應(yīng)用腸梗阻導(dǎo)管治療老年結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻的體會

1、應(yīng)用腸梗阻導(dǎo)管治療老年結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻的體會鄧雙巖陳巖何亮徐越超王權(quán)所劍【關(guān)鍵詞】腸梗阻導(dǎo)管；結(jié)核性腹膜炎；腸梗阻；療效結(jié)核性腹膜炎患病率逐年增加1，臨床表現(xiàn)各異，不典型病例較多，臨床診斷較困難，特別是結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻，其診斷和治療更加困難。腸梗阻導(dǎo)管是近年來應(yīng)用于臨床的治療腸梗阻，特別是黏連性腸梗阻的有效措施，但應(yīng)用腸梗阻導(dǎo)管治療結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻的報(bào)導(dǎo)較少。我院自2022年9月至2022年9月，應(yīng)用腸梗阻導(dǎo)管治療老年性結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻患者19例，并與同期18例采用非腸梗阻導(dǎo)管治療的結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻的老年患者進(jìn)展療效比擬。1臨床資料1.1一般資料2022年9月至2

2、022年9月，我院胃腸外科收治老年性結(jié)核性腹膜炎并發(fā)腸梗阻患者37例，按入院時(shí)間，隨機(jī)對照的原那么分為腸梗阻導(dǎo)管組和對照組非腸梗阻導(dǎo)管組，其中導(dǎo)管組19例，男性12例，女7例；年齡6080歲，平均6612歲。對照組18例，男性13例，女性5例；年齡6178歲，平均6911歲。1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷參照以下標(biāo)準(zhǔn)：有肺結(jié)核病史或伴有其他器官的結(jié)核??；不明原因的發(fā)熱達(dá)2以上并伴有腹脹、腹痛、腹水、腹壁柔韌，伴有停頓排氣、排便、惡心、嘔吐或腹部包塊等病癥；腹腔穿刺腹水呈滲出性，蛋白含量高，比重較高，李凡他Rivalta反響陽性，細(xì)胞數(shù)量增多且以淋巴細(xì)胞為主，腺苷脫氨酶ADA活性增高；結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性；腹

3、部超聲檢查發(fā)現(xiàn)腹水和腹部包塊，腹部X線平片見鈣化，并有多發(fā)液氣平面，符合腸梗阻的X線表現(xiàn)；對不能排除惡性腫瘤者可行腹膜穿刺或小切口腹膜活檢，腹部腸外腫塊不能確診者可行腹腔鏡檢查或剖腹探查術(shù)以明確診斷2；疑似病例經(jīng)常規(guī)抗感染治療無效，經(jīng)14診斷性抗結(jié)核治療好轉(zhuǎn)而確診3，4。既往明確診斷結(jié)核性腹膜炎，本次合并梗阻，排除其他梗阻原因。本組病例均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷結(jié)核性腹膜炎合并腸梗阻。1.3治療方法禁食。持續(xù)胃腸減壓。對照組采用傳統(tǒng)的胃腸減壓，即將硅膠制成的胃管經(jīng)鼻置入胃內(nèi)，行胃腸減壓；導(dǎo)管組將腸梗阻導(dǎo)管置入胃腸內(nèi)，行胃腸減壓。腸梗阻導(dǎo)管全長4，為硅膠導(dǎo)管，前端為含45%硫酸鋇的聚乙烯塑料導(dǎo)

4、管，兩囊三腔，由外管外徑4.5，內(nèi)徑3.5，吸引胃腸內(nèi)容物、內(nèi)管向頂端的氣囊內(nèi)部注水用、氣囊三局部構(gòu)成，可以進(jìn)展X線造影，吸引胃腸道內(nèi)容物。置入方法分為二種：將腸梗阻導(dǎo)管內(nèi)腔加滿蒸餾水，將利多卡因適量涂沫于腸梗阻導(dǎo)管的前端局部，將利多卡因適量注入患者鼻內(nèi)，由患者吸入鼻腔及咽喉部。導(dǎo)管從鼻腔插入胃內(nèi)，將導(dǎo)絲從帶內(nèi)塞接頭的螺旋封口處插入吸引管的前端，透視下采取半臥斜位，將導(dǎo)管前端朝向胃大彎部，轉(zhuǎn)向右側(cè)臥位，導(dǎo)管前端朝向幽門，導(dǎo)絲推動導(dǎo)管同時(shí)前行通過幽門，向氣囊內(nèi)注入無菌蒸餾水1015l，拔除導(dǎo)絲繼續(xù)將腸梗阻導(dǎo)管向胃內(nèi)送入，使其在胃內(nèi)呈松馳狀態(tài)，氣囊會由于蠕動運(yùn)動被送至阻塞部位。在此期間進(jìn)展減壓和吸

5、引。經(jīng)胃鏡下置入：置入前處理方法一樣，在胃鏡引導(dǎo)下將腸梗阻導(dǎo)管前端送過幽門，進(jìn)入十二指腸內(nèi)盡量深化，向氣囊內(nèi)注入無菌蒸餾水1015l，充起前氣囊，拔除導(dǎo)絲。導(dǎo)管組病例中10例采用放射線下置管，9例采用胃鏡下置管，其效果無差異。維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡。腸外營養(yǎng)支持，糾正低蛋白血癥。應(yīng)用生長抑素?？刂聘腥竞投狙Y。系統(tǒng)抗結(jié)核治療。經(jīng)靜脈使用異煙肼INH和左旋氧氟沙星后，過渡至口服2HRZSE10HR治療H：異煙肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；E：乙胺丁醇；S：鏈霉素。1.4療效斷定標(biāo)準(zhǔn)治愈：腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等臨床梗阻病癥完全緩解，恢復(fù)自主排氣排便，腹部無壓痛，腸鳴音恢復(fù)正常，無氣過水聲，X線

