人體生理學(xué)呼吸

1、關(guān)于人體生理學(xué)呼吸第1頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四一、各級(jí)呼吸中樞及其相互關(guān)系支配呼吸肌的神經(jīng)元位于脊髓內(nèi)，但若切斷脊髓和延髓的聯(lián)系，呼吸運(yùn)動(dòng)將立即停止，說(shuō)明呼吸肌的節(jié)律性活動(dòng)來(lái)自脊髓以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，脊髓只是接受上位腦傳來(lái)的沖動(dòng)從而調(diào)節(jié)呼吸肌活動(dòng)的初級(jí)中樞。 第2頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四用腦干橫斷法對(duì)動(dòng)物呼吸中樞的研究表明：發(fā)動(dòng)和維持節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)的基本中樞位于延髓；腦橋的中下部存在長(zhǎng)吸中樞，長(zhǎng)吸中樞對(duì)延髓吸氣中樞有加強(qiáng)作用；腦橋上部存在呼吸調(diào)整中樞。后來(lái)的研究肯定了延髓有呼吸節(jié)律基本中樞和腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞的結(jié)論，但未證

2、實(shí)腦橋中下部有長(zhǎng)吸中樞的存在。長(zhǎng)吸中樞可能是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化系統(tǒng)的一部分，長(zhǎng)吸僅是一種受多種因素影響的非生理狀態(tài)。 （一）腦干各級(jí)呼吸中樞第3頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四第4頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四電生理學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，延髓中存在與吸氣相關(guān)的神經(jīng)元群和與呼氣相關(guān)的神經(jīng)元群，分別稱為吸氣中樞和呼氣中樞。但吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元在分布上是交互重疊的，難于劃分界限，因此吸氣中樞和呼氣中樞的概念應(yīng)從功能上來(lái)理解。 第5頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四呼吸的節(jié)律性活動(dòng)主要決定于吸氣神經(jīng)元的活動(dòng)。吸氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與吸氣節(jié)律

3、相一致的放電節(jié)律。平靜呼氣時(shí)，呼氣神經(jīng)元無(wú)明顯的自然放電，故平靜呼氣是被動(dòng)的。主動(dòng)呼氣時(shí)，呼氣神經(jīng)元呈現(xiàn)與呼氣節(jié)律一致的放電活動(dòng)。第6頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元對(duì)脊髓內(nèi)呼吸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配上具有交互抑制作用，即吸氣神經(jīng)元的下傳沖動(dòng)，一方面興奮吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，同時(shí)經(jīng)側(cè)支通過(guò)抑制性中間神經(jīng)元對(duì)呼氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。呼氣神經(jīng)元的下傳沖動(dòng)，也以同樣方式抑制吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。 第7頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四以往認(rèn)為吸氣神經(jīng)元和呼氣神經(jīng)元之間存在著直接的交互抑制作用。但近年來(lái)的電生理學(xué)研究表明，吸氣神經(jīng)元

4、興奮時(shí)可在呼氣神經(jīng)元測(cè)得抑制性突觸后電位，但呼氣神經(jīng)元興奮時(shí)卻未能在吸氣神經(jīng)元測(cè)得抑制性突觸后電位。 第8頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四呼吸調(diào)整中樞的主要存在于臂旁內(nèi)側(cè)核和Kollider-Fuse(KF)核，其作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。電生理研究表明呼吸調(diào)整中樞有三種神經(jīng)元構(gòu)成：吸氣神經(jīng)元：在吸氣時(shí)放電頻率增加；呼氣神經(jīng)元：在呼氣時(shí)放電頻率增加；吸氣呼氣跨時(shí)相神經(jīng)元：電活動(dòng)始于吸氣相，并持續(xù)發(fā)放到呼氣相。 第9頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四目前主要用中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制來(lái)解釋吸氣的發(fā)生及其向呼吸的轉(zhuǎn)換。延髓內(nèi)有些神

