內(nèi)科學(xué)課件：病毒性心肌炎

1、病毒性心肌炎 概念心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變 。 心肌本身炎癥病變分類感染性心肌炎 由細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲、蠕蟲等非感染性心肌炎。 包括過敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等 病毒性心肌炎由病毒感染所致心肌炎，病程在3個月以內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎。暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴大和(或)心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病類同，又被稱為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴張型心肌病綜合征”等 病因多種病毒可引起心肌炎其中以腸道病毒柯薩奇 B組病毒、孤兒病毒（Echo)病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒為常見。尤其柯薩奇B組病毒約占30%5

2、0%此外人類腺病毒、流感、風(fēng)疹，單純皰疹、肝炎(A,B,C型）、EB、巨細(xì)胞、HIV病毒等都能引起心肌炎發(fā)病機理病毒直接侵襲心肌及心肌內(nèi)小血管產(chǎn)生心肌毒素：多種細(xì)胞因子和NO免疫介導(dǎo)性心肌損害：主要是由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)病理心肌細(xì)胞溶解，間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞侵潤等臨床表現(xiàn) 心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴(yán)重程度不等。輕者可無自覺癥狀；嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克及猝死。多數(shù)患者發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠和肌肉酸痛，或惡心、嘔吐等消化道癥狀。隨后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難，水腫、甚至?xí)炟?、猝死?臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 病史與體征 3周內(nèi)有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染 心臟表現(xiàn) 心悸、重度乏力、胸

3、悶、頭昏(心排血量降低所致) 常有心律失常，以房性與室性早搏及房室傳導(dǎo)阻滯最為常見。聽診心尖第一心音明顯減弱、第三心音，雜音，舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭等。心電圖上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變 1竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。 2多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。 3二個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。實驗室檢查心肌損傷的參考指標(biāo) 血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強調(diào)定量測定)、CK-MB明顯增高。 超聲心動圖示心腔擴大或室壁運動減弱。 核

4、素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。實驗室檢查病原學(xué)依據(jù) 1在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 2病毒抗體：血清中檢出病毒抗體。 3 病毒特異性IgM診斷病毒性心肌炎診斷困難國際上至今尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)診斷臨床上診斷急性病毒性心肌炎 1 病毒感染的前驅(qū)癥狀 2 心臟的癥狀 3 輔助檢查：ECG 血清查出病毒抗體 心肌酶CKMB，肌鈣蛋白增高 心肌活檢 Xray UCG不特異診斷確診 有賴于心內(nèi)膜 心肌 或心包內(nèi)病毒， 病毒 抗原或病毒基因片段的檢出 但一般不做常規(guī)檢測重癥重癥病毒性心肌炎 患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭，心源性休克、急性腎功

5、能衰竭、持續(xù)性室動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現(xiàn)，可診斷。注意如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。 對難以明確診斷者，可進(jìn)行長期隨訪，有條件時可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。注意 在考慮病毒性心肌炎診斷時，應(yīng)除外受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病等。 治療治療 病毒性心肌炎迄今無特效療法，多數(shù)病人經(jīng)一段時間休息及對癥支持治療后可以自愈 一、一般治療 本病一經(jīng)確診，就應(yīng)臥床休息。 一般病例臥床休息3個月左右。心臟已擴大或曾經(jīng)出現(xiàn)過心功能不全應(yīng)延長至半年?；謴?fù)期

6、仍應(yīng)適當(dāng)限制活動3-6個月。治療二、藥物治療 (一)抗病毒1卡托普利具有特殊的分子結(jié)構(gòu)，對病毒性心肌炎尤其是輕型病毒性心肌炎的治療(包括室性早搏等心律失常)有一定療效。2?；撬峋哂幸种撇《緩?fù)制。保護(hù)心肌細(xì)胞，改善心功能，抗心律失常作用，治療病毒性心肌炎有效，且無副作用。3黃芪和適當(dāng)補硒均能增強免疫功能，從而增加對病毒的抵抗力。黃芪、牛磺酸，輔酶Q，。聯(lián)合應(yīng)用可使療效增強。治療(二)改善心肌營養(yǎng)與代謝1維生素C：具有抗病毒，促進(jìn)心肌代謝，增加心肌對葡萄糖的利用和糖原合成，可加速心肌修復(fù)。劑量5-10g2能量合劑：ATP，輔酶A 治療3輔酶Q10 41、6二磷酸果糖 5極化液：含鎂極化液，對頻發(fā)室

