中風(fēng)常見并發(fā)癥的針刺治療詳解演示文稿

1、中風(fēng)常見并發(fā)癥的針刺治療詳解演示文稿第一頁，共四十三頁。（優(yōu)選）中風(fēng)常見并發(fā)癥的針刺治療第二頁，共四十三頁。以針灸為特色的全國示范中醫(yī)院天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院自上個(gè)世紀(jì)70年代以來對中風(fēng)開展了系統(tǒng)的臨床研究和深入的基礎(chǔ)研究，形成了一套以針灸治療為中心的診療體系，并在治療并發(fā)癥方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院第三頁，共四十三頁。臨床常見并發(fā)癥 血管性癡呆 睡眠倒錯(cuò) 假球麻痹 呼吸衰竭 共濟(jì)失調(diào) 肩-手綜合征 癲癇 尿失禁、尿渚留 視覺障礙 便秘 十大常見并發(fā)癥！第四頁，共四十三頁。1 血管性癡呆血管性癡呆（VD）是因腦血管疾病所致的智能及認(rèn)知功能障礙臨床綜合征。西方國家VD占

2、所有癡呆的1520，我國要高于這個(gè)比例，常表現(xiàn)為波動(dòng)性病程或階梯式惡化，療效及預(yù)后較好，尤其早期病情不嚴(yán)重時(shí)，故VD的早期診斷和早期治療具有很大意義。目前對VD的危險(xiǎn)因素了解還不清楚，年齡、糖尿病、既往卒中史、卒中部位及大小、卒中合并失語及文化程度低等可能易導(dǎo)致癡呆。第五頁，共四十三頁。血管性癡呆多梗死性癡呆（MID）是VD中最常見的類型，占VD的39.4左右；反復(fù)發(fā)生卒中后病變累及雙側(cè)半球。臨床表現(xiàn)沒有特異性，患者有多次缺血性腦血管病事件病史；具有腦梗死局灶定位體征，如中樞性面癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性球麻痹等；認(rèn)知功能障礙表現(xiàn)近記憶力、計(jì)算力減退，表情淡漠，焦慮，少

3、語，抑郁或者欣快，不能勝任以往熟悉的工作和進(jìn)行正常交往，以至于外出迷路，不認(rèn)家門，穿錯(cuò)衣褲，最終生活不能自理?？杉毙云鸩『碗A段性進(jìn)展，智能損害表現(xiàn)為幾種不同的精神活動(dòng)障礙，與血管病變的部位及大小有直接關(guān)系。第六頁，共四十三頁。 百會(huì)、四神聰、風(fēng)池、人中 內(nèi)關(guān)、 合谷、太沖 、三陰交針刺取穴手法：百會(huì)、四神聰、風(fēng)池三穴小幅高頻補(bǔ)法， 人中雀啄瀉法、內(nèi)關(guān)大幅低頻瀉法，三陰 交穴針體與脛骨成45度角斜刺，提插補(bǔ)法。 第七頁，共四十三頁。諸多研究表明，針刺治療VD療效肯定。針刺與喜德鎮(zhèn)、都可喜、尼莫地平等西藥進(jìn)行比較，療效優(yōu)于藥物。針刺干預(yù)血管性癡呆的機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)： 1.對VD模型動(dòng)物行為學(xué)方面

4、的影響：報(bào)道以腦缺血再灌注制作擬血管性癡呆小鼠模型，以跳臺(tái)法、水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察模型動(dòng)物，發(fā)現(xiàn)針刺能夠縮短其反應(yīng)時(shí)間(學(xué)習(xí)能力評(píng)價(jià)指標(biāo))、延長潛伏期(記憶能力評(píng)價(jià)指標(biāo))，縮短游完全程時(shí)間，減少錯(cuò)誤次數(shù)。 2. 針灸對血液流變學(xué)的影響：近年來的研究普遍認(rèn)為腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致腦血流下降是引起VD的主要因素，而脂代謝紊亂、血液粘滯度的增高又是引發(fā)或加速動(dòng)脈硬化的重要因素。因此，調(diào)節(jié)脂代謝紊亂、降低血液粘滯度己成為防治VD的主要措施。針刺能著改善VD患者血液流變學(xué)指標(biāo)，改善高血脂、高凝狀態(tài)，明顯降低VD患者全血高切和低切粘度，紅細(xì)胞壓積、血漿內(nèi)皮素水平明顯降低。 第八頁，共四十三頁。3.針灸對腦部缺血、缺氧狀

