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文檔簡介
1、腎內(nèi)科病例討論課件1第一頁,共十七頁。2 現(xiàn)病史:患者李,男,77歲,因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識(shí)模糊入院,1周余前無誘因家人發(fā)現(xiàn)患者雙下肢腫脹,以雙側(cè)足背較明顯,行走不穩(wěn),同時(shí)精神差,整日呈昏睡狀,意識(shí)模糊,無四肢抽搐、麻木,無昏迷,無言語不清,無頭暈及眼花,無胸悶及心悸,無咳嗽及咳痰,無尿頻、尿急、尿痛,無排尿困難,無發(fā)熱及寒戰(zhàn),無惡心及嘔吐,未予處理,癥狀無改善,反而進(jìn)行性加重,現(xiàn)為求進(jìn)一步診治到我院就診,門診擬:“雙下肢腫脹查因”收住院 。既往史:有“高血壓病”病史,一直予口服藥物控制平穩(wěn),有“雙側(cè)大隱靜脈曲張”史。 于12天前騎單車出去游玩時(shí)出現(xiàn)車禍(具體情況不詳)被送至當(dāng)?shù)?/p>
2、醫(yī)院就診,完善頭部CT平掃示:左側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗塞;胸部CT示:雙側(cè)肺氣腫并右肺上葉小肺大泡形成;查肝功能:AST 794u/l,磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L,予治療2日后痊愈出院,具體診治情況不詳 入院查體:T36.7,R 19次/分,HR96次/分, BP 145/69 mmHg。呈嗜睡狀 ,雙肺呼吸音粗,可聞及散在的濕羅音,心音低鈍,律齊,未聞及病理性雜音。腹平軟,全腹無壓痛及反跳痛,肝腎區(qū)叩擊痛(),雙側(cè)足背可見散在的結(jié)痂,無膿皰,雙下肢腫脹明顯,由足背波及到小腿,呈凹陷性水腫,無法捫及足背動(dòng)脈搏動(dòng),肢端皮溫低。四肢肌力、肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出。 第二頁,共
3、十七頁。3電解質(zhì)及肝腎功能示:K+9.09mmol/l,Na+134.4mmol/l,Cl- 104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN 68.79 mmol/l,Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。 血?dú)夥治鍪荆篜H 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE20mmol/l。BNP 21007pg/ml。 心梗3項(xiàng)示:CK-MB 86.79ng/ml,肌紅蛋白 112ng/ml 入院后輔助檢查:第三頁,共十七頁。4概 念 總結(jié)病例:1、老年男性,77歲,因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識(shí)模糊 ”收入外科,當(dāng)日因全身多
4、臟器衰竭 轉(zhuǎn)ICU治療。 2、12天前有車禍外傷史,在外院治療,治療2日后出院。 3、查體:生命體征平穩(wěn),雙肺可聞及散在的濕羅音,心音低鈍,雙側(cè)足背可見散在的結(jié)痂,無膿皰,雙下肢腫脹明顯,由足背波及到小腿,呈凹陷性水腫,無法捫及足背動(dòng)脈搏動(dòng),肢端皮溫低 4、入院檢查:電解質(zhì)及肝腎功能示:K+9.09mmol/l,Na+ 134.4mmol/l, Cl-104mmol/l,Ca2+1.86mmol/L,BUN 68.79 mmol/l,Cr2656umol/l,ALT274U/L,AST102U/L。血?dú)夥治觯篜H 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE20mmo
5、l/l。BNP 21007pg/ml。心梗3項(xiàng)示:CK-MB 86.79ng/ml,肌紅蛋白 112ng/ml磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L 第四頁,共十七頁。5入院診斷(icu)1、全身多器官功能衰竭(心、腎) ;2、雙下肺感染;3、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞 4、急性冠脈綜合征 第五頁,共十七頁。6擬討論的問題:1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、腎);2、需要做的進(jìn)一步檢查3、 進(jìn)一步治療方式;第六頁,共十七頁。7入院后治療:轉(zhuǎn)入ICU后,持續(xù)血液凈化術(shù)、抗感染、營養(yǎng)心肌、維持電解質(zhì)平衡等對癥支持治療 。好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科繼續(xù)抗炎、抗凝、抗血小板、降壓、擴(kuò)冠、營養(yǎng)心肌、護(hù)肝、補(bǔ)液、血液透析等
