急性心力衰竭-教學(xué)幻燈課件

1、急性心力衰竭定義 指心臟在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯減弱，或左室負(fù)荷過重，從而導(dǎo)致心排血量急劇減少，器官灌注不良和受累心室后向的靜脈急性淤血，包括急性起病或慢性心衰急性失代償。急性左側(cè)心力衰竭最為常見，可表現(xiàn)為急性肺水腫和心源性休克急性右側(cè)心力衰竭較少見，多由大面積肺栓塞所致或見于右室梗塞和心源性休克。急性肺水腫初診或診心肺疾病患者因突發(fā)的呼吸困難、陣咳、咳粉紅色泡沫樣痰等提示心衰的臨床表現(xiàn)前來就診診斷是否確診急性心源性肺水腫否是其他診斷給予患者適當(dāng)?shù)脑\治急 診 處 理A 非藥物治療 將患者置于坐位或半臥位，雙腿下垂。 氧療：應(yīng)用面罩或CPAP 建立靜脈通路并監(jiān)測生命體征、ECG和SpO2B

2、藥物治療 強(qiáng)效利尿劑：靜脈給予 收縮壓95-100mmHg者： 硝酸酯類：靜脈注射或舌下含服。 嗎啡：靜脈或肌肉注射。 收縮壓 95-100mmHg者：靜脈補(bǔ)液加以下藥物： 正性肌力藥物，如多巴胺：一線藥物。 血管收縮劑，如去甲腎上腺素：如多巴胺無效，可選用。 對癥處理：如糾正過度利尿、低血容量或酸中毒。病 因 治 療心肌缺血、心肌梗塞、高血壓病、心律失常瓣膜性心臟病心肌炎、心肌病病 史詳細(xì)了解病史，以發(fā)現(xiàn)可能存在的病因、誘因和加重因素： 是否存在高血壓、冠心病、心肌炎、先天性心臟病、慢性支氣管炎等心肺疾病。 是否存在風(fēng)濕熱、甲亢、嚴(yán)重貧血等可能導(dǎo)致心臟疾患的疾病。詢問家族史有利于識別出存在家

3、族易患性疾病，如動脈粥樣硬化性疾病，心肌病等。 了解誘發(fā)和加重因素：如感染、妊娠和分娩、輸液或輸血過快或過多、心律失常、肺栓塞、使用某些藥物（如 受體阻滯劑、抗心律失常藥物、糖皮質(zhì)激素等）。癥 狀突發(fā)嚴(yán)重的氣急，呼吸頻率增快：端坐呼吸，鼻翼扇動，吸氣時(shí)肋間隙和鎖骨上窩下陷。典型者呼吸時(shí)伴有聲響（大聲吸氣和費(fèi)力呼吸），伴窒息感、煩躁不安、焦慮?？人裕侯l繁咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰。伴有出汗、皮膚發(fā)冷、蒼白和青紫：反映心輸出量降低和體循環(huán)阻力增高。體 檢一般狀況：面色青灰、口唇紫紺、皮膚蒼白、大汗淋漓。肺部聽診：可發(fā)現(xiàn)各種的羅音，如干羅音、哮鳴音、濕羅音、捻發(fā)音。濕羅音通常首先出現(xiàn)在肺底部，隨著

4、病情惡化向上蔓延直到肺尖部。心臟聽診：心率增快，心尖部第一心音低鈍?？赡苡捎诤粑粼鰪?qiáng)而掩蓋心音?？陕牭绞湛s期雜音或奔馬率。通?？陕牭降?心音和第2心音的肺動脈瓣成分增強(qiáng)。血壓：由于患者激動和不適，動脈血壓通常增高。心 源 性 休 克 是指由于心臟原因引起的以微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為中藥器官、組織灌注不足為主的臨床危重綜合征。急 診心臟疾病患者主要因表情淡漠或煩躁不安、皮膚蒼白或青紫等提示休克的癥狀前來就診。診斷是否確診心源性休克其它診斷給予患者適當(dāng)?shù)脑\治否是緊 急 處 理快速識別病因、排除和治療可立即糾正的病因。吸氧和維持通氣。持續(xù)心電監(jiān)測。迅速穩(wěn)定臨床和血流動力狀態(tài)病情評估是

