《小動物疾病學》課件：水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

1、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)1.一、水代謝失調(diào) （一）正常體液分布 細胞內(nèi)液 體重的40% 細胞外液 體重的20% 組織間液 體重的5% 細胞外液血漿淋巴液功能性細胞外液 非功能性細胞外液 體重的1%2% 2.（二）水、電解質(zhì)平衡的評估 病史 采食飲水、排尿量及病程等 臨床檢查皮膚彈性（或充實度）黏膜濕潤度外周脈搏數(shù)與強度毛細血管再充盈時間頸靜脈露張程度眼窩下陷程度等。 實驗指標 血漿總蛋白血細胞壓積尿比重 低蛋白血癥或貧血時謹慎解釋 血清鈉濃度 血尿素氮 腎前性（尿比重大于1.030） 中心靜脈壓 3.（三）輸液療法1 術前輸液 體液丟失估計: 嘔吐 腹瀉 利尿 燒傷 開放性創(chuàng)傷 發(fā)燒 第三

2、間隙液量 糾正缺水的速度: 臨床癥狀 體液丟失速度、程度以及疾病過程特點 輕度至中度低容量性休克 5090 mL/kg/hr(犬)，4060 mL/kg/hr （貓）慢性疾病引起的無低血容量休克癥狀 減緩 多數(shù)犬和貓，4060 mL/kg/d可提供足夠的維持液 4.2 術中輸液 糾正丟失的體液和補充正常每天需要的體液 手術與麻醉期間的特殊體液需要 手術應激反應 麻醉劑 使用等滲晶體溶液，10mL/kg/hr 3 術后輸液 根據(jù)動物個體的需要進行 使用方法：5.二、電解質(zhì)代謝失調(diào) （一）鈉代謝紊亂 1 高血鈉癥 血清Na水平高于155 mmol/L）的脫水狀態(tài) （1）原因 原生水丟失：主要見于中

3、暑、發(fā)燒、燒傷和尿崩癥。 等容量性高鈉血癥 低滲液丟失表現(xiàn)為低容量性高鈉血癥 胃腸疾病唾液大量分泌滲透性利尿手術期或腹膜透析期漿膜腔液的丟失 后者吸引水至細胞外的滲透性刺激小于前者時的滲透性刺激 后者引起細胞外容量縮小程度比前者所引起的嚴重 注意：6.（2）癥狀 急性高鈉血癥因大腦脫水和腦血容量下降 血清Na超過170mEq/L時，動物出現(xiàn)厭食、精神倦怠、嘔吐、肌肉無力、行為改變、呻吟、運動失調(diào)、抽搐、昏迷，甚至死亡。 慢性 表現(xiàn)嚴重癥狀 （3）治療 服給予水或低滲鹽液 靜脈輸入低滲鹽溶液，如0.45%氯化鈉溶液、 5%10%葡萄糖液7.2 低血鈉癥 血清Na低于140 mEq/L（犬）或14

4、9 mEq/L（貓） （1）原因 機體不能排出過多水，或排除液體滲透壓大于攝入 如腹瀉、嘔吐、燒傷、利尿劑使用并經(jīng)腸外途徑輸注低鈉溶液 疼痛、麻醉、損傷、出血、休克和敗血癥 抗利尿激素釋放增加 鈉過多排泄 高血壓、高蛋白血癥、高血糖或輸注甘露醇溶液， 吸引細胞內(nèi)液至細胞外 伴有低蛋白的低鈉血癥可發(fā)生于 嚴重肝臟疾病、充血性心衰、腎病綜合征或晚期腎衰 8.等容量性低鈉血癥發(fā)生于 心理性多飲 抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征 抗利尿藥物使用 黏液性水腫昏迷 低滲溶液的輸注。 低容量性低鈉血癥見于 嘔吐或腹瀉引起的胃腸鈉丟失； 胰腺炎、腹膜炎、胸腔滲液和腹腔尿液（尿腹）等 引起的第三間隙鈉丟失； 腎上腺皮質(zhì)