5、態(tài)的影響：腦血管病變時(shí)，局部腦區(qū)缺血、缺氧，而缺氧、酸中清可使局部病灶血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙，血小板、紅細(xì)胞聚集，血液呈高凝狀態(tài)。針刺干預(yù)能調(diào)控各類血管因子，影響血小板聚集和血管通透性，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)開放等，改善缺血、缺氧狀態(tài)。針刺可提高正常小鼠的6-酮一前列腺素F1含量，即提高其抗血小板聚集、擴(kuò)血管能力。針刺配合中藥灌胃后，血管性癡呆模型大鼠血清中降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)顯著升高及內(nèi)皮素(ET)含量顯著降低。所以，針刺可能通過提高6-酮一前列腺素F1 和CGRP含量，以及降低ET含量等途徑，以改善缺血腦組織的血液循環(huán)狀況。第九頁，共四十三頁。4.針灸對抗氧化酶系統(tǒng)的影響：自由基是引起腦缺血缺

6、氧后神經(jīng)細(xì)胞損害的重要因素之一，一氧化氮(NO)作為一種自由基，在腦缺血最初幾小時(shí)內(nèi)具有松弛平滑肌、維持腦血流、抑制血小板黏聚而對細(xì)胞起保護(hù)作用，但在隨后的時(shí)間里則具有神經(jīng)細(xì)胞毒性作用；此外研究表明NO還參與動(dòng)物的學(xué)習(xí)記憶過程、神經(jīng)遞質(zhì)釋放及腦血流的調(diào)節(jié)。超氧化物歧化酶(SOD)為機(jī)體直接清除自由基的重要酶類，也是針刺治療VD的研究熱點(diǎn)。研究證明，針刺對VD患者抗氧化酶系統(tǒng)有一定的影響，而對于NO含量的影響報(bào)道以海馬區(qū)增加為最。第十頁，共四十三頁。5.針灸對VD患者海馬區(qū)結(jié)構(gòu)與功能的影響：海馬既是缺血損傷敏感腦區(qū)，又是學(xué)習(xí)記憶的相關(guān)腦區(qū)，因此是目前研究VD最多的腦部結(jié)構(gòu)之一。海馬腦區(qū)的結(jié)構(gòu)和功

7、能的狀態(tài)，能夠反應(yīng)VD癥狀輕重和治療效果。在大鼠學(xué)習(xí)記憶發(fā)生障礙時(shí)，海馬CAI區(qū)可見細(xì)胞減少，兩者呈正相關(guān)，而VD大鼠模型可見神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS )的免疫陽性細(xì)胞明顯增加。針刺能明顯增加海馬CAI區(qū)場數(shù)目、數(shù)密度、面密度，大鼠減輕海馬CAI區(qū)神經(jīng)元丟失，c-fos蛋白表達(dá)增加，nNOS蛋白表達(dá)減少，神經(jīng)元丟失比率較VD模型組減少。推測，針灸對于VD患者學(xué)習(xí)記憶能力的改善作用可能與減少海馬CAI區(qū)神經(jīng)元的丟失和nNOS蛋白的表達(dá)以及增加c-fos的表達(dá)有關(guān)。第十一頁，共四十三頁。2 假性球麻痹假球麻痹（PBP）是指雙側(cè)皮質(zhì)腦干束受損后出現(xiàn)聲音嘶啞、飲水發(fā)嗆、吞咽困難等，并常有強(qiáng)哭、強(qiáng)笑