5、否存在容量符合過重的體征是置入靜脈導(dǎo)管，給予多巴酚丁胺或多巴胺否是否疑似右心梗死是急性下壁心梗伴休克的患者需考慮右室梗死的可能。藥物治療：補(bǔ)液：據(jù)臨床表現(xiàn)進(jìn)行液量調(diào)整，如體循環(huán)血壓、外周灌注情況多巴酚丁胺：補(bǔ)液后臨床和血流動力狀態(tài)無改善時(shí)考慮使用。（避免使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑以免發(fā)生嚴(yán)重低血壓）。介入治療：經(jīng)上述處理臨床和血流動狀態(tài)無改善時(shí)考慮使用。如嚴(yán)重低血壓（收縮壓 70mmHg）和/或休克同時(shí)伴有容量負(fù)荷過重，或經(jīng)補(bǔ)液后仍持續(xù)存在，則：藥物治療：多巴酚丁胺：起始采用45ug/kg/分靜滴。間羥胺：多于多巴酚丁胺合用。正性肌力藥物或鈣增敏劑：適用于嚴(yán)重失代償性心衰或心源性休克。介入治療：主

6、動脈瓣氣囊反搏（IABCP） 超濾和透析：適用于難治性心力衰竭。否心源性休克的診斷病 史了解心功能不全的病史，是否存在需排除或糾正的因素（如低血容量、低氧血癥和酸中毒）。常見病因：急性心肌梗塞、心肌炎或心肌病終末期、瓣膜性心臟病。休克的癥狀和體征脈搏細(xì)速、低血壓。如存在心律失常，脈搏可能不規(guī)則。重要器官低灌注表現(xiàn)： 少尿或無尿。 精神和神智的改變，如表情淡漠、煩躁不安、嗜睡、意識模糊。如心排出量急驟減少可致腦部缺血、TIA。外周灌注不足表現(xiàn)：皮膚蒼白或青紫、冰涼、肢體發(fā)花。輔助檢查12導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)測：了解心功能和心臟負(fù)荷情況。血常規(guī)、凝血指標(biāo)、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐、血糖以及心肌酶。動

7、脈血?dú)夂脱樗崴?。超聲心動圖及胸部X線介入性輔助檢查：留置動脈導(dǎo)管監(jiān)測動脈壓力和心房血?dú)狻＜毙孕墓Ｓ?jì)劃進(jìn)行血運(yùn)重建時(shí)使用心導(dǎo)管和冠脈造影。右室心肌梗塞的診斷通常根據(jù)心電圖和臨床表現(xiàn)（如吸氣時(shí)頸靜脈壓力上升）可明確診斷。右側(cè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)可見損傷性改變。超聲心動圖或肺動脈球囊導(dǎo)管有助于臨床診斷不明確患者的確診。放射性核素血管造影和心臟MRI可發(fā)現(xiàn)右室梗死慢性心力衰竭的急性失代償期門 診 或 急 診慢性心力衰竭患者出現(xiàn)心功能急劇惡化的表現(xiàn)評估是否處于心衰的急性失代期？病情嚴(yán)重程度？ 心力衰竭惡化的原因非心源性服藥依從性差，未能很好控制生活方式（攝鈉過多，酗酒）近期合用其它藥物的不良影響（合用非甾體抗

8、炎藥）。腎功能不全。肺栓塞。感染。貧血。心源性房顫或其它心律失常，如心動過緩。新發(fā)或惡化的三尖瓣返流。心肌缺血或心肌梗塞。前負(fù)荷過度減低（利尿劑+ACEI使用不當(dāng)）。心力衰竭惡化的診斷既往有心衰病史。血氧飽和度異常。收縮壓 115mmHg。BUN 43mg/dl，Cr 2.75mg/dl。低鈉血癥。心電圖提示左心室肥大射血分?jǐn)?shù)減低。現(xiàn)治療方案療效不佳。輕 中 度治 療一般處理除外下列原因造成的心衰惡化后，此類患者通?？山邮茉和庵委熁蚣痹\室觀察數(shù)小時(shí)：突發(fā)因素（心肌梗塞）共存危險(xiǎn)因素：嚴(yán)重低鉀、氮質(zhì)血癥、心律失常。藥物治療強(qiáng)效利尿劑：靜脈或口服其它藥物：優(yōu)化慢性心衰的長期治療藥物。中重度治 療一

9、般處理按照急性心衰處理住院診療病情穩(wěn)定后藥物治療臨床和血流動力狀態(tài)穩(wěn)定24小時(shí)以上后，需逐漸撤用心血管支持藥物。應(yīng)逐漸減量后停用。停用靜脈藥物后，長期口服藥物需強(qiáng)化調(diào)整。按照慢性心衰指南長期服藥。急性心力衰竭的治療治療目標(biāo)：改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)。 縮短靜脈內(nèi)應(yīng)用血管活性藥物的時(shí)間、住院時(shí)間、延長再次住院的時(shí)間間隔。治療有效的指標(biāo)： 體重減輕或尿量增多 血氧飽和度、肝功能、腎功能、電解質(zhì)改善。 血清利尿肽濃度降低，反映了血流動力學(xué)改善。一 般 處 理嚴(yán) 密 監(jiān) 測監(jiān)測心率、血壓、體溫、呼吸頻率、心電圖。治療開始時(shí)每5分鐘一次，直到血管擴(kuò)張劑、利尿劑和正性肌力藥物達(dá)到穩(wěn)定。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常