7、性早搏 尤為適用 治療(三)腎上腺皮質(zhì)激素1.病毒性心肌炎急性期，尤其最初兩周內(nèi)，病情不重者，不用激素2.短期內(nèi)心臟急劇增大，高熱不退，急性心力衰竭、休克、嚴(yán)重竇房及房室傳導(dǎo)阻滯，可用地塞米松10-30mg，氫化可的松100-200mg，分次靜注連用5-7天，待病情改善后改用口服，強的松5-10mg/天，療程兩周。預(yù)后多數(shù)患者經(jīng)過休息適當(dāng)治療后能痊愈少數(shù)重癥患者在急性期可因嚴(yán)重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡部分患者可留有一定程度心臟擴大，心功能減退，心律失常等成為慢性心肌炎，事實上難于擴張性心肌病鑒別或一部分慢性心肌炎（約10%）最終演變?yōu)閿U張型心肌病心 肌 疾 病Myocardia

8、l disease心 肌 疾 病心肌疾?。阂孕募〔∽?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病心肌病 : 伴有心肌機械和（或）心電功能 障礙的心肌疾病心肌病的分類：遺傳性心肌?。悍屎裥托募〔?、右室發(fā)育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原貯積癥、先天性傳導(dǎo)阻滯、線粒體肌病、離子通道?。↙QT、Brugada、SQT、兒茶酚胺敏感室速）混合性心肌?。簲U張型心肌病、限制型心肌病獲得性心肌?。焊腥拘孕募〔?、心動過速性心肌病、圍生期心肌病擴張型心肌病 dilated cardiomyopathy/DCMDCM-基本特征 心腔擴大 收縮功能障礙、充血性心力衰竭心律失常 栓 塞 病因不明病毒感染病毒直接損傷 免疫因素 DCM-病因

9、瓣膜及冠狀動脈正常DCM病理大體檢查： 纖維瘢痕 附壁血栓 室壁變薄 全心擴大DCM病理組織學(xué)檢查： 非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、纖維化共存DCM-臨床表現(xiàn)無癥狀期：有癥狀期：病情晚期：體檢可以正常，X線檢查心臟可以輕度增大，心電圖有非特異性改變，超聲心動圖測量左心室舒張末期內(nèi)徑為5-6.5cm，射血分?jǐn)?shù)40-50%極度疲勞，乏力，氣促，心悸等癥狀，舒張早期奔馬律，超聲心動圖測量左心室舒張末期內(nèi)徑6.5-7.5cm，射血分?jǐn)?shù)20-40%肝腫大，水腫，腹水等充血性心力衰竭的表現(xiàn)，其病程長短不一，有的相對穩(wěn)定，反復(fù)心衰若干年，有的心衰進(jìn)行性加重短期內(nèi)死亡多數(shù)患者合并有各種心律失常，18%發(fā)生

10、血栓栓塞，30%猝死主要體征為心臟擴大，奔馬律，肺循環(huán)和體循環(huán)淤血征。常見癥狀氣緊、呼吸困難 可發(fā)生栓塞 可猝死DCM-臨床表現(xiàn)心悸、乏力 水腫、腹?jié)q常見體征 DCM-臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張雙下肢浮腫可聞及SM吹風(fēng)樣雜音二尖瓣區(qū)或三尖瓣區(qū)S1低鈍、S3和/或S4奔馬律肝腫大腹水征 心界擴大超聲心動圖： 大而薄 室壁運動減弱 二尖瓣口呈鉆石樣改變DCM-輔助檢查.1胸部X線檢查：心影擴大，肺淤血DCM-輔助檢查.2心電圖：多樣而缺乏特異性 ST-T改變DCM-輔助檢查.3少數(shù)可見病理性Q波多種心律失常DCM-輔助檢查.4心臟磁共振檢查（CMR）：對心肌病的診斷、鑒別診斷、及預(yù)后評估均有很高價值。有助

11、于鑒別浸潤性心肌病、致心律失常性右室心肌病、心肌致密化不全、心肌炎、結(jié)節(jié)病等。CRM顯示心肌纖維化常提示心電不穩(wěn)定。心肌核素顯像：運動或藥物負(fù)荷顯像可用于除外冠狀動脈疾病引起的缺血性心肌病DCM-輔助檢查.5冠狀動脈CT檢查（CTA)：可以發(fā)現(xiàn)明顯的冠狀動脈狹窄，有助于除外因冠狀動脈狹窄造成的心肌缺血、壞死的缺血性心肌病血液和血清學(xué)檢查：DCM出現(xiàn)腦鈉肽（BNP)或N末端腦鈉肽（NT-proBNP)升高，有助于呼吸困難病因的鑒別。DCM-輔助檢查.6冠狀動脈造影和心導(dǎo)管檢查：造影正常心內(nèi)膜心肌活檢（EMB)：主要適應(yīng)癥包括：近期出現(xiàn)的突發(fā)嚴(yán)重心力衰竭、伴嚴(yán)重心律失常、藥物治療反應(yīng)差、原因不明。

