呼吸衰竭幻燈課件

1、 呼 吸 衰 竭 解放軍總醫(yī)院304臨床部 崔德健呼吸衰竭: 呼吸系統(tǒng)臟器功能損害，導(dǎo)致缺O(jiān)2或缺O(jiān)2伴CO2潴留，從而引起一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭。 呼吸衰竭可呈急性或慢性，臨床表現(xiàn)常顯著不同。急性呼衰多呈危及生命的氣體交換障礙和酸堿失衡狀態(tài)（ALI，ARDS）；慢性呼衰則為漸進(jìn)性(d,w，m)，甚至不被臨床察覺。早期可無明顯癥狀，血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：型呼衰 : PaO2 50mmHg(6.67kPa; 國外 45mmHg )單純高碳酸血癥型呼衰組織氧供應(yīng)不僅取決于PaO2，還取決于呼吸系統(tǒng)以外的疾病：心輸出量 氧輸送能力=CaO2（1.39Hb g% Sa

2、O2+0.003 PaO2）CO血紅蛋白 1g Hb可結(jié)合1.39ml O2，貧血、CO中毒 時攜氧降低氧解離曲線 曲線右移或左移，影響組織利用氧局部血流 缺氧時內(nèi)臟血流再分配，保證心、腦供 氧 發(fā)病率和病死率隨增齡而升高 與呼衰關(guān)系最密切的COPD、肺心?。夯疾÷剩?0歲患者占總患病數(shù)85 3140歲約占2，6170歲23病死率：4049歲約33/10萬； 6069歲約450/10萬； 80歲約1581/10萬 近15年COPD病死率從26%降至10%重癥肺炎，肺纖維化，各種肺泡炎，塵肺，放射性肺炎，結(jié)締組織病，肺水腫（心源性、ARDS、急性高山病、復(fù)張性肺水腫）廣泛胸膜病變，肺組織及胸壁順

3、應(yīng)性降低大量液胸或氣胸，胸壁外傷，嚴(yán)重畸形，廣泛胸膜肥厚粘連神經(jīng)肌肉病變，影響呼吸驅(qū)動和調(diào)節(jié)，呼吸肌收縮無力或麻痹睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，多發(fā)性神經(jīng)炎，各種腦病，多發(fā)性肌炎，重癥肌無力，鎮(zhèn)靜、麻醉劑過量 ，嚴(yán)重低鉀通氣障礙：O2攝入和CO2排出受阻PAO2，PACO2 ，型呼衰，且以PaCO2 為主V/Q失調(diào)：健康人V/Q約為0.8 V/Q0.8，死腔效應(yīng)，肺血栓栓塞， 脂肪栓塞 V/Q0.8，分流效應(yīng)，肺纖維化， ARDS，重癥肺炎 COPD時既有V/Q增高區(qū)，又有V/Q減 低區(qū)氣體交換障礙：肺泡腔與肺毛細(xì)血管間氣體交換障礙V/Q失調(diào)早期：PaO2 ，PaCO2可正常 CO2彌散力較O2大

4、20倍，解離曲線不同，動、靜脈血PO2差異大后期:通氣減少到一定程度,PaO2 PaCO2 PaCO20.863 (mmHg)VA取決于VE及VD/VT，VE越小或VD越大， VA越小， PaCO2越高VCO2VA 彌散障礙：彌散面積減?。悍螌?shí)變，肺不張，肺切除肺泡毛細(xì)氣管膜增厚：肺纖維化，肺 水腫血流經(jīng)肺毛細(xì)血管時間過短:肺氣腫 ，肺切除流經(jīng)肺毛細(xì)血管總血量減少:貧血， 血容量過低，低氧性血管收縮彌散障礙：O2彌散受阻，CO2因呼吸加快彌散過多 PaO2 PA-aO2 PaCO2 呼吸系統(tǒng)及其調(diào)控CNS傳出神經(jīng)外周神經(jīng)呼吸肌胸壁氣道肺泡傳入神經(jīng)CNS化學(xué)感受器PaO2PaCO2VAVECO2

