護理用心電圖課件

1、心電示波心電圖ECG理論基礎(chǔ)正常心電圖心律失常護理記錄一些問題心室率、心房率？房顫時心率的記錄？逸博律？P波逆行？完全代償、不完全代償、等周期代償間歇？等電位線？偶發(fā)，陣發(fā)與頻發(fā)差傳心電圖ECG心電圖：心臟在每個心動周期中，由起搏點、心房、心室相繼興奮，伴隨著生物電的變化，通過心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形（簡稱ECG）。心電圖是心臟興奮的發(fā)生、傳播及恢復過程的客觀指標。一導聯(lián)-十八導聯(lián) 電圖記錄紙:心電圖是被記錄在布滿大小方格的紙上，每一條細豎線和每一條細橫線也是相隔 1mm ，它們圍成了 1mm 見方的小格。心電圖記錄紙是按照國際規(guī)定的標準速度移動的，移動速度為 25mm/s

2、 ，即橫向的每個小細格代表 0.04s ；每兩條粗線之間的距離就是代表 0.2s 。國際上對記錄心電圖時的外加電壓也是有規(guī)定的，即外加 1mV 電壓時，基線就應該準確地抬高 10 個小格，也就是說，每個小橫格表示 0.1mV ，而每個大格就表示 0.5mV ，每兩個大格就代表了這 1mV 。 理論基礎(chǔ)心臟有節(jié)奏地收縮和舒張有賴于心電的產(chǎn)生、傳導和血液供應。心電產(chǎn)生過程中心肌細胞膜和分布在膜內(nèi)外不同成分不同濃度的離子發(fā)揮重要作用。靜息期膜電位的形成：心肌細胞處于靜息期時（細胞膜無受刺激）k+順著濃度差由內(nèi)向外轉(zhuǎn)移，而A-分子量過大不能外移，所以膜內(nèi)相對成為負值增加，直至鉀離子的轉(zhuǎn)移達到膜內(nèi)外的電

3、化學平衡。此時膜表面電位差為0電位，而膜內(nèi)較膜外低90mv，這就是靜息期膜電位。（臨床上應用極化液治療心律失常的基本原理就是依靠Na-K泵排出膜內(nèi)的鈉離子鈣離子，攝回鉀離子，使帶電的舒張期心肌細胞膜內(nèi)外離子的分布保持靜息狀態(tài)水平。）動作電位 除極：0時相：鈉離子內(nèi)移，使膜內(nèi)電位迅速上 升到+20mv 復極：除極后極化狀態(tài)的再現(xiàn)：1時相：鈉離子停止內(nèi)移，氯離子內(nèi)移；2時相：鈣離子在膜內(nèi)達到一定程度，鉀離子外移；3時相：鉀離子外移靜息期：再次除極之前，心肌細胞膜要逆著膜內(nèi)外離子的濃度差由ATP供能將除極時內(nèi)移Na+和復極時出膜的K+轉(zhuǎn)移到膜外和膜內(nèi)。4時相。P-R段從P波起點到QRS波群起點稱P-

4、R間期，從P-R間期中減去P波的時間即P-R段正常P-R間期0.12-0.20秒正常P-R段0.09-0.11秒，左房肥大時P波時限增寬可致P-R間期0.20秒；但只要P-R段沒有延長，仍不能診斷一度房室傳導阻滯P-R間期代表廣義的房室交界區(qū)P-R段代表了激動通過除結(jié)間束以外的傳導系統(tǒng)的時間ST段代表心室復極；起于QRS波群終點，止于T波起點正常形態(tài)的ST段繼QRS波群后逐漸上升自然過渡為T波升支，二者之間沒有水平段和明顯的分界線，任何水平型、下斜型、和弓背型改變均視為異常ST段。正常ST段與等電位線在同一水平，（等電位線是在靜息情況下的電位）各導聯(lián)較等電位線下移0.05mv，較等電位線上移肢

5、體和V5、V6導聯(lián)0.1mv ，其它胸導聯(lián)0.3mv時間：0.05-0.12秒T波代表心室復極電位變化升支緩慢、降支陡直，與QRS波群主波方向一致振幅:以R波為主的導聯(lián)， T波振幅 0.1mv并且大于同導聯(lián)R波的110，胸導聯(lián)2.0mv時間0.05-0.25秒心律失常竇性心律失常竇性心動過緩竇性心動過速竇性停搏病態(tài)竇房結(jié)綜合癥房性早搏房性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速房撲房顫房室交界區(qū)性早搏心律失常室性心律失常 室性期前收縮 室性心動過速 室撲 室顫房室傳導阻滯、- 型、 - 型房室傳導阻滯 房室傳導阻滯竇房傳導阻滯心律失常預激綜合征電解質(zhì)紊亂心肌缺血心肌梗死竇性心動過速竇房結(jié)沖動形成的速率超過