6、治療。 第七頁,共十七頁。8引起腎功能衰竭的原因:1、引起全身多器官功能衰竭的原因(心、腎);2、需要做的進(jìn)一步檢查3、 進(jìn)一步治療方式;依據(jù):第八頁,共十七頁。91、橫紋肌溶解癥 依據(jù):17天前連續(xù)劇烈運(yùn)動(dòng)12小時(shí)后出現(xiàn)雙下肢腫脹,于當(dāng)?shù)蒯t(yī) 院查肌酸激酶達(dá)15202U/L。 2、急性腎功能衰竭 :依據(jù):起病急,病程短,入院時(shí)血Cr2656umol/l,既往無慢性腎病病史 3、高鉀血癥 4、急性冠脈綜合癥 5、高血壓3級 極高危組 6、雙下肺感染 7、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞 轉(zhuǎn)入診斷:第九頁,共十七頁。10橫紋肌溶解癥:橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis,RM)是指各種原因引起的橫紋
7、肌(骨骼肌)細(xì)胞受損、溶解,從而使細(xì)胞膜的完整性發(fā)生改變,肌細(xì)胞內(nèi)容物(包括鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸)釋放進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán),并可致死的一組臨床綜合征。該綜合征可出現(xiàn)局部及全身癥狀,可能發(fā)生早期或晚期并發(fā)癥。對橫紋肌溶解癥的早期診斷和干預(yù)是防止晚期并發(fā)癥的關(guān)鍵 析:早在1881年Fleche就首先報(bào)道了由于肌肉受壓迫所致的 RM,但未受重視。二次世界大戰(zhàn)中因?yàn)橥鈧霈F(xiàn)了大量的 RM。那時(shí)稱之為擠壓綜合癥。以后報(bào)道逐漸增多,并出現(xiàn)了許多非外傷因素,如中毒、感染等造成的非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥NRM第十頁,共十七頁。11橫紋肌溶解癥:第十一頁,共十七頁。12橫紋肌溶解癥病因:1肌肉直接
8、缺血或損傷任何原因造成的肌肉缺血、損傷2.過量運(yùn)動(dòng)過量體育鍛煉和軍事訓(xùn)練,尤其在悶熱潮濕的環(huán)境下,容 易導(dǎo)致RM,亦稱運(yùn)動(dòng)型RM3.感染因素病毒、細(xì)菌和其它病原體感染機(jī)體后可以引起。 細(xì)菌:主要肺炎球菌和軍團(tuán)菌所致的細(xì)菌性肺炎,其中軍團(tuán)菌感染占50%-青年 病毒:流感病毒A和B,患者除流感癥狀外,伴有嚴(yán)重的肌痛和咖啡色樣尿-兒童和老人 瘧原蟲和鉤端螺旋體感染4.藥物:降脂藥物他汀類藥物,可以在藥物的治療范圍內(nèi)出現(xiàn)(10- 80mg/d)服藥后36h-24個(gè)月間發(fā)生,但大部分發(fā)生在用藥3個(gè)月以后,酮康唑、環(huán)孢素、嗎啡、海洛因等。5.其他:急性中毒(CO.有機(jī)磷),代謝、遺傳性疾病等第十二頁,共十
9、七頁。13RM導(dǎo)致ARF的機(jī)制:1腎臟的缺血RM引起腎缺血的機(jī)理如下:1)肌肉壞死使大量液體流到了第三腔室,使的血管內(nèi)的有效血容量減少:2)肌肉受損后大量內(nèi)毒素釋放入血使腎血管收縮,加重腎缺血;3)NO作為一種重要的血管擴(kuò)張劑,在維持腎臟髓質(zhì)的氧供方面起很大作用,肌肉受損時(shí),肌紅蛋白大量生成使NO合成減弱,清除增加 ,加重了腎髓質(zhì)缺血缺氧的情況第十三頁,共十七頁。14RM導(dǎo)致ARF的機(jī)制:2肌紅蛋白管型的形成肌紅蛋白管型的形成造成腎小管腔的阻塞,引起ARF 即紅蛋白管型的形成與下列因素有關(guān):1)肌肉受損后,大量肌紅蛋白的形成超過腎的閾值,易形成管型,阻塞腎小管。2)有效血容量的不足、脫水、腎缺
10、血更易導(dǎo)致管型的形成。3)酸性條件下可促進(jìn)管型的形成,相反,堿性條件下則可加速肌紅蛋白的溶解。4)腎小管遠(yuǎn)端的TammHorsfall蛋白與肌紅蛋白結(jié)合,更易管型的形成。5)腎小管上皮細(xì)胞表面integrin的受體的表達(dá),也促進(jìn)了管型的形成第十四頁,共十七頁。15RM導(dǎo)致ARF的機(jī)制:3肌紅蛋白對腎小管的直接毒性作用 目前認(rèn)為在RM中肌紅蛋白對腎小管的直接毒性可能是導(dǎo)致ARF的更重要原因。除Hb可轉(zhuǎn)化為高鐵血紅索對腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用外,在動(dòng)物模型中,發(fā)現(xiàn)腎近端小管上皮細(xì)胞功能也受到損害。具體原因可能是:1)細(xì)胞能量代謝障礙導(dǎo)致腎小管缺血性損傷;2)大量的自由基使腎小管上皮細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化。以上兩方面的共同作用使得細(xì)胞呼吸受到抑制,ATP生成減少,加重了受損細(xì)胞的能量危機(jī),最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第十五頁,共十七頁。16 臨床表現(xiàn):1 局部肌肉組織麻木、腫脹、疼痛、變硬或有“注水感”,嚴(yán)重的破潰、感染。 2. 肌球蛋白血癥或肌球蛋白尿。 3 74 一100的患者出現(xiàn)血肌酸激酶及其同工酶的明顯增高,CPK的增高與血肌酐和尿酸呈正相關(guān),與血鈣呈負(fù)相關(guān)。
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