8、、下頜反射、掌頦反射亢進(jìn)等癥狀。因無咽部感覺喪失，咽反射保留，無舌肌萎縮和肌束震顫等因舌咽、迷走神經(jīng)核及神經(jīng)病變所致的真性球麻痹的癥狀，故稱假性球麻痹。第十二頁，共四十三頁。針刺治療取穴：風(fēng)池、完骨、天柱、翳風(fēng)備注： 1.針刺方向：針向喉結(jié) 2.深度：2-2.5寸 3.手法要求：施小幅度高頻率捻轉(zhuǎn)補(bǔ)法或者咽后壁點(diǎn)刺：醫(yī)師左手用紗布牽住患者舌體前緣，右手持三寸長針迅速點(diǎn)刺患者咽后壁，手法柔和，點(diǎn)刺均勻。第十三頁，共四十三頁。PBP既是腦中風(fēng)常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，又是常見的死亡原因。近年來的研究表明，血漿內(nèi)皮素(ET)水平與腦梗塞病情輕重有關(guān)。它一方面可強(qiáng)烈地收縮血管，另一方面直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，發(fā)揮

9、其毒性作用。引發(fā)腦血管疾病的主要原因可能是ET過高，而ET水平的改變是否與PBP有關(guān)則尚無定論。大量的臨床文獻(xiàn)報(bào)道均表明，針刺治療中風(fēng)性假性球麻痹具有確切的療效。研究表明：在中風(fēng)假性球麻痹患者中存在ET 、NO異常增高的情況，針刺能夠使患者血中ET含量和NO值降低，這可能是其治療中風(fēng)性假性球麻痹的機(jī)理之一。第十四頁，共四十三頁。 共濟(jì)失調(diào)是由于小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)笨拙和不協(xié)調(diào)，而并非肌無力，可累及四肢、軀干及咽喉肌，引起姿勢、步態(tài)和語言障礙。臨床分為小腦性、大腦性、感覺性和前庭性共濟(jì)失調(diào)。3 共濟(jì)失調(diào)第十五頁，共四十三頁。小腦性共濟(jì)失調(diào)小腦的發(fā)生、結(jié)構(gòu)聯(lián)系及功能定位古小腦（

10、絨球小腦前庭神經(jīng)核前庭小腦）維持軀體平衡及眼球運(yùn)動(dòng)舊小腦（蚓部脊髓脊髓小腦）維持軀體平衡新小腦（半球大腦皮質(zhì)皮質(zhì)小腦）肢體協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng) 說明：小腦是皮質(zhì)下一個(gè)重要的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)中樞，與脊髓、前庭、大腦皮質(zhì)等有密切的聯(lián)系，它并不直接發(fā)起運(yùn)動(dòng)，而是通過對下行運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)其功能。第十六頁，共四十三頁。小腦性共濟(jì)失調(diào)的臨床表現(xiàn)姿態(tài)和步態(tài)的改變協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)障礙言語障礙眼運(yùn)動(dòng)障礙肌張力減低站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、兩足遠(yuǎn)離交叉、左右搖晃不定，并舉起上肢以維持平衡，即軀干性共濟(jì)失調(diào)，又名姿勢性共濟(jì)失調(diào)，多見于小腦蚓部病變。隨意運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性障礙，一般上肢較下肢重，遠(yuǎn)端比近端重，精細(xì)動(dòng)作比粗大動(dòng)作影響明顯。運(yùn)動(dòng)的速度、節(jié)律

11、、幅度和力量不平穩(wěn)，在動(dòng)作的初始和中止時(shí)明顯。說話緩慢，含糊不清，聲音呈斷續(xù)、頓挫及爆發(fā)式，表現(xiàn)為吟詩樣語言和爆發(fā)性語音。出現(xiàn)粗大的共濟(jì)失調(diào)性眼球震顫，尤其是與前庭聯(lián)系受累時(shí)，可出現(xiàn)雙眼來回?cái)[動(dòng)，偶爾可見下跳性眼震、反彈性眼震。出現(xiàn)姿勢或體位維持障礙，較小的力量即可使肢體移動(dòng)，運(yùn)動(dòng)幅度增大，行走時(shí)上肢擺動(dòng)的幅度增大，腱反射呈鐘擺樣。第十七頁，共四十三頁。大腦性共濟(jì)失調(diào)額葉性共濟(jì)失調(diào)頂葉性共濟(jì)失調(diào)顳葉性共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)如同小腦性共濟(jì)失調(diào)，并伴有腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、病理反射陽性，以及精神癥狀、強(qiáng)握反射和強(qiáng)直性跖反射等癥狀。對側(cè)患肢不同程度的共濟(jì)失調(diào)，閉眼時(shí)癥狀明顯，深感覺障礙多不重或呈一過性；兩側(cè)

