類證據(jù)） 膠體可在對晶體復蘇反應(yīng)不良時加用（類證據(jù)） 從經(jīng)濟方面考慮，應(yīng)優(yōu)先使用非蛋白類膠體（類證據(jù)） Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center2022/9/3

35、119復蘇的方法、目標和評估2022/9/3120 初始復蘇治療如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量， 推薦初始快速輸液時輸注晶體液 30 mL/kg（其中部分可以為等量白蛋白）。某些患者可能需要輸液速度更快，輸液量更大(1C)對于全身性感染誘發(fā)的組織低灌注患者（表現(xiàn)為初始液體復蘇治療后仍持續(xù)低血壓或血乳酸水平 4 mmol/L），推薦采用定量復蘇方案進行治療。6小時復蘇治療目標包括（推薦級別仍維持1C）： a.維持中心靜脈壓(CVP) 8 12 mmHg b.平均動脈壓(MAP) 65 mmHg c. 尿量 0.5 mL/kg/hr d.中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度分別 7

36、0%或65% SCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3121膿毒癥休克患者EGDT治療方案2022/9/3122復蘇效果的評估指標以往的觀點血壓正常心率下降尿量恢復四肢溫暖目前觀點容量指標：CVP PAWP DEDVI SVVI PVVI 超聲心動圖氧代謝指標：DO2 ScO2 乳酸器官功能指標改善才是終極指標仍存在內(nèi)臟缺氧可能發(fā)生MODS2022/9/3123不同種類的休克，不同的病人所需補液量相差甚大，臨床上往往難以估計。休克時由于容量血管擴張和毛細血管通透性增加，液體外漏，有效循環(huán)血量急劇降低，因此，在休克復蘇早期，為維持微循環(huán)的灌注和大循環(huán)的穩(wěn)定，需要大容量

37、的液體復蘇，每日的輸液量必然高于出量。復蘇的目標 輸液量和輸液速度2022/9/3124進行快速輸液治療時，如果動態(tài)指標（如脈壓差變異、每搏輸出量變異）或靜態(tài)指標（如動脈壓、心率）提示血流動力學改善，推薦繼續(xù)進行輸液治療（未確定級別）對于乳酸水平升高的患者，建議復蘇治療以乳酸恢復正常為目標（推薦級別為2C）。復蘇的目標 輸液量和輸液速度 SCCM:嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3125一般臨床監(jiān)測 迄今為止，血壓、脈率、脈壓和尿量仍然是判斷休克和指導復蘇最常用的指標。 使用傳統(tǒng)監(jiān)測指標時應(yīng)注意的問題 常用的袖帶間接測壓和動脈直接測壓讀數(shù)差距很大。因此，對休克病人提倡采

38、用直接測壓。 病人可能存在一些影響尿量的容量以外因素，如高糖血癥，使用高滲溶液等可產(chǎn)生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可產(chǎn)生中樞性尿崩癥。尿路損傷可導致少尿，甚至無尿。 復蘇的效果評估2022/9/3126 據(jù)稱，當心排量下降而導致外周灌注不良時，SpO2在2min內(nèi)即可作出反應(yīng)。但需注意，SpO2具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應(yīng)性。在局部血流量充足時，SpO2跟隨血氧含量變化，只有當血流量不足時，才追隨血流量變化，因此在SpO2降低時，應(yīng)同時監(jiān)測動脈血氣以鑒別原因。 復蘇的效果評估脈搏血氧飽和度（SpO2）監(jiān)測 2022/9/3127 測定心輸出量（CO）的方法可以動態(tài)地觀察氧輸送

39、（DO2）和氧耗（VO2）的關(guān)系，即在當前的心輸出量下通過進一步的強心、擴容等措施，“滴定式”地提高DO2，然后觀察的VO2反應(yīng)，如果VO2伴隨DO2提高而增加，則表明DO2不敷機體代謝需要，稱為“DO2 -VO2依賴現(xiàn)象”，應(yīng)盡一切努力繼續(xù)提高CO。如果VO2不再伴隨DO2提高而增加，則表明DO2已能滿足機體代謝需要，不必追求更高的心輸出量，即使這時病人的CO仍低于正常。 復蘇的效果評估CO、DO2、VO22022/9/3128 右房壓（RAP）、中心靜脈壓（CVP）和肺毛細血管楔壓（PAWP） 根據(jù)容量-壓力的關(guān)系可知，在室腔容量未達負荷極限時，增加容量只伴有壓力的緩慢上升；而達到極限后，壓力則陡升。因此，調(diào)整心臟前負荷的最好方法是進行“容量負荷試驗”，即在20-30min內(nèi)快速輸入500ml液體，同時觀察壓力、心率及心排量的變化。如果壓力無明顯增加、心率減慢、心輸出量增加，則說明前負荷尚不足，可繼續(xù)補液；反之，則應(yīng)限制輸液。復蘇的效果評估2022/9/3129 在DO2不足時，外周通常要通過增加氧提?。∣2ext）以盡可能減輕缺氧，從而導致SvO2值下降。正常的SvO2約為0.75，滿意的復蘇應(yīng)使SvO2接近這個數(shù)值。但膿毒性休克存