5、經(jīng)元可自發(fā)放電，構(gòu)成“中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器”，引起吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至：脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，引起吸氣；腦橋呼吸調(diào)整中樞，其活動(dòng)對(duì)延髓吸氣神經(jīng)元起負(fù)反饋調(diào)節(jié)；吸氣切斷機(jī)制。吸氣切斷機(jī)制還接受來(lái)自腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng)。三者共同激活吸氣切斷機(jī)制，使吸氣中斷，轉(zhuǎn)為呼氣。因肺的回縮，呼吸調(diào)整中樞和I神經(jīng)元活動(dòng)的下降，撤銷了對(duì)吸氣切斷機(jī)制的激活作用，吸氣神經(jīng)元再次興奮，進(jìn)入下一個(gè)呼吸周期。 第10頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四第11頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四關(guān)于在用力呼吸時(shí)呼氣如何成為主動(dòng)過(guò)程，以及呼吸是如何轉(zhuǎn)為吸氣？目前還

6、不清楚。 第12頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（二）大腦皮質(zhì)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)在一定限度內(nèi)人可以隨意地控制呼吸的深度和頻率，并能建立條件反射。大腦皮質(zhì)對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)途徑主要有兩條：通過(guò)對(duì)腦橋和延髓呼吸中樞的作用，調(diào)節(jié)呼吸的節(jié)律；通過(guò)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)紅核脊髓束直接作用于支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。 第13頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)（一）肺牽張反射由肺擴(kuò)張或縮小所引起的吸氣抑制或興奮的反射，稱為肺牽張反射或黑伯式反射。肺牽張反射包括肺充氣反射和肺放氣反射。 第14頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四肺充氣

7、反射的感受器位于支氣管和細(xì)支氣管壁的平滑肌內(nèi)，當(dāng)肺擴(kuò)張時(shí)感受器興奮，其沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)傳入延髓，抑制吸氣中樞的活動(dòng)，引起呼氣，因此又稱為迷走吸氣抑制反射，可防止使吸氣過(guò)長(zhǎng)過(guò)深，并使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)為呼氣。 第15頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四若從肺中抽出氣體或造成開放型氣胸，使肺縮小，則可反射性引起吸氣，此反射的感受器位于細(xì)支氣管和肺泡，其沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)至延髓，使吸氣神經(jīng)元興奮，引起吸氣，因此又稱為迷走吸氣興奮反射，可防止過(guò)度呼氣和肺萎縮。 第16頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四成人平和呼吸時(shí)，肺牽張反射不明顯，只在深呼吸或病理情況下才發(fā)揮作用。新

8、生兒的肺牽張反射較明顯，但出生45天后就顯著減弱，原因尚不清楚。 第17頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（二）呼吸肌本體感受性反射由呼吸肌本體感受器傳入沖動(dòng)引起的反射性呼吸變化，稱為呼吸肌本體感受性反射。 第18頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四實(shí)驗(yàn)證明，呼吸肌也有脊髓和肌肉之間的反饋環(huán)，即：脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元肌梭背根傳入纖維脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元呼吸肌的梭外肌纖維。吸氣中樞興奮時(shí)，沖動(dòng)下傳到脊髓支配吸氣肌的和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，引起吸氣肌的梭內(nèi)肌和梭外肌收縮。呼吸道阻力增大時(shí)，梭外肌不易縮短，但梭內(nèi)肌纖維仍可縮短，因此使肌梭的傳入沖動(dòng)增加，興奮支配吸氣肌的運(yùn)動(dòng)神

9、經(jīng)元，使吸氣肌收縮增強(qiáng)，以克服呼吸道的阻力，使呼吸保持一定的深度。 第19頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（三）防御性呼吸反射呼吸道黏膜受到刺激時(shí)，可引起一些對(duì)機(jī)體有保護(hù)性意義的呼吸反射，稱為防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和噴嚏反射。咳嗽反射的感受器位于喉、氣管和支氣管的黏膜上皮，傳入纖維走行在迷走神經(jīng)內(nèi)；噴嚏反射的感受器位于鼻黏膜，傳入纖維走行在三叉神經(jīng)內(nèi)。 第20頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（四）其他呼吸反射機(jī)體在勞動(dòng)和運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉和關(guān)節(jié)的本體感受器受到刺激，也可反射性地引起呼吸活動(dòng)增強(qiáng)，以適應(yīng)機(jī)體的需要。人在發(fā)高熱時(shí)，血液溫度升高，