10、規(guī)、電解質(zhì)、BUN、Cr、血糖。脈搏血氧儀監(jiān)測SaO2如病情需要，可進(jìn)行有創(chuàng)性監(jiān)測，如動脈導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué)狀態(tài)，中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測CVP和靜脈血氧飽和度。注意心?；蛐募p傷的證據(jù) 如心電圖提示急性心肌梗塞，需考慮急診行心導(dǎo)管和選擇性冠脈造影。 如介入導(dǎo)管不能立刻進(jìn)行，需考慮溶栓治療。確定可糾正的機(jī)械損傷 臨床評估和二維多普勒超聲心動圖是診斷或排除機(jī)械損傷的最佳辦法。 經(jīng)食道超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查可用于手術(shù)前明確損傷和疾病的一些詳細(xì)情況。氧 療急性肺水腫時(shí)，肺泡內(nèi)液體干擾氧氣彌散而導(dǎo)致低氧血癥，需正壓吸入純氧，維持Sa在95-98。肺水腫時(shí)加壓給氧不僅能糾正缺氧，而且能通過提高肺泡和胸腔內(nèi)壓力，

11、較少液體滲入肺泡內(nèi)和降低靜脈回心血量。肺水腫時(shí)需高流量吸氧。一般為46升分，必要時(shí)達(dá)8升分，氧濃度以40-60為宜。面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好。肺水腫時(shí)，在氧氣濕化液中加入乙醇或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫因表面張力降低而破裂，有助于改善肺泡通氣。氣管插管/機(jī)械通氣正 確 體 位肺水腫時(shí)，讓病人處于坐位或半臥位，雙腿下垂，可使靜脈回流減少。心源性休克時(shí)，讓病人處于平臥位，抬高雙腿，以增加回心血量。其 它 處 理 措 施結(jié)扎四肢：用止血帶結(jié)扎肺水腫患者的四肢，壓力以相當(dāng)于平均動脈壓為宜，可使靜脈回流減少，減輕心臟前負(fù)荷。 每隔15分鐘放松一個(gè)肢體5分鐘。藥 物 治 療靜 脈 補(bǔ) 液對于心源性休克患者，需

12、注意排除左心室充盈壓力下降導(dǎo)致的低血壓。 許多急性心肌梗賽的患者可能由于利尿或液體向組織間隙的轉(zhuǎn)移而存在嚴(yán)重的血容量不足。除非存在左心室容量負(fù)荷過重的表現(xiàn)，所有心源性休克患者均需靜脈補(bǔ)液。補(bǔ)液是右室梗死時(shí)一項(xiàng)重要的治療步驟，可提高右室充盈壓，以維持足夠的心輸出量。密切檢測體循環(huán)血壓、周圍灌注情況、尿量、左心室奔馬律等臨床表現(xiàn)，以控制和調(diào)整補(bǔ)液內(nèi)容和速率。 如需優(yōu)化補(bǔ)液，需采用經(jīng)肺動脈導(dǎo)管的有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測。如補(bǔ)液未能改善臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)，可能需采用進(jìn)一步治療措施（如多巴酚丁胺）減輕心臟前負(fù)荷藥物利尿劑 藥理作用：通過促進(jìn)水、氯化鈉和其他離子的排泄使尿量增加，從而減少血漿和細(xì)胞外液量及體

13、內(nèi)水鈉總量，降低心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血和肺水腫。 臨床應(yīng)用：肺水腫時(shí)的首選藥物，靜脈推注強(qiáng)效利尿劑，可根據(jù)病情需要每隔4-6小時(shí)重復(fù)使用。 臨床效果：對于容量負(fù)荷過重的患者，利尿治療可在不影響心輸出量的同時(shí)，減低左室充盈壓。嗎啡類藥物 藥理作用：具有明顯的鎮(zhèn)靜作用，從而緩解焦慮，減輕患者的不安和自主神經(jīng)系統(tǒng)活性，減少心臟代謝需求。對于肺水腫患者，因周圍血管擴(kuò)張而減少靜脈回流，減輕心室充盈壓，減輕肺淤血，增加射血分?jǐn)?shù)，減慢呼吸和降低心率。 臨床應(yīng)用：盡早靜脈應(yīng)用，尤其是對那些伴有焦慮和呼吸困難者。減輕心臟前/后負(fù)荷藥物硝酸酯類 藥理作用：松弛血管平滑肌，對毛細(xì)血管、容量血管和大動脈（特別是