12、旁中央小葉后部受損可出現(xiàn)雙下肢感覺性共濟(jì)失調(diào)及二便障礙。癥狀較輕，可表現(xiàn)為一過性平衡障礙，不易早期發(fā)現(xiàn)。說明：大腦性額、顳、枕葉與小腦半球之間有額橋束和顳枕橋束相聯(lián)系，故大腦受損也可以出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)，但癥狀較小腦性共濟(jì)失調(diào)不明顯，較少伴發(fā)眼球震顫。第十八頁，共四十三頁。感覺性共濟(jì)失調(diào)深感覺障礙使病人不能辨別肢體的位置及運(yùn)動(dòng)方向，并喪失重要的反射沖動(dòng)，可產(chǎn)生感覺性共濟(jì)失調(diào)。脊髓后索損害時(shí)癥狀最明顯，表現(xiàn)為站立不穩(wěn)，邁步不知遠(yuǎn)近，落腳不知深淺，常目視地面，黑暗處步行更加不穩(wěn)。特點(diǎn)是：睜眼時(shí)癥狀不明顯，閉眼時(shí)明顯，視覺輔助可減輕癥狀；閉目難立征陽性，閉眼后身體向四周搖晃，幅度大，甚至傾倒；檢查音叉震動(dòng)

13、覺及關(guān)節(jié)位置覺缺失。第十九頁，共四十三頁。前庭性共濟(jì)失調(diào)主要以平衡障礙為主，特點(diǎn)是站立或步行時(shí)軀體容易向病側(cè)傾斜，搖晃不穩(wěn)，沿直線行走時(shí)更明顯，改變頭位可使癥狀加重，四肢共濟(jì)運(yùn)動(dòng)多正常。其特點(diǎn)是：眩暈、嘔吐、眼球震顫明顯，可出現(xiàn)雙上肢自發(fā)性指誤；前庭功能檢查試驗(yàn)或旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)反應(yīng)減退或消失。病變部位越接近內(nèi)耳迷路共濟(jì)失調(diào)癥狀越明顯。第二十頁，共四十三頁。針刺提示風(fēng)府、啞門、百會(huì)、四神聰頸椎夾脊穴針刺取穴 手法：風(fēng)府、啞門、百會(huì)、四神聰四穴小幅高頻補(bǔ)法，風(fēng)府、啞門針刺深度1-2寸。第二十一頁，共四十三頁。4 癲 癇癲癇是一組由大腦神經(jīng)元異常放電引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病。腦損

14、傷引起的癲癇發(fā)作是由生理、生化諸多因素綜合產(chǎn)生，涉及到細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)缺損、細(xì)胞內(nèi)外離子含量異常、興奮性氨基酸或神經(jīng)遞質(zhì)增多，以及抑制性神經(jīng)元功能的減退。第二十二頁，共四十三頁。腦卒中癲癇的發(fā)生率各家報(bào)道不一，多在10左右。一般地說，出血性腦卒中尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血易發(fā)生癲癇；腦栓塞較其它類型腦梗塞的發(fā)病率高。位于皮質(zhì)的病灶或較大面積的病灶都為致癇的高危因素。腦卒中后的癲癇以部分性發(fā)作多見，約1/3繼發(fā)為全身大發(fā)作，少數(shù)是癲癇持續(xù)狀態(tài)。腦卒中2周內(nèi)發(fā)生的癲癇稱為早發(fā)性癲癇，與局部組織缺血缺氧有關(guān)；腦卒中發(fā)生2周后出現(xiàn)的癲癇稱為遲發(fā)性癲癇，與局部瘢痕組織行成有關(guān)。第二十三頁，共四十三頁。針刺取穴人中、