5、機能減退 利尿劑的使用。9.（2）癥狀 血清Na低于130 mEq/L 全身無力、精神沉郁、食欲不振和低血壓 低于123 mEq/L時 腦水腫，抽搐，甚至死亡 慢性低鈉血癥較少表現(xiàn)臨床癥狀 （3）治療 無癥狀 適度限制飲水 補充含鈉溶液 一般不超過0.5 mEq/L/hr 10.（二）鉀代謝紊亂 1 低血鉀癥 血清K低于正常值（3.5 mEq/L） （1）病因 攝入減少 經(jīng)腸外途徑輸注無鉀溶液 鉀丟失 襻利尿劑或噻嗪類利尿劑青霉素和兩性霉素B的使用慢性腎衰腎小管性酸中毒去梗阻后利尿透析腎上腺皮質(zhì)機能亢進原發(fā)性醛固酮增多嘔吐和腹瀉 11.鉀由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿血癥兒茶酚胺的使用低鉀周期性癱瘓

6、含胰島素或葡萄糖溶液的輸注等。（2）癥狀 肌無力、麻痹、腸梗阻心電圖異常（非持續(xù)性房室解離、T波異常、 QT間期延長和U波增高） 在貓，肌無力常表現(xiàn)為頭向腹側屈曲和僵硬踩高蹺似步態(tài) 12.（3）治療 消除病因 口服葡萄糖酸鉀 含氯化鉀溶液經(jīng)靜脈 滴注速度不超過0.5 mEq/L/hr 13.2 高血鉀癥 血清K高于5.5 mmol/L （1）病因 鉀由細胞內(nèi)向細胞外的轉(zhuǎn)移 攝入或口服無機酸（如氯化氨、鹽酸， 但不包括乳酸）后急性酸中毒 大量組織壞死、胰島素不足、低醛固酮血癥、 溶血、尿道阻塞和膀胱破裂 （2）癥狀 血清K大于8 mEq/L時出現(xiàn)肌無力癥狀 在5.78.5 mEq/L時心電圖發(fā)生

7、改變， 如T波變窄和QT間期縮短 14.中度高鉀血癥（7.08.5 mEq/L）時 QRS波群加寬，PR間期延長。隨著細胞外K升高，心房沖動傳導降低，P波變平 超過8.5 mEq/L時，P波消失，R波幅減小，S波明顯，ST段下陷 1012 mEq/L時，QRS波群延長，心臟纖顫或停搏。 麻醉可誘導心肌沖動產(chǎn)生和傳導的改變，導致心律失常 15.（3）治療 消除病因 口服補鉀 靜脈滴注碳酸氫鈉葡萄糖（加或不加胰島素）葡萄糖酸鈣-腎上腺素能激動劑（沙丁胺醇） 恢復靜息膜電位和閾電位之間的差值但其作用僅持續(xù)1 h以上 靜注1g/kg葡萄糖和0.5 IU胰島素 20%葡萄糖溶液（0.51.0 g/kg）

8、 促使內(nèi)源性胰島素的釋放 16.（三）鈣代謝紊亂1 低血鈣癥 犬血清鈣濃度低于8.0 mg/dL（離子型鈣低于5.0 mg/dL）或貓血清鈣濃度低于7.0 mg/dL（離子型鈣低于4.5 mg/dL）（1）病因 原發(fā)性或手術后繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退尿道梗阻產(chǎn)后抽搐癥腎衰軟組織損傷磷酸鈉灌腸低蛋白血癥、低白蛋白血癥胰腺炎乙二醇中毒碳酸氫鈉或無鈣溶液的輸注輸血（檸檬酸螯合鈣 ）17.患敗血癥、全身炎性反應綜合癥、糖尿病酮癥酸中毒或低鎂血癥 Ca嚴重代謝性或呼吸性酸中毒可增加離子型鈣，而酸中毒被糾正后可出現(xiàn)低鈣血癥 （2）癥狀 神經(jīng)興奮性增強 心電圖表現(xiàn)心動過速和QT間期延長 18.（3）治療 滴注

9、：10%葡萄糖酸鈣溶液（0.51.5 mL/kg）或10%氯化鈣溶液（515 mg/kg/hr）低蛋白血癥或低白蛋白血癥時， 血清鈣偏低，而離子型血清鈣濃度可能正?；蚪咏０橛械玩V血癥時，對補鈣的反應較差血清鈣至接近正常濃度應停止補鈣， 以免出現(xiàn)高尿鈣，導致尿結石和腎礦物質(zhì)沉積。19.2 高血鈣癥 犬血清鈣大于12 mg/dL（離子型鈣大于6.0 mg/dL），或貓血清鈣大于11 mg/dL（離子型鈣大于5.5 mg/dL） 另外，在脂血癥、溶血和未成熟動物正常生理性生長期，血清鈣也增高。（1）病因惡性腫瘤（如淋巴肉瘤、肛門囊腺癌、乳腺癌、前列腺癌 鱗狀細胞癌、多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移性或原發(fā)性骨