12、采取排除法： 彩超：大而薄 各種病因明確的器質(zhì)性心臟病診斷各種特異性心肌病排除DCM-診斷心力衰竭心律失常彌漫性搏動臨床:心臟增大需要與：風(fēng)心病、心包積液、高心病、特異性心肌病、冠心?。ㄈ毖孕募〔⌒停┑认噼b別DCM-鑒別診斷擴張型心肌病缺血性心肌病年齡病史可發(fā)生于任何年齡，中年多見，常40歲常有心肌炎病史,基本上無典型心絞痛史,可有家族史有冠心病危險因素,經(jīng)常有心絞痛,或有急性心肌梗死史DCM-鑒別診斷擴張型心肌病缺血性心肌病超 聲 心動圖常有四個心腔均擴大，室壁厚度均勻變薄，室壁彌散性運動減弱,少數(shù)病人有心室內(nèi)血栓 以左心室擴大為主；室壁節(jié)段性變薄，有節(jié)段性運動減弱，部分病人有室壁瘤DCM

13、-鑒別診斷冠狀動脈造影核素檢查心肌顯像有不規(guī)則心肌掃描缺損，心肌放射性核素分布大致均勻沿冠狀動脈分布缺損，節(jié)段性放射性核素分布稀疏正常多支病變DCM-鑒別診斷擴張型心肌病缺血性心肌病預(yù)后不良： 發(fā)病后5年存活率40%DCM預(yù)后 年齡40歲患者主要死因：頑固性心衰 年輕患者主要死因：致命性室性心律失常 10年存活率22%DCM-治療原則：阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)的心肌損害，阻斷造成心力衰竭加重的神經(jīng)體液機制，控制心律失常和預(yù)防猝死，預(yù)防栓塞，提高生活質(zhì)量和延長生存。DCM-治療病因治療：針對心力衰竭的藥物治療：在疾病早期，雖然已出現(xiàn)心臟擴大、收縮功能損害，但尚無心力衰竭的臨床表現(xiàn)。此階段應(yīng)積極地進(jìn)行藥物

14、干預(yù)治療，包括受體拮抗劑、ACEI或ARB，可減緩心室重構(gòu)及心肌進(jìn)一步損傷，延緩病變發(fā)展。隨著病變進(jìn)展，心室收縮功能進(jìn)一步減低，并出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。此階段應(yīng)按慢性心力衰竭指南進(jìn)行治療。DCM的治療1.ACEI或ARB的應(yīng)用：所有LVEF40%的心力衰竭患者若無禁忌證均用使用ACEI，從小劑量，直至靶劑量。不能耐受可以用ARB。受體拮抗劑：所有LVEF40%的心力衰竭患者若無禁忌證均用使用受體拮抗劑，包括卡維地洛、美托落爾和比索落爾。鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA)：依普利酮和螺內(nèi)酯。DCM的治療肼苯噠嗪和二硝酸梨酯：兩種藥物合用可作為ACEI和ARB不能耐受患者的替代。也可用于使用ACEI、

15、 受體拮抗劑、MRA后仍有心力衰竭癥狀者。伊伐布雷定：是If通道阻滯劑，對于不能耐受受體拮抗劑、心率70/min的患者應(yīng)該使用。利尿劑洋地黃：房顫DCM的治療心臟再同步治療（CRT)：患者需要在藥物治療的基礎(chǔ)上選用。對于經(jīng)充分藥物治療后NYHA心功能級或非臥床級，適應(yīng)癥為：EF35%；左束支阻滯QRS波 120ms ,非左束支阻滯QRS波 150ms；預(yù)期壽命1年。對于經(jīng)充分藥物治療后NYHA心功能分級級的患者，CRT治療的適應(yīng)癥為：EF35%；左束支阻滯QRS波 130ms ,非左束支阻滯QRS波 150ms；預(yù)期壽命1年。DCM的治療心力衰竭的其他治療：內(nèi)科治療無效的病例可考慮心臟移植抗凝