15、內(nèi)關(guān)風(fēng)池、鳩尾大陵、長強(qiáng)手法：人中、內(nèi)關(guān)、風(fēng)池手法要求同上，長強(qiáng) 穴針刺時(shí)患者膝胸位。第二十四頁，共四十三頁。1.癲癇時(shí)NOS神經(jīng)元增加，可能與癲癇所致神經(jīng)元損傷和NO介導(dǎo)的癇性放電的發(fā)生、傳播與匯集有關(guān)；針刺可通過抑制NO介導(dǎo)的神經(jīng)毒性用而抑制癲癇的形成和發(fā)展；針刺誘發(fā)的皮層抑制性電流可直接抑制癇波的傳播。針刺還可通過抑制NOS NO途徑抑制癇波的啟動(dòng)和傳播。第二十五頁，共四十三頁。2.針刺調(diào)節(jié)腦內(nèi)氨基酸的濃度：氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)等對癲癇發(fā)作起抑制作用，而谷氨酸(Glu) 、天門冬氨酸(Asp)、?；撬?Tau)等對癲癇發(fā)作起促進(jìn)作用。針刺可明顯降低癲癇

16、大鼠腦干谷氨酸（Glu）水平，提高氨基丁酸（GABA）與谷氨酸（Glu）比值，說明針刺可調(diào)整腦內(nèi)氨基酸類遞質(zhì)達(dá)到防治癲癇的作用。大鼠癲癇模型組腦內(nèi)興奮性氨基酸天門冬氨酸（Asp）、谷氨酸（ Glu ）升高明顯，而抑制性氨基酸GABA明顯降低，經(jīng)針刺后氨基丁酸、丙氨酸含量明顯升高，而谷氨酸（Glu）降低明顯。第二十六頁，共四十三頁。3.升高腦內(nèi)5羥色胺濃度：5-羥色胺 (5-HT)為單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，具有普遍的突觸后抑制作用，并能阻止突觸前興奮性遞質(zhì)的釋放，主要為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。癲癇大鼠腦內(nèi)5-HT含量明顯低于正常大鼠，毫針、磁極和西藥均能升高實(shí)驗(yàn)性癲癇大鼠腦內(nèi)5-HT含量，且針刺優(yōu)于藥物，認(rèn)為直

17、接電刺激皮層所引起的電活動(dòng)可被升高的5-HT所抑制。第二十七頁，共四十三頁。4.調(diào)節(jié)海馬內(nèi)cAMP、cGMP含量：環(huán)磷腺苷(cAMP)和環(huán)磷鳥苷(cGMP)是中樞神經(jīng)細(xì)胞的第二信使，體內(nèi)cAMP和cGMP保持一定的比例，以維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能。目前認(rèn)為cGMP與癲癇發(fā)作有關(guān)，而cAMP與抑制發(fā)作或終止過程有關(guān)。針刺后cAMP、cGMP值均明顯降低，對海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)cAMP、cGMP含量的改變有一定的調(diào)節(jié)作用，對cAMP的調(diào)節(jié)迅速但持續(xù)時(shí)間短，而對cGMP的調(diào)節(jié)緩慢而持久。第二十八頁，共四十三頁。5.與海馬內(nèi)氨基酸受體有關(guān)：一氨基丁酸的A受體(GABAA)是化學(xué)門控離子通道類受體，GABA與之結(jié)

18、合后，可致突觸后膜CL一通道開啟，以介導(dǎo)突觸后抑制效應(yīng)。谷氨酸受體有促離子型與促代謝型之分，促離子型谷氨酸受體又可分為NMDA(對N一甲基一D一天門冬氨酸)受體和非NMDA受體。GABAA受體數(shù)目減少、NMDA和非NMDA受體數(shù)目的增多，均可導(dǎo)致中樞神經(jīng)元興奮性增高而引發(fā)驚厥。針刺能部分抑制癲癇的發(fā)作，加強(qiáng)對癲癇的抑制。針刺的抗癲癇作用與海馬內(nèi)GABAA受體、NMDA受體及非NMDA受體有關(guān)。第二十九頁，共四十三頁。6.增加中樞阿片肽含量：肽類是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的低分子單鏈氨基酸連接的化合物，包括腦腸肽類、腦垂體肽和阿片樣肽。8肽膽囊收縮素(CCK-8)的減少可能與癲癇的發(fā)作有關(guān)，阿片