10、瘤）急性或慢性腎衰維生素D過多癥腎上腺皮質(zhì)功能減退原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥嚴重低體溫癥骨髓炎肥大性骨營養(yǎng)不良廢用性骨質(zhì)疏松癥和非特異性炎癥20.（2）癥狀精神沉郁、昏迷、抽搐肌肉無力、怠倦、嘔吐、食欲缺乏、腹瀉煩渴和多尿腎前性氮質(zhì)血癥腎小球濾過率下降和血管收縮 腎性氮質(zhì)血癥肌肉收縮作用和外周平滑肌張力的增加，可出現(xiàn)高血壓心臟脈搏沖動傳導改變， 如心電圖PR間期延長 QT間期縮短和QRS波群增寬 心室纖顫。21.（3）治療高鈣血癥增加麻醉和手術的危險 消除病因 輸注無鈣溶液 襻利尿劑 從腎臟排出 碳酸氫鈉、糖皮質(zhì)激素、降血鈣素、光神霉素、 乙二胺四乙酸鈉、二磷酸鹽等 22.（四）鎂代謝紊亂 1

11、低血鎂癥 離子型鎂濃度低于1.2mg/dL時 （1）病因攝鎂不足腹瀉急性胰腺炎原發(fā)性腎小管疾病甲狀旁腺機能亢進或減退高鈣血癥低磷酸鹽血癥胰島素的使用兒茶酚胺過多利尿劑的使用23.（2）癥狀與低鈣血癥類似厭食，惡心，麻痹性腸梗阻低鉀血癥或低鈣血癥可能與低鎂血癥并發(fā)， 且在血鎂濃度恢復正常后才容易得到糾正。 2 高血鎂癥 在犬和貓較少見 24.（五）氯代謝紊亂1 高血氯癥 （1）病因水不足或低滲性脫水腹瀉氯化鈉治療鹽中毒腎衰腎小管性酸中毒腎上腺皮質(zhì)功能減退糖尿病慢性呼吸性堿中毒25.（2）癥狀高氯血癥癥狀伴隨的酸中毒的癥狀相關胃腸刺激、厭食、體重減輕、怠倦、持續(xù)性過度換氣。26.2 低血氯癥 （1

12、）病因充血性心衰腎上腺皮質(zhì)機能減退鈉和氯從第三間隙丟失胃性嘔吐利尿劑（襻利尿劑、噻嗪類利尿劑）或碳酸氫鈉使用慢性呼吸性酸中毒27.（2）癥狀： 氯離子在集合管與HCO3-交換以排出碳酸氫鹽，因此氯不足減少了碳酸氫鹽的排出低氯血癥的癥狀可能與并發(fā)的酸堿紊亂有關。（3）治療：靜脈滴注含氯溶液，如0.9%氯化鈉溶液。 28.（六）磷代謝紊亂 低血磷癥 高血磷癥 29.三、酸堿平衡失調(diào) （一）正常酸堿平衡的維持 血液的pH值在7.357.45 HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì) 肺是排出揮發(fā)性酸（H2CO3）的重要器官 腎排出H+，吸收Na+和HCO3- 30.（二）呼吸性酸中毒 呼吸功能障

13、礙，PaCO2高于正常（高碳酸血癥），H+增加，pH下降，并可伴有HCO3-代償性增加 1 原因降低肺泡通氣的因素 降低動物對二氧化碳敏感性的中樞神經(jīng)疾病或藥物 肺部疾病 氣道阻塞或機械通氣不足 動脈血分析顯示PaCO2升高和pH低于正常。 2 診斷 通氣支持和氧氣供 3 治療31.（三）呼吸性堿中毒 PaCO2低于正常（低碳酸血癥），H+降低，pH增加，并可伴有HCO3-代償性下降 1 病因（1）肺泡換氣增加（2）二氧化碳產(chǎn)生減少低氧血癥和藥物誘導性的代謝率下降動脈血分析顯示PaCO2升高和pH低于正常 2 診斷32.（四）代謝性酸中毒 NaHCO3含量原發(fā)性減少，H+增加，pH值下降超出正