6、每分鐘100次，稱為竇性心動過速，速率常在每分鐘101160次之間。竇性心動過速開始和終止時，其心率逐漸增快和減慢在疾病狀態(tài)中常見的病因為發(fā)熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。一般無需特殊治療，只要消除誘發(fā)因素就會自行恢復。竇性心動過速亦可由某些疾病引起，如發(fā)熱、貧血、妊娠等，此時主要應針對病因治療。竇性心動過速(1)竇性心律, 心率 100 bpm；(R-R 間期或 P-P間期) 0.60 sec； (2) P-R 間期0.12s；(3)心率過快時P波可重疊在前一心律的T波上。竇性停搏竇房結(jié)在一定時間內(nèi)不能形成激動稱竇性停搏在顯著延長的PP間期內(nèi)無P波，長PP與短PP

7、無倍數(shù)關(guān)系?？捎幸莶蛞莶穆?。與房性期前收縮未下傳區(qū)分(p波)病態(tài)竇房結(jié)綜合癥是由于竇房結(jié)或其周圍組織的器質(zhì)性病變導致起搏和或傳導機能障礙，產(chǎn)生多種心律失常而引起頭暈乏力、記憶力減退和反應遲鈍以及以腦供血不足為主要表現(xiàn)的多種癥狀的綜合征顯著的心動過緩（50bpm)竇性停搏或竇房阻滯竇房阻滯與房室阻滯并存（雙結(jié)病變）慢快綜合征交界區(qū)逸搏心律 房性心律失常房性早搏相對于竇性節(jié)律或基本節(jié)律提前出現(xiàn)1-2次的主動心房搏動稱房性期前收縮或房性早搏，簡稱房早P波提前發(fā)生與竇性P波形態(tài)不一樣QRS 0.20sec，無QRS波群脫落- 型房室傳導阻滯-型（文氏型)：P-R間期進行性延長，直至出現(xiàn)一次P波后激

8、動受阻不能下傳心室- QRS波群脫落，形成長R-R間期R-R間期進行性縮短長R-R間期2倍正常R-R間期-型（莫氏型）PR間期固定，P-P間期規(guī)則，P波后突然出現(xiàn)QRS波群脫漏。（房室4:3傳導、2:1傳導）房室傳導阻滯亦稱完全性房室傳導阻滯，此時心房和心室分別由兩個起搏點控制，通常心房由竇房結(jié)或心房內(nèi)異位起搏點控制，心室由阻滯部位以下的另一起搏點控制，二者完全無關(guān)心房波與QRS波群各自以其自有的頻率出現(xiàn)，心房率快于心室率，任何時相出現(xiàn)的心房波后均不繼以下傳的QRS波群代表心室率的R-R間期大于2個P-P周期，形成完全性房室傳導阻滯竇房傳導阻滯型PP間期進行性縮短，直至一次P波脫落（出現(xiàn)一較長

9、無P波的間隔）長PP間期2倍短PP間期型PP間期固定長PP間期2倍短PP間期預激綜合癥指來自心房的激動通過房室旁道預先激動部分心室肌，與正常房室傳導系統(tǒng)下傳的激動在心室形成同源（竇性或房性）但不同路的融合波，表現(xiàn)出一組以P-R間期縮短、QRS波起始部有預激波、且時限增寬為特點的預激三聯(lián)征射頻消融顯性預激綜合征機制示意圖 A.旁路預激心室形成波；B.正路下傳心室開始快速除極，波結(jié)束(旁路繼續(xù)預激心室被掩蓋)；C.旁、正兩路共同除極心室結(jié)束，形成單源性心室融合波(在形成波的同時影響波形和終末向量)。 預激綜合征典型預激的心電圖：P-R間期縮短，0.12S預激波： QRS波前40ms的激動波定義為預

10、激波，延緩、粗頓，002-008s。QRS波群時間延長，0.1SST-T繼發(fā)改變；可發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速或心房顫動電解質(zhì)紊亂：低血鉀低血鉀的典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置，時限增寬，U波增高QT-U間期延長。常出現(xiàn)室早、室速、室撲室顫，房性心動過速、房撲房顫高血鉀高鉀血癥時，細胞外的鉀離子濃度高于細胞內(nèi)的鉀離子濃度，使得心肌細胞的鉀離子內(nèi)流減少，復極化減慢，心率減慢，甚至停搏。心電圖表現(xiàn)為高聳T波，ST段縮短，QRS波增寬，P波消失，房室傳導阻滯等。如果高鉀血癥不是很嚴重，可以用排鉀利尿藥物促進鉀的排出，如果比較嚴重，最有效的辦法是血液透析 心肌缺血缺血的部位、程度、持續(xù)時間不同心電圖表現(xiàn)不同，通常引起心肌復極過程的ST段和T波改變。心內(nèi)膜下心肌出血- T波高尖心外膜下- T波倒置應結(jié)合臨床癥狀應排除顱腦損傷、鎮(zhèn)靜藥物長期應用、恐怖焦慮所致T波改變心肌梗死高尖T波：常出現(xiàn)在急性心肌梗死早期 。ST 段抬高，與T波融合形成單向曲線。病理性Q波。T 波改變：倒置對稱T 波。對應導聯(lián)出現(xiàn)高