16、治療：血栓是常見并發(fā)癥，對于有房顫或已有附壁血栓形成或有血栓栓塞病史的患者須長期華法林抗凝治療。心律失常和心臟猝死的防治：ICD置入的適應(yīng)癥：有持續(xù)性室速史；有室速、室顫導(dǎo)致的心臟驟停史；EF EF35%，NYHA心功能-級，預(yù)期壽命1年,且有一定的生活質(zhì)量。預(yù)后治療后控制心衰癥狀，延長存活時間。5年存活率50%，10年存活率25%。特殊類型心肌病酒精性心肌?。洪L期大量飲酒能導(dǎo)致酒精性心肌病。診斷：有符合擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)；有長期飲酒史（WHO標(biāo)準(zhǔn)：女性40g/d，男性80g/d，飲酒5年以上）。早期戒酒可恢復(fù)。圍生期心肌?。杭韧鶡o心臟病的女性于妊娠最后1個月至產(chǎn)后6個月內(nèi)發(fā)生的心力衰竭，

17、臨床表現(xiàn)符合擴張型心肌病的特點。心動過速性心肌?。憾嘁娪诜款澔蚴疑纤僦滦穆墒СＰ杂沂倚募〔。哼z傳性心肌病，室速，右室擴大和右心衰心肌致密化不全：遺傳性心肌病，心室擴大和心衰。缺血性心肌病肥厚型心肌病基本病態(tài)：特 征：hypertrophic cardiomyopathy/HCM心肌非對稱性肥厚，心室腔變小左室血流充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降根據(jù)有無流出道梗阻，分為梗阻型肥厚型心肌病和非梗阻型肥厚型心肌病遺傳方式：常染體顯性遺傳（占76%），具有遺傳的異質(zhì)性。目前已發(fā)現(xiàn)至少18個疾病基因和500種以上變異，約占HCM病例的一半肌球蛋白重鏈及肌球蛋白結(jié)合蛋白C的編碼基因突變最常見HCM-病因室間隔肥

18、厚90%心尖部肥厚5%對稱性肥厚5%非對稱性肥厚95%HCM病理.1大體檢查： 室間隔肥厚（90%）HCM-病理.1分類：梗阻性肥厚型心肌病非梗阻性肥厚型心肌病 組織學(xué)改變： 心肌細(xì)胞肥大 形態(tài)異常 排列紊亂 HCM-病理.2病理生理左室流出道梗阻： 左心室收縮時快速血流通過狹窄的流出道產(chǎn)生負(fù)壓，引起二尖瓣前葉前向移動，加重梗阻。此作用在收縮中、后期較明顯。有些患者在靜息時梗阻不明顯，運動后變?yōu)槊黠@。靜息或運動負(fù)荷超聲顯示左室流出道壓力階差30mmHg者，屬于梗阻性HCM,約占70%。病理生理舒張功能異常： 肥厚的心肌順應(yīng)性減低，擴張能力降低，心室舒張期充盈發(fā)生障礙，左室舒張末期壓升高，壓迫心

19、室壁冠狀動脈。病理生理心腦供血不足： 心肌肥厚致心肌需氧量增加，而左室舒張末期壓增高導(dǎo)致冠狀動脈受壓心肌供血減少，產(chǎn)生心肌缺血缺氧的癥狀。 對于梗阻型患者，由于心排血量減少，引起明顯的腦缺血癥狀。臨床表現(xiàn)部分患者（約50%）無自覺癥狀 在體檢或猝死時被發(fā)現(xiàn)心悸胸痛占1/3頻發(fā)-過性暈厥發(fā)生猝死勞力性呼吸困難 占90%癥 狀:HCM-臨床表現(xiàn)體征:胸骨左緣第3-4肋間較粗糙的收縮中晚期噴射樣雜音，常伴震顫 心尖部可聞及收縮期雜音心臟輕度增大部分可聞及S3或S4HCM-臨床表現(xiàn)超聲心動圖： 室間隔非對稱性肥厚， 舒張期室間隔的厚度 與后壁之比1.3 二尖瓣前葉在收 縮期向前方運動 （SAM現(xiàn)象）H

20、CM-輔助檢查.1心電圖：ST-T改變左心室肥大部分出現(xiàn)病理性Q波HCM-輔助檢查.2HCM-輔助檢查-3 心臟磁共振：CMR顯示心室壁和（或）室間隔局限性或普遍性增厚心導(dǎo)管檢查: 心血管造影: 心室造影左室腔變形 冠狀動脈造影多無異常HCM-輔助檢查.4左心室與流出道壓力階差 20mmHg左心室舒張末壓升高胸片 心影增大不明顯，可見肺淤血征心內(nèi)膜心肌活檢:心肌細(xì)胞肥大 畸形， 排列紊亂 HCM-輔助檢查.5臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病患者較年輕診斷冠心病依據(jù)不充分不能用其它心臟病來解釋超聲心動圖心電圖心導(dǎo)管檢查診斷結(jié)合有陽性家族史者HCM-診斷診斷根據(jù)患者的心臟雜音特點，勞力性呼吸困難，勞力性