19、肽有內(nèi)源性抗癲癇作用。針刺可以激活腦內(nèi)的遞質(zhì)及調(diào)質(zhì)系統(tǒng)，激活對發(fā)作起抑制作用的系統(tǒng)從而抑制發(fā)作。強(qiáng)啡肽是海馬內(nèi)對癲癇發(fā)作起抑制作用的神經(jīng)遞質(zhì)，研究表明強(qiáng)啡肽免疫活性物質(zhì)濃度的降低和癲癇發(fā)作程度是平行的，而發(fā)作后內(nèi)源性強(qiáng)啡肽免疫活性物質(zhì)濃度逐漸升高。強(qiáng)啡肽直接或間接作用于海馬錐體細(xì)胞上的K受體，抑制其放電。針刺可能是增強(qiáng)內(nèi)源性強(qiáng)啡肽系統(tǒng)的活性，增加強(qiáng)啡肽的釋放，從而抑制癲癇發(fā)作。第三十頁，共四十三頁。5 視覺障礙視覺感受器到枕葉視中樞（紋狀區(qū)的楔回和舌回）的傳導(dǎo)路徑中，任何一處損害均可以造成視力障礙或視野障礙。視力障礙包括單眼視力障礙和雙眼視力障礙，視野缺損包括雙眼顳側(cè)偏盲、對側(cè)同向性偏盲以及對

20、側(cè)視野同向象限盲。第三十一頁，共四十三頁。風(fēng)池、天柱、睛明、球后針刺取穴手法：風(fēng)池、天柱手法同前，睛明穴1.5- 2寸細(xì)針深刺第三十二頁，共四十三頁。6 睡眠倒錯(cuò)睡眠倒錯(cuò)指發(fā)生在睡眠微覺醒時(shí)期和睡眠各期移行過程中的睡眠疾病，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能活躍化的一種表現(xiàn)。被認(rèn)為是一種“睡眠狀態(tài)分離”現(xiàn)象，即覺醒狀態(tài)、MREM和REM睡眠狀態(tài)之間不是截然分明和移行有序，而是一種狀態(tài)進(jìn)入到另一種狀態(tài)之中。例如，睡行癥和睡驚癥，即是NREM睡眠狀態(tài)與覺醒狀態(tài)的一種混雜表現(xiàn)，以致患者已有某種程度的清醒和活動(dòng)，但意識(shí)尚未完全恢復(fù)。第三十三頁，共四十三頁。百會(huì)四神聰上星神門三陰交針刺取穴第三十四頁，共四十三頁。7 呼

21、吸衰竭各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。 第三十五頁，共四十三頁。呼衰分型 (一)按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇幸韵聝煞N類型： 1缺氧無CO2潴留，或伴C02降低(型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)靜脈樣分流)的病例。氧療是

22、其指征。 2缺氧伴C02潴留(型) 系肺泡通氣不足所致的缺氧和C02潴留，單純通氣不足，缺氧和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來解決。 （二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 第三十六頁，共四十三頁。雙側(cè)氣舍針刺取穴天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科對26例腦出血并發(fā)中樞性呼衰的患者，在使用常規(guī)中西醫(yī)結(jié)合搶救手段(脫水、興奮呼吸等)無效后，采用針刺氣舍、人中、內(nèi)關(guān)及三陰交等穴搶救成活7例，另有6例呼吸維持4小時(shí)以上，總有效率為42.3。 臨床體會(huì)：氣舍穴對某些呼吸衰竭(如“陰脫型”中風(fēng)、杜冷丁中毒性呼吸抑制及慢性阻塞性肺氣腫病等)有恢復(fù)自主呼吸、擴(kuò)張支氣管及排痰作用。第三十七頁，共四十三頁。8 肩手綜合征發(fā)生于腦卒中后3