《病理學》第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)

1、第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) 隨意呼吸 自主呼吸大腦皮層皮質(zhì)脊髓束腦干束 低 位 腦 干 脊 髓 前外側(cè)索 呼 吸 肌一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成（一）呼吸中樞指CNS中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群概念分布1、脊髓2、低位腦干3、高位腦脊髓: 支配呼吸肌的脊髓前角運動N元35頸段 膈肌胸 段 肋間肌、腹肌 作用 聯(lián)系高位中樞與呼吸肌的中繼站 完成某些呼吸反射的初級整合中樞反射弧實驗：脊蛙，有無呼吸？ 有的去頭后仍會爬， WHY？A 中腦-腦橋呼吸節(jié)律無明顯變化D 延髓-脊髓呼吸停止B 腦橋上-中部低位腦干（腦橋、延髓）:1、主要作用：產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律

2、2.經(jīng)典實驗?zāi)X干橫切法呼吸變深變慢；再切斷迷走N-長吸式呼吸C 腦橋-延髓喘息樣呼吸（1）呼吸調(diào)整中樞（腦橋上部）抑制吸氣接受來自肺部的迷走神經(jīng)傳入沖動，作用： 抑制吸氣，使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化（2）長吸中樞？（腦橋中、下部）興奮吸氣活動（3）呼吸節(jié)律基本中樞（延髓） 產(chǎn)生不規(guī)則的節(jié)律呼吸3、三級中樞理論：4、呼吸（相關(guān)）神經(jīng)元吸氣神經(jīng)元吸氣相放電呼氣神經(jīng)元呼氣相放電跨時相神經(jīng)元吸氣-呼氣神經(jīng)元呼氣-吸氣神經(jīng)元5、神經(jīng)元分布（1）延髓背側(cè)呼吸組（DRG）：孤束核的腹外側(cè)部腹側(cè)呼吸組（VRG）：疑核.后疑核.面神經(jīng)后核及其附近（2）腦橋上部切斷迷走神經(jīng) + 損毀PBKF核的效應(yīng)與橫斷腦橋上、中部相同（

3、長吸式呼吸）PBKF核的作用：（=呼吸調(diào)整中樞的作用）限制吸氣，使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化，呼吸頻率加快PBKF核群:臂旁內(nèi)側(cè)核（NPBM）KF核3、高位腦大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等 隨意呼吸 自主呼吸大腦皮層皮質(zhì)脊髓束腦干束 低 位 腦 干 脊 髓 前外側(cè)索 呼 吸 ?。ǘ┖粑?jié)律的形成（兩種理論）2、神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學說（1）中樞吸氣活動發(fā)生器N元（2）有吸氣切斷機制作用的N元 神經(jīng)元件的相互作用 PBKF核群中樞吸氣活動發(fā)生器 （吸氣神經(jīng)元）吸氣切斷機制N元吸氣運動神經(jīng)元 吸氣運動吸氣擴肺刺激肺牽張感受器+-迷走N1、起步細胞學說 延髓中的前包欽格復合體如竇房結(jié)1來至新生動物實驗 2來至成年動物實驗

4、二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)血流豐富（一）化學感受性呼吸反射 體液中的化學物質(zhì)（O2、CO2、H+）通過刺激化學感受器調(diào)節(jié)呼吸運動（加深、加快）的反射1、化學感受器（1）外周化學感受器：頸動脈體、主動脈體（2）中樞化學感受器：延髓腹外側(cè)的淺表部位（1）外周化學感受器：頸動脈體、主動脈體效應(yīng)： 呼吸加深加快；心血管效應(yīng) （ 頸動脈體） （主動脈體）特點適宜刺激：動脈血的PO2、PCO2、H+傳入神經(jīng)： 竇N 主動脈N 是動脈血的PO2，而不是動脈血的O2含量 血流量時，頸動脈體耗氧不變細胞外液PO2貧血或CO中毒血O2含量，而 PO2正常（2）中樞化學感受器：延髓腹外側(cè)的淺表部位分三個區(qū)：頭： 感受器