5、潴留可視為呼吸泵衰竭（通氣量顯著降低）的標(biāo)志，缺氧則主要由肺泡病變（V/Q 失調(diào) 、肺內(nèi)分流、彌散障礙）引起效應(yīng)器 呼衰的病理生理 缺O(jiān)2 危害較PaCO2增高更嚴(yán)重心血管系統(tǒng)：10ml/min/100g，缺O(jiān)2興奮交感神經(jīng)，早期心率增快，血壓升高，心輸出量增加；慢性缺O(jiān)2心輸出量可降低；心腦血管擴(kuò)張，心肌損傷，脂肪性變，小灶壞死出血， 心肌纖維化，心律失常；腹腔臟器（肝、腎）血管收縮；肺血管收縮，肺動脈高壓， 肺心病中樞神經(jīng)系統(tǒng)：3ml/min/100g； 皮層最敏感，毛細(xì)血管通透性 ，腦水腫，腦循環(huán)受阻，供O2更 。輕、中度缺氧中樞激惹，重度缺氧中樞抑制，慢性缺氧精神異常和神經(jīng)肌肉興奮性呼

6、吸系統(tǒng)：中樞對缺氧敏感性CO2低 ，PaO2 60mmHg時通氣量開始增加， PaO2 30-40mmHg通氣量才達(dá)峰值；慢性缺氧通氣量增加較明顯血液系統(tǒng)：刺激造血，高紅細(xì)胞血癥，有利攜氧，但增加血粘滯度，血流阻力增加，加重心臟負(fù)擔(dān)，促凝血及DIC肝、腎功能：腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低，腎小管變性壞死；肝小葉中心區(qū)變性壞死，肝腎功受損；胃腸功能紊亂，胃粘膜糜爛及腸脹氣等細(xì)胞代謝及電解質(zhì)：氧充足時1克分子葡萄糖產(chǎn)生304卡能量，無氧酵解時只產(chǎn)生16卡，能量供應(yīng)不足；乳酸性酸中毒；ATP缺乏，鈉泵受損，細(xì)胞內(nèi)K與細(xì)胞外H及Na交換，細(xì)胞內(nèi)酸中毒及高鉀血癥 CO2潴留 CO2潴留的危害不僅取決于絕

7、對值，更取決于升高的速度中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血管擴(kuò)張，血流增加，顱壓升高，PaCO2短期內(nèi)升高10mmHg，腦血流量增加50；對中樞有麻醉作用，嗜睡等抑制癥狀；CO2易透過血腦屏障，降低pH，興奮呼吸；刺激交感神經(jīng)，使兒茶酚胺分泌增多酸堿平衡：PaCO2 ，呼吸性酸中毒 HCO3 pHpK Log 0.03PaCO2 慢性呼酸靠腎重吸收和再生HCO3 代償,2h后開始，57天最大代償PaCO260mmHg，腎血流明顯減少電解質(zhì)：細(xì)胞外H增高，與細(xì)胞內(nèi)K交換，3K換2Na和1H， 血鉀 ，鈉 ；慢性II型呼衰 HCO3 ，血氯 ，因HCO3 及Cl 之和為一常數(shù)。 缺氧伴CO2潴溜頭痛，反應(yīng)遲鈍，嗜

8、睡，睡眠倒錯， 震顫，瞳孔縮小，視乳頭水腫，神志 不清，昏迷；多汗，皮膚濕暖，靜脈 脹滿，球結(jié)膜充血水腫，血壓 ，脈洪,呼吸、心率加快,嚴(yán)重者血壓 ,休克Petty總結(jié)12項(xiàng)主要臨床表現(xiàn)1、不安；2、精神錯亂；3、心動過速；4、多汗; 5、頭痛；6、中心性紫紺；7、低血壓；8、震顫運(yùn)動失調(diào)；9、胸廓擴(kuò)張無力；10、呼吸抑制；11、瞳孔縮小，視乳頭水腫 ；12、意識喪識。 前4項(xiàng)最常見肝、腎、胃腸道等功能障礙和 水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)所引起的相應(yīng)癥狀呼吸肌無力征：吸氣時腹壁向內(nèi)運(yùn)動(胸腹矛盾運(yùn)動 )；胸骨上窩、鎖骨上窩及肋間隙下陷 原發(fā)病癥狀（COPD，重癥肺炎，哮喘持續(xù)狀態(tài)、肺栓塞等）建立通

9、暢的呼吸道：體位，清除口咽部分泌物，吸痰管經(jīng)鼻吸痰 ，纖支鏡吸痰沖洗，霧化吸入及全身應(yīng)用支擴(kuò)劑，粘液溶解劑或祛痰劑，足夠入量呼衰的治療口咽導(dǎo)管:短期應(yīng)用于昏迷或上呼吸道阻塞病人氣管插管：經(jīng)吸痰及藥物治不見好轉(zhuǎn)，呼吸頻率加快，VT降低，應(yīng)用輔助呼吸肌，或出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動，是插管的適應(yīng)證。選低壓氣囊塑料或硅膠導(dǎo)管，7、7.5或8mm，經(jīng)鼻或經(jīng)口插入，管端在隆突上25cm，固定好，外露部分長度保持不變 氣管切開適應(yīng)征：需建立長期人工氣道大量分泌物生成聚積上呼吸道梗阻或損傷慢性中樞神經(jīng)或神經(jīng)肌病不能耐受插管 氣管切開優(yōu)缺點(diǎn) 優(yōu)點(diǎn)：死腔短，便于吸痰，固定牢靠，無鼻咽損傷缺點(diǎn)：出血、皮下氣腫、縱膈氣腫、感