14、冠狀動脈）的松弛作用強(qiáng)于對阻力血管的作用。 臨床應(yīng)用：舌下含服、口腔吸入或靜滴。給藥期間注意維持動脈壓正常，如有低血壓宜與多巴酚丁胺合用。硝普鈉 藥理作用：擴(kuò)張靜脈和動脈，同時(shí)減低前負(fù)荷和后負(fù)荷，對前后負(fù)荷的作用均衡，心室充盈壓由于靜脈容積的擴(kuò)張而迅速下降。 臨床應(yīng)用：用于控制血壓水平足夠維持腦、心、腎等重要器官灌注的急性心衰。尤其適用于高血壓患者。靜脈應(yīng)用注意維持動脈壓正常，如有低血壓應(yīng)與多巴酚丁胺/多巴胺合用。正性肌力藥物適用于周圍循環(huán)血流灌注不足，如低血壓，腎功能不全，合并或不合并應(yīng)用最佳劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效的淤血和肺水腫。洋地黃制劑 藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞Na-K-ATp酶，

15、使細(xì)胞內(nèi)Na離子水平升高，促進(jìn)Na-Ca交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca水平升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。 臨床應(yīng)用：適用于心動過速所致的心衰。在急性心衰病程中，嚴(yán)格控制快速性的心率能控制心力衰竭癥狀先靜脈給藥，一旦癥狀改善即改為口服給藥。多巴酚丁胺 藥理作用：主要通過激動心肌受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力和變時(shí)作用，并反射性的降低交感緊張從而降低血管阻力。 在小劑量時(shí)，多巴酚丁胺引起緩和的血管擴(kuò)張，導(dǎo)致后負(fù)荷下降而使每搏輸出量增加。 大劑量多巴酚丁胺導(dǎo)致血管收縮。 臨床應(yīng)用：考慮用于有外周血流灌注不足證據(jù)（低血壓、腎功能減低），伴有或不伴有常規(guī)劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效的淤血和肺水腫患者。多巴胺藥理作用在低

16、濃度時(shí)，僅作用于外周多巴胺能受體，直接和間接降低外周阻力，血管舒張作用主要發(fā)生在腎臟、內(nèi)臟、冠狀動脈和腦血管床。在伴有腎臟血流灌注不足和腎衰竭的患者，這一濃度可改善腎血流量和腎小球率過濾，增加尿量和鈉排出率，并可增強(qiáng)對利尿劑的反應(yīng)。在中等濃度時(shí)，激動受體，增加心肌收縮力和心輸出量。在高濃度時(shí)，作用于受體，使外周血管阻力增加，這一作用對低血壓患者可能有益，但對急性左心衰患者可能有害，因?yàn)橛锌赡茉黾幼笫液筘?fù)荷，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力。臨床應(yīng)用：考慮小劑量用于有低血壓和低尿排出量的失代償性心力衰竭磷酸二酯酶抑制劑藥理作用：通過抑制磷酸二酯酶活性，減少cAMP的活性來增加細(xì)胞內(nèi)cAMP和Ca濃度。這類藥

17、物有顯著的變力性、松弛性和外周血管舒張效應(yīng)，使心輸出量和每搏輸出量增加。同時(shí)有肺動脈壓，肺動脈楔壓及體循環(huán)血管和肺血管阻力的下降。臨床應(yīng)用：用于有外周血流灌注不足證據(jù)，伴有或不伴有對常規(guī)劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效的充血和肺水腫的患者，和維持體循環(huán)血壓時(shí)。臨床效果：其血液動力學(xué)作用在單純的擴(kuò)血管作用（如硝普鈉）和明顯的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之間。其作用部位在受體遠(yuǎn)端，故即使在使用受體阻滯劑治療時(shí)仍保持其作用。在接收受體阻滯劑治療和/或多巴酚丁胺反應(yīng)不足的患者，此類藥物優(yōu)于多巴酚丁胺。血管收縮劑當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥物和補(bǔ)液治療無法恢復(fù)足夠的動脈和器官灌注，盡管有心輸出量的改善時(shí)，可能需要血管升壓藥物治療。存在危及生命的低血壓時(shí)，可應(yīng)