病生討論糖尿病

1、病生討論糖尿病第1頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五病例二 患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。 體格檢查：血壓90/40mmHg,脈搏101次/分，呼吸深大，28次/分。 實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1mmol/L(空腹血糖N5.6mmol/L), -羥丁酸1.0mmol/L（N:0.030.3mmol/L）,尿素8.0mmol/L(N:2.56.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95105mmol/L),pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mm

2、ol/L,BE-18.0mmol/L;尿酮體(+),糖(+)，酸性。 輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。 經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水，胰島素等搶救，6小時后，患者呼吸穩(wěn)定，神志清醒，重復(fù)上訴檢驗項目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其他項目均接近正常。第2頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五思考題：1.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？2.試從酸堿平衡角度分析治療錢患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表現(xiàn)。3.如何解釋該患者治療前及治療的血K+變化？第3頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五1.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是

3、什么？該患者發(fā)生了：高AG性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒第4頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五（AG增高型）代謝性酸中毒診斷：1.患者pH7.1316mmol/L,可判斷出是AG增高型代謝性酸中毒。4.判斷是否合并代謝性堿中毒：緩沖前HCO3- =實測HCO3- +AG=9.9+（46.1-12)=4427,故合并了代堿第5頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五判斷是否發(fā)生代償后呼吸性酸中毒：患者生化檢驗：AB為9.9mmol/L、 PaCO2 30mmHg計算：PaCO2=（1.5 HCO3- +8） 2=（1.5 9.9+8）2=22.85 2mmH

4、g因為實測PaCO2為30mmHg，超出了預(yù)測值的最大值24.85mmHg，說明體內(nèi)有過多的CO2潴留，則可能合并有呼吸性酸中毒，但患者呼吸深大，則說明呼吸道通暢，未發(fā)生通氣障礙，故排除呼吸性酸中毒的可能，而體內(nèi)CO2潴留應(yīng)該是肺代償不足造成的！第6頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五（AG增高型）代謝性酸中毒原因和機制：1.陰離子間隙（AG）是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。實際上是反映血漿中固定酸根含量的指標。故凡是能引起血漿中不含氯的固定酸濃度增高的代謝性酸中毒都屬于AG增高型代酸。固定酸增多的機制主要包括固定酸產(chǎn)生、攝入增多或腎排除固定

5、酸（即排H+）能力下降，如乳酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒以及嚴重腎衰竭時，腎排酸減少等。其特點是：血漿HCO3-因中和H+而降低；固定酸的H+被第7頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五 緩沖后留下的酸根，均屬于未測定的陰離子，故AG增大，而Cl-無明顯變化，故又稱為血Cl-正常型代謝性酸中毒。2.糖尿病時，由于胰島素絕對或相對缺乏，使葡萄糖的利用減少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸進入肝而形成過多的胴體（ -羥丁酸、乙酰乙酸），當(dāng)酮體的產(chǎn)生超過了外周組織的氧化能力及腎的排除能力時，便可發(fā)生酮癥酸中毒，即血中酮體含量增多所致的代謝性酸中毒。第8頁，共13頁，2022年，5月20

6、日，8點43分，星期五代酸合并代堿原因常見于嚴重胃腸炎時合并嘔吐、低鉀血癥和脫水；尿毒癥或糖尿病合并嚴重嘔吐頻繁嘔吐導(dǎo)致丟失大量H+，當(dāng)胃液大量丟失時，腸液中的得不到足夠的H+中和而被吸收入血，以致血漿中濃度升高，發(fā)生代謝性堿中毒。此外，胃液的大量丟失，也會造成大量的cl-、k+丟失，而低氯、低鉀也會引起代謝性堿中毒第9頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五2.試從酸堿平衡角度分析治療前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表現(xiàn)。.呼吸深大：代謝性酸中毒時，血中H+濃度升高，通過外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，有時表現(xiàn)為Kussmal深大呼吸。.酸性

7、尿：酸中毒時，腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增強，腎的排酸保堿能力明顯增強。由于腎代償性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。第10頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五. CVS表現(xiàn) ：H+濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，引起小動脈和毛細血管前括約肌擴張，使大量毛細血管網(wǎng)開放，回心血量減少。阻力血管的擴張，可使血壓下降。.CNS表現(xiàn)：代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍、精神萎靡不振，甚至意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。第11頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五其發(fā)生機制與下列因素有關(guān)：.神經(jīng)細胞能量代謝障礙：酸中毒時，生物氧化酶類的活性受到影響，使氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少，造成腦組織能量供應(yīng)不足。.抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸（GABA）增多 ：代謝性酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增強，GABA轉(zhuǎn)氨酶活性下降，使GABA生成增多。因此，造成GABA在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)大量蓄積，引起抑制效應(yīng)。第12頁，共13頁，2022年，5月20日，8點43分，星期五3.如何解釋該患者治療前及治療后的血K + 變化？ 1、 酸中毒時，細胞外液H+增加， H+可以順濃度差彌散進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K +則出至細胞外以維持電中性，所以酸中