10、染、氣管損傷等并發(fā)癥，護(hù)理量大 人工氣道可損壞防御機(jī)制，影響咳嗽排痰，促使誤吸，失去鼻粘膜加溫加濕作用。預(yù)防感染和氣道濕化十分重要。藥物治療祛痰劑：鹽酸氨溴索，N-乙酰半胱胺酸等支氣管擴(kuò)張劑：沙丁胺醇、異丙托品、布地 奈德溶液噴射霧化器霧化吸入；口服茶堿類 ；全身應(yīng)用皮質(zhì)激素呼吸興奮劑：有爭議，作用有限，易耐受，增加氧耗，呼吸肌疲勞者慎用；部分病人可降低PaCO2，在氣道通暢的基礎(chǔ)上，可酌情試用氣動霧化器的特點(diǎn)AECOPD病人缺乏足夠吸氣流速和肺活量，配合能力差，不宜用定量吸入器（pMDI）和粉劑吸入器（都保、準(zhǔn)納器）氣動霧化器： 不需病人刻意配合，平靜潮氣量呼吸時，藥物也能沉 積于肺部 提供

11、的藥顆粒直徑適宜，多數(shù)在36m 不增加氣道阻力 能同時吸入多種藥液(雞尾酒) 口咽部沉積較少，口器中30%-70%達(dá)支氣管，副反應(yīng)小 耐用，部件容易清洗消毒 有噪音氣動噴射霧化器霧化液容量：26ml動力要求：霧化泵或氧氣動力氧氣流量應(yīng)68升/分噴射霧化器工作原理 氧療：提高PAO2，進(jìn)而提高PaO2 ，吸30%O2 ，PAO2 可提高60mmhg。減低呼吸肌和心臟負(fù)荷；伴心腦疾 病者PaO2應(yīng)比60mmHg更高；輕中度通氣障礙、V/Q 失調(diào)或彌散障礙氧療效果好，重度V/Q失調(diào)效果欠 佳，肺內(nèi)分流最差； PaO2 40-60mmHg應(yīng)予氧療， 40mmHg必須積極氧療控制性氧療：用于慢性II型呼

12、衰中樞對CO2敏感性降低，呼吸靠低氧刺激維持；氣體交換失常 高FiO2使低V/Q區(qū)原收縮的血管舒張，減少通氣正常區(qū)血流，形成新高V/Q區(qū)或使原有高V/Q更高，死腔量增加，VD/VT增大，有效通氣量降低；HbO2攜CO2能力 HbO2是還原型Hb的1/3控制性氧療：低濃度持續(xù)給氧，維持生理需要的氧水平，不影響CO2排出。FiO2 0.25-0.30，流量5L/min時，F(xiàn)iO2=0.210.04O2(L/min)SaO290%，心率減慢，神志轉(zhuǎn)清，尿量增多, 是組織灌流改善的標(biāo)志。間歇給氧前后肺泡氣分壓(mmHg)變化舉例 肺泡氣 O2療前 O2療中 O2療后 PAO2 70 100 60 PA

13、CO2 70 80 80 PAH2O 47 47 47 PAN2 573 533 573 總計 760 760 760 高濃度氧療：I型呼衰（急性肺水腫、ARDS、重癥肺炎等），盡早使PaO260mmHg，減輕缺氧對臟器的損害。短期用FiO2 0.50.6或更高濃度的氧，再降至0.4的安全水平，防止氧中毒給氧方法低濃度氧療: 用鼻塞及鼻導(dǎo)管法；慢性肺心病、高Hb、運(yùn)動明顯受限者宜長期氧療，15h/d高濃度氧療: 用文丘里面罩法（24-50% O2），經(jīng)機(jī)械通氣給氧，高壓氧療機(jī)械通氣治療：維持必需的肺泡通氣量，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，挽救患者生命適應(yīng)癥慢性呼衰（型為主）急性期經(jīng)積極治療無改善者急性呼