6、透視顯示液氣平面消失，彩超提示腸管無擴(kuò)張，腹腔無積液。好轉(zhuǎn)：臨床病癥、體征及X線檢查腸道梗阻征象局部緩解。無效：經(jīng)治療臨床病癥未消失或加劇，X線檢查腸道梗阻征象無改善。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS10.0軟件對數(shù)據(jù)資料進(jìn)展統(tǒng)計(jì)分析。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.2結(jié)果2.1兩組病癥緩解療效比擬經(jīng)治療2d后，腸梗阻導(dǎo)管組18例94.7%腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等病癥完全緩解，對照組11例63.4%緩解；與對照組比擬，導(dǎo)管組病癥緩解率明顯較高P0.05。治療4d后，腸梗阻導(dǎo)管組19例100%腹部壓痛消失，腸鳴音根本恢復(fù)正常，對照組13例72.2%腹部壓痛消失，腸鳴音恢復(fù)正常；腸梗阻導(dǎo)管組恢復(fù)率亦明顯高于對照

7、組P0.05。經(jīng)過6d治療后，對照組1例5.6%梗阻病癥、體征等均未見緩解且明顯加重，出現(xiàn)腹膜炎，考慮保守治療效果較差，中轉(zhuǎn)手術(shù)，術(shù)中證實(shí)為小腸黏連成團(tuán)狀。本組病例中，腸梗阻導(dǎo)管組無中轉(zhuǎn)手術(shù)情況，較對照組轉(zhuǎn)手術(shù)率明顯低P0.05。2.2兩組患者的腹痛、腹脹緩解時(shí)間、自主排氣恢復(fù)時(shí)間等指標(biāo)比擬腸梗阻導(dǎo)管組亦明顯優(yōu)于對照組P0.05，胃腸減壓量的變化：腸梗阻導(dǎo)管組明顯增加，與對照組比擬，有顯著性差異P0.05，并維持在較高程度。見表1，表2。表1兩組療效比擬(略)表2兩組胃腸減壓量的變化情況略)3討論結(jié)核性腹膜炎由于其有大量纖維性滲出，最終在腸管、腹膜間形成大量纖維性黏連，極易導(dǎo)致黏連性腸梗阻，這

8、種腸梗阻的特點(diǎn)是廣泛黏連，易成角，保守治療不易好轉(zhuǎn)5，6。腸管中由于某種原因造成梗阻時(shí)，從梗阻近端腸管開場積氣，大量液體無法向遠(yuǎn)端排出，加劇了液體的積聚，導(dǎo)致以下變化：消化液和腸內(nèi)氣體滯留，腸管膨脹和壓力升高；腸管內(nèi)壓增加，引起腸管壁血流障礙，腸系膜血供減少，灌注降低，使腸黏膜上皮缺血缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，使大量血管內(nèi)液體移至腸腔；腸腔釋放抗吸收激素和旁分泌物質(zhì)，使腸黏膜上皮增加分泌并抑制液體吸收，同時(shí)前列腺素的大量釋放也加重液體的積聚；腸腔內(nèi)細(xì)菌在缺氧情況下大量繁殖，產(chǎn)氣和積液加重，腸管擴(kuò)張和腸內(nèi)壓增加使腸壁靜脈回流受阻，毛細(xì)血管及淋巴管淤積，引起腸壁充血水腫、通透性增加、液體外滲，形成

9、惡性循環(huán)，最終動脈血液受阻導(dǎo)致腸壞死、穿孔，出現(xiàn)感染和低容量休克。因此，治療的關(guān)鍵是降低胃腸液分泌，增加吸收以減少梗阻以上腸管內(nèi)液體積聚，阻斷惡性循環(huán)7。傳統(tǒng)的胃腸減壓，使用插入的胃管將咽下的空氣和胃中的食物吸收并排除，從而解決腸管脹滿，阻止腸梗阻惡化。小腸完全梗阻或低位梗阻時(shí)，胃管減壓不能改變梗阻狀態(tài)。此時(shí)，只有將導(dǎo)管插入臨近梗阻部位進(jìn)展吸引減壓，才能排除積氣和積液，從而解決梗阻病癥。腸梗阻導(dǎo)管進(jìn)入十二指腸，隨著胃腸蠕動，對堵塞的上面局部直接施行減壓，也可通過腸導(dǎo)管注入中藥、生植物油等，直接作用于梗阻的上部，那么腸梗阻可以全部得以解除810。本研究觀察到，在常規(guī)治療的根底上加用腸梗阻導(dǎo)管，可有效緩解腹痛、腹脹，促進(jìn)肛門排氣、排便，明顯減少患者的胃腸減壓量。假如堵塞部位為完全堵塞狀態(tài)，那么無論怎樣在上部減壓，也不能改變堵塞狀態(tài)。腸梗阻導(dǎo)管只有插入堵塞部位的直接上部進(jìn)展吸引減壓，才能以吸引減壓療法解除腸梗阻病癥。因此，腸梗阻導(dǎo)管的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)也是判斷是否可以繼續(xù)施行吸引療法的根據(jù)。即使是完全梗阻，腸梗阻導(dǎo)管減壓治療后，可減輕梗阻以上的小腸擴(kuò)