10、刺激下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使呼吸頻率增加，有利于加速水汽經(jīng)呼吸道蒸發(fā)，促進(jìn)散熱。血壓大幅度變動(dòng)時(shí)也可反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。血壓升高，呼吸減弱減慢；血壓降低，呼吸加強(qiáng)加快。 第21頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四三、化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)（一）化學(xué)感受器 參與呼吸調(diào)節(jié)的化學(xué)感受器分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。外周化學(xué)感受器包括頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，它們可感受動(dòng)脈血O2分壓、CO2分壓和H+濃度的變化，其傳入沖動(dòng)分別由竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓，引起呼吸的變化。其中頸動(dòng)脈體所起作用較大。 第22頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四在延髓腹外

11、側(cè)靠近舌咽神經(jīng)根和迷走神經(jīng)根處的表層下，有一對(duì)細(xì)胞外液和腦脊液的H+變化很敏感的區(qū)域，稱為中樞化學(xué)感受器，其興奮可刺激延髓的吸氣神經(jīng)元。H+不能透過(guò)血-腦屏障，但血液中的CO2則能透過(guò)血-腦屏障進(jìn)入細(xì)胞外液和腦脊液，與水形成碳酸，繼而解離出H+，刺激中樞化學(xué)感受器。因此中樞化學(xué)感受器對(duì)血液中H+濃度的變化不如CO2分壓的變化敏感。 第23頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（二）CO2對(duì)呼吸的影響CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的體液因素。CO2可通過(guò)外周和中樞化學(xué)感受器兩條途徑起作用，但后者是主要的，切斷外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)，吸入CO2仍可使呼吸加強(qiáng)；CO2含量有較大增加

12、時(shí)，對(duì)外周化學(xué)感受器的作用才表現(xiàn)出來(lái)。CO2濃度過(guò)高，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有毒性作用。 第24頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（三）缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響呼吸氣中O2分壓在一定范圍內(nèi)下降，可刺激呼吸。但在正常情況下，O2分壓的變化可能不直接參與呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。 第25頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四切斷竇神經(jīng)，缺O(jiān)2時(shí)呼吸不再加強(qiáng)，說(shuō)明缺O(jiān)2是通過(guò)外周化學(xué)感受器的頸動(dòng)脈體起作用的。缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。在輕度缺O(jiān)2時(shí)，外周化學(xué)感受器的興奮可抵抗對(duì)中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)，但嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，對(duì)抗不了對(duì)呼吸中樞的抑制作

13、用，因而使呼吸減弱，甚至停止。輕度缺O(jiān)2時(shí)引起的肺通氣增加，導(dǎo)致血液中CO2分壓降低，抑制呼吸中樞，也是缺O(jiān)2對(duì)呼吸的刺激作用不如CO2明顯的原因之一。 第26頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（四）H+對(duì)呼吸的影響血液中H+是化學(xué)感受器的有效刺激。但H+的增加可促進(jìn)CO2的排出，使血液中CO2分壓降低，限制呼吸的加強(qiáng)，因此，H+對(duì)呼吸的刺激作用不如CO2明顯。 第27頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四（五）缺O(jiān)2，CO2，H+影響呼吸的相互關(guān)系改變一個(gè)因素而保持其他兩個(gè)因素不變，缺O(jiān)2的作用最小，CO2分壓升高最敏感。但實(shí)際情況下，一種因素的改變會(huì)引起其他因素的相繼改變，而使各因素間產(chǎn)生相互影響。如：CO2分壓升高時(shí)，H+濃度也會(huì)升高，二者的總和作用使肺通氣較單獨(dú)CO2分壓升高時(shí)大。而在缺O(jiān)2或H+濃度增加時(shí)，由于肺通氣增加，呼出較多的CO2，使CO2分壓和H+濃度下降，從而減弱缺O(jiān)2或H+對(duì)呼吸的刺激作用。 第28頁(yè)，共30頁(yè)，2022年，5月20日，18點(diǎn)28分，星期四第六節(jié) 肺的非呼吸功能