5、中： 中繼站 腦干呼吸中樞 尾： 感受器酶少，水合慢，對CO2反應(yīng)延遲，潛伏期長對缺O(jiān)2不反應(yīng)；對CO2的敏感性較外周高， 但容易產(chǎn)生適應(yīng)。 （主要意義：維持CNS的pH相對穩(wěn)定）特點適宜刺激：腦脊液和局部細胞外液的H+血CO2 血腦屏障CO2+H2OH2CO3H+ + HCO3H+來源（2）中樞化學感受器：延髓腹外側(cè)的淺表部位2、CO2、H+和O2對呼吸的調(diào)節(jié)（1） CO2重要性：是最重要的體液因素 經(jīng)常起調(diào)節(jié)作用 過度通氣時PCO2：呼吸減弱甚至暫停 （潛水時的應(yīng)用）血中適當?shù)腃O2量是維持呼吸和中樞興奮所必需效應(yīng)：在一定范圍內(nèi)A血PCO2呼吸加深加快通氣量排出CO2（吸入氣CO2含量0.

6、04%6% 通氣量 67倍）當吸入氣CO2含量7%時，肺通氣量的不足以將CO2完全清除肺泡氣、A血的PCO2，中樞抑制-CO2麻醉當1520%時，呼吸中樞嚴重受抑，通氣量：驚厥、昏迷、呼吸停止（航天員呼的氣是流動的）作用途徑：刺激中樞化學感受器（80%）動脈血PCO2只需2mmHg即可引起效應(yīng)(敏感程度高)，但有潛伏期刺激外周化學感受器動脈血PCO2需10mmHg才可產(chǎn)生效應(yīng)(敏感程度低)，重要性表現(xiàn)在 PCO2突然時，引起早期快速效應(yīng)； 中樞感受器受抑制時，起決定作用吸入氣 血中 腦脊液 CSFPCO2 PCO2 PCO2 H+ 主動脈體 中樞化學 頸動脈體 感受器 延髓呼吸中樞 膈肌、肋間

7、外肌 呼吸加深加快（2） H+效應(yīng)血液H+改變pH0.050.1，即可影響肺通氣量H+，pH：呼吸加深加快H+，pH ：呼吸減弱作用途徑外周化學感受器：作用為主（難以通過血腦屏障）中樞化學感受器：對H+ (腦脊液中)敏感性高，是外周的25倍血中H+濃度 CSF中H+濃度外周化學感受器 中樞化學感受器 延髓呼吸中樞 膈肌、肋間外肌 呼吸加深加快（3） O2效應(yīng):作用途徑重要性思考：嚴重肺氣腫、肺心病患者能否吸純O2？吸入氣PO2肺泡氣、動脈血PO2呼吸加深加快對正常呼吸調(diào)節(jié)作用不大： 當動脈血PO280mmHg時出現(xiàn) 當動脈血PO260mmHg時明顯完全由外周化學感受器引起低氧對呼吸中樞的直接作

8、用是抑制當A血PO240mmHg時，呼吸反而抑制 肺氣腫、肺心病時， 肺換氣障礙，使 PO2 PCO2 ，而長時間 PCO2 ，使中樞化學感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，此時缺O(jiān)2就成了加強呼吸的主要刺激,當吸純 O2時，因削弱了對呼吸中樞的興奮作用，反而加重了CO2潴留，加重病情。嚴重肺氣腫、肺心病患者能否吸純O2？3、CO2、H+和O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用當保持兩個因素不變，只改變一個因素時： 對肺泡通氣量的影響相似自然呼吸時，三者相互影響： 總和或抵消（1）CO2時，效應(yīng)比單因素時： 因血中H+也，二者的作用發(fā)生總和（2）H+時，效應(yīng)比單因素時： 因呼吸加強使CO2的排出，血PCO2

9、（3）PO2時，效應(yīng)最弱部分抵消H+作用使H+有所高空、高山 氣壓 血PO2 呼吸加深加快 CO2排出 PCO2 H+濃度 呼吸中樞興奮性 呼吸困難 缺O(jiān)2思考: 低氣壓對人體呼吸產(chǎn)生的影響？（二）肺牽張反射（pulmonary stretch reflex） 黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）由肺擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射1、肺擴張反射 肺充氣或肺擴張引起的吸氣被抑制的反射2、肺萎陷反射 肺萎陷時引起吸氣的反射反射弧迷走N 牽張感受器(氣管-細支氣管平滑肌中) 延髓(興奮吸氣切斷機制)呼吸運動N呼吸肌(呼吸頻率)1、肺擴張反射剪斷兔雙側(cè)呼吸的改變？特點(1)成