21、胸痛，暈厥等癥狀，結(jié)合典型的超聲心動圖改變，心導(dǎo)管檢查等可以診斷肥厚型心肌病。鑒別診斷高血壓性心臟病 也有室間隔和左室壁增厚，但多為中老年患者，有多年高血壓病史。超聲心動圖室間隔與左室后壁為對稱性肥厚，即舒張期室間隔與左室后壁厚度之比小于1.3鑒別診斷冠心病 該類患者多有吸煙，高血壓，高脂血癥和糖尿病等易患因素，高齡者多見。UCG室壁活動呈節(jié)段性異常，冠狀動脈造影可助確診。鑒別診斷先天性心血管病和主動脈瓣狹窄 可有相似雜音 UCG，心血管造影可見先天性心血管畸 形，和主動脈瓣瓣膜特征性改變鑒別診斷異常物質(zhì)沉積引起的心肌肥厚：淀粉樣變、糖原貯積癥；其他少見的全身性疾病如血色病、線粒體肌病等成人1

22、0年存活率80%，小兒10年存活率50%成人死亡原因：猝死多見 小兒死亡原因：心力衰竭多見 其次為猝死猝死的原因：室性心律失常 特別是室顫HCM-預(yù)后治療原則：改善癥狀、減少合并癥和預(yù)防猝死。其方法是通過減輕流出道的梗阻、改善心室的順應(yīng)性、防治血栓栓塞事件、識別高危猝死患者。治療需要個體化。治療 對明確診斷患者進(jìn)行生活指導(dǎo) 避免劇烈運動，屏氣，和持重等，減少猝死發(fā)生藥物治療減輕流出道的梗阻： 阻滯劑是一線治療藥物，普萘洛爾， 美托洛爾；對不能耐受阻滯劑的患者可以使用非二氫吡啶類藥物。針對心力衰竭的治療針對房顫：胺碘酮 抗凝HCM-治療避免使用 洋地黃等強心劑 硝酸鹽類制劑 外科手術(shù)治療：室間隔

23、部分切除術(shù) 化學(xué)消融法治療： 介入治療人為的使部分心肌壞死 起搏器治療：植入DDD型起搏器非藥物治療猝死的評估和ICD預(yù)防HCM是青年和運動員心源性猝死最常見的病因。ICD能有效預(yù)防猝死的發(fā)生。對高危的患者可植入ICD.預(yù)后病程發(fā)展緩慢，預(yù)后不定，因人而異。一般成人10年存活率80% 小兒存活率50%有部分肥厚型心肌病可伴發(fā)左室擴張而致心力衰竭限制型心肌病主要特征:擴張明顯受限、心室的舒張充盈受阻病理改變:心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌纖維化 且增厚心內(nèi)膜硬化、心腔縮小 restrictive cardiomyopathy/RCM酷似縮窄性心包炎，稱“縮窄性心內(nèi)膜炎” 左心受累：呼吸困難右心室或雙心室受

24、累：右心衰竭的表現(xiàn)為主RCM-臨床表現(xiàn)超聲心動圖： 心腔狹小 心內(nèi)膜增厚RCM-輔助檢查.1心內(nèi)膜活檢： 心內(nèi)膜增厚心內(nèi)膜下心肌纖維化RCM-輔助檢查.2 心導(dǎo)管檢查：早期下陷，晚期高原波形 心室壓力曲線 左心室造影：心內(nèi)膜增厚，心室腔縮小 CT 和 MRI：心內(nèi)膜增厚RCM-輔助檢查.3心室腔縮小、變形心內(nèi)膜增厚心包無增厚和鈣化 縮窄性心包炎表現(xiàn)診斷RCM-診斷 只能對癥治療 可預(yù)防性使用抗凝藥 手術(shù)剝離增厚的心內(nèi)膜 心臟移植RCM-治療致心律失常型右室心肌病特征:右室心肌部分或全部缺如，由纖維組織和脂肪組織所代替，右室明顯擴大，右室心肌變薄。arrhymogenic right ventricular cardiomyopathyARVC病 因： 常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性