14、常范圍，并伴有PaCO2代償性下降 1 病因（1）碳酸氫鹽排出增加腹瀉、腎臟疾?。?）碳酸氫鹽消耗增加碳酸氫鹽緩沖體系消耗增加，見于酮癥酸中毒、乳酸中毒、饑餓等非揮發(fā)性酸攝入增加：見于水楊酸鹽或乙二醇中毒非揮發(fā)性酸排出困難：見于腎衰。機能減退、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸中毒在這些因素中最為常見于腎衰、慢性小腸腹瀉、腎上腺皮質(zhì)33.2 診斷：代謝性酸中毒的亞類需進一步分析確定。 pH下降，HCO3-下降、堿儲減少，PaCO2 代償性降低。細胞外有機酸增多造成機體酸中毒時，陰離子間隙可能增大。 由于HCO3-的消耗與Cl-的增加不平衡，陰離子間隙增加的酸中毒被稱作高陰離子間隙型酸中毒（high ani

15、on gap acidosis） 見于糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、乙二醇中毒和水楊酸中毒 如果HCO3-消耗（被H+中和）與Cl-增加相平衡，則陰離子間隙不增加。這種情況被稱作正常陰離子間隙型酸中毒（normal anion gap acidosis）或高氯血癥代謝性酸中毒（hyperchloremic metabolic acidosis） 見于慢性腹瀉、腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑的使用和無堿含氯溶液的快速靜脈注射。 34.陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UAUC。 由于細胞外液中陰陽離子總當量數(shù)相等，故有：已測定陽離子（N

16、a+）未測定陽離子（UC）=已測定陰離子（Cl-HCO3-）未測定陰離子（UA）。陰離子間隙可根據(jù)血漿中常規(guī)可測定的陽離子(Na+)與常規(guī)測定的陰離子(c1-和HCO3-)的差算出，即AG=Na+c+HCO3-。 35.3 治療 輕度至中度酸中毒（pH7.27.25），病因消除后可緩解。 重度酸中毒 碳酸氫鈉溶液 高陰離子間隙型酸中毒，特別是在未檢測陰離子濃度過高 使用碳酸氫鈉時可能有堿中毒的危險，因恢復期未測陰離子可被代謝為碳酸氫鹽 碳酸氫鈉用量（mEq）可按公式估算，即0.3體重(kg)堿缺失量(mEq/L)。先使用不超過計算量的1/2碳酸氫鈉，30 min以后再評價酸堿狀態(tài)，根據(jù)評價再次

17、給予。在實踐中還可按經(jīng)驗估算使用碳酸氫鈉12 mEq/kg。36.碳酸氫鈉使用引起的副作用包括高滲透壓、呼吸性酸中毒、腦脊液酸中毒等。呼吸性酸中毒因H+中和碳酸鹽使二氧化碳生成增加引起，而腦脊液酸中毒則因二氧化碳快速擴散至腦脊液引起。低血鉀、低血鈣和高鈉血癥也可伴隨碳酸氫鈉的使用出現(xiàn)。37.由于碳酸氫鈉治療代謝性酸中毒并不總是有效，且可能引起副作用，有人采用其它堿溶液（如Carbicarb和氨丁三醇）以代替碳酸氫鈉。Carbicarb是碳酸氫鈉與碳酸鈉的等摩爾濃度溶液，能限制二氧化碳的產(chǎn)生。與等效的碳酸氫鈉相比，它較少引起PaCO2增加和細胞內(nèi)pH降低。它在治療乳酸中毒優(yōu)于碳酸氫鈉，在治療犬出血性休克時與碳酸氫鈉或高滲鹽溶液一樣有效。氨丁三醇是一種堿化劑，有相似于碳酸氫鈉一樣的治療作用，但無后者引起的高鈉血癥和高碳酸血癥。38.（五）代謝性堿中毒 體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多或酸性物質(zhì)喪失過多，導致血漿HCO3-原發(fā)性增加，H+下降，pH值高于正常，并伴有PaCO2代償性增加 39.1 病因：常為醫(yī)源性，可能與噻嗪類利尿劑的使用有關。還見于嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過量（原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)增多癥）以及乳酸鹽、乙酸鹽、檸檬酸鹽或碳酸氫鹽溶液的使用。乳酸鹽