10、年人平靜呼吸時無此反射 (閾值較高,當潮氣量800時才引起)(2)新生兒存在該反射(3)肺的順應(yīng)性時,肺擴張對氣道的牽張, 會出現(xiàn)該反射,表現(xiàn)為呼吸淺而快2、肺萎陷反射 只在肺明顯縮小時才出現(xiàn)（利于阻止呼氣過深或肺不張）特點1、肺擴張反射 定義：指呼吸肌本體感受器傳入沖動所引起的反射性呼吸變化。途徑：適宜刺激（機械） 肌梭感受器 脊髓中吸氣神經(jīng)元 吸氣肌收縮 ，以克服阻力意義： 當氣道阻力增加時，可增強呼吸肌收縮力量，克服阻力。如打呼嚕（三）呼吸肌本體感受性反射（四）防御性呼吸反射1、咳嗽反射 cough reflex2、噴嚏反射 sneeze reflex反射過程：冷空氣 迷走神經(jīng)炎癥 刺激

11、 呼吸道粘膜 中樞機械 先深吸氣，禁閉聲門，肺內(nèi)壓 胸內(nèi)壓 聲門突然打開，氣流沖出，排出刺激物意義：將呼吸道內(nèi)的異物排出。1、咳嗽反射 cough reflex反射過程： 三叉神經(jīng)鼻粘膜受刺激 中樞 猛烈?guī)暤膰姎猬F(xiàn)象意義：清除鼻腔內(nèi)的刺激物 2、噴嚏反射 sneeze reflex三、周期性呼吸（異常呼吸）（一）陳-施呼吸（Cheyne-Stokes breathing）（二）比奧呼吸（Biot breathing）三、周期性呼吸（異常呼吸）（一）陳-施呼吸（Cheyne-Stokes breathing）特點呼吸漸快漸強，又漸慢漸弱，呈周期性的變化，也可與呼吸暫停交替出現(xiàn)（每周期45秒3分

12、鐘）機制肺-腦循環(huán)時間延長：心輸出量（心衰）中樞部位PCO2的變化滯后于A血PCO2的變化：高PCO2的血液腦呼吸肺、A血PCO2腦呼吸（慢、弱甚至暫停）呼吸中樞反饋增益（敏感性）（腦損傷）輕度的PCO2 肺通氣量 PCO2 呼吸（二）比奧呼吸（Biot breathing）特點一次或多次強呼吸后(深度相同),出現(xiàn)長時間呼吸暫停(周期變動大:10秒1分鐘)常見于腦損傷、腦膜炎、顱內(nèi)壓升高等，預(yù)后不良（三）呼吸暫停（apnea）呼吸運動出現(xiàn)暫時的停止（數(shù)秒數(shù)十秒）特點新進展： 睡眠呼吸暫停綜合癥(73010) 已成為近幾年醫(yī)學界研究的新熱點。老年人發(fā)病率可高達20% 30%，鼾癥患者可達20%

13、27%（鼾聲如雷，常被認為是熟睡的表現(xiàn)，而實際上是呼吸道部分受阻的表現(xiàn)）。這類病人由于在睡中出現(xiàn)頻繁的呼吸暫停和低通氣，導致缺氧和二氧化碳潴留，可引起多系統(tǒng)多臟器的病變。 四、運動時呼吸的變化及調(diào)節(jié)2000ml*50=100L運動、條件反射-呼吸增強運動時耗氧供氧-氧債 oxygen debt 頸動脈體發(fā)現(xiàn)史： 頸動脈體自1743年就被解剖學家發(fā)現(xiàn)，但其具有化學感受器的功能直到近200年后才被發(fā)現(xiàn)。Heymans父子發(fā)現(xiàn)局限于左心室和主動脈的PO2 、PCO2 能夠刺激呼吸。不久后，C.Heymans 發(fā)現(xiàn)頸動脈具有相似的化學敏感區(qū)，其部位就在頸動脈體。1938年， C.Heymans由于這個發(fā)現(xiàn)被授予醫(yī)學和生理學的諾貝爾獎。 頸動脈體含有型細胞（球細胞）和型細胞（鞘細胞）， 型細胞有大量囊泡，內(nèi)含遞質(zhì)，如Ach，兒茶酚胺等，這類細胞起感受器作用，受刺激時，觸發(fā)遞質(zhì)釋放，引起竇神經(jīng)