肺氣虛證的現(xiàn)代研究進展

1、肺氣虛證的現(xiàn)代研究進展【關(guān)鍵詞】肺氣虛證現(xiàn)代研究綜述肺氣虛證是指由于肺功能活動減弱，其主氣、衛(wèi)外功能瀆職所表現(xiàn)的虛弱癥候。多由久病咳喘，傷耗肺氣，或因脾虛水谷精氣化生缺乏，肺失充養(yǎng)所致。以咳嗽無力、吐痰清稀及氣虛為辨證要點。其臨床表現(xiàn)有：咳喘無力、吐痰清息面色淡白、神疲體倦、少氣短息、語聲低怯、舌淡苔白，脈弱?，F(xiàn)將有關(guān)肺氣虛證的相關(guān)研究綜述如下。1呼吸功能的研究1.1肺功能肺功能的測定可對呼吸生理功能的根本狀況作出質(zhì)和量的評價，對研究呼吸疾病的發(fā)病機制、病理生理、明確診斷等都有重要意義。國內(nèi)學(xué)者通過研究證實肺氣虛證患者肺功能低下。李澤庚1等應(yīng)用德國耶格公司肺功能儀(asterSreenPFT)

2、分別對34例PD肺氣虛證患者和34例安康對照者各做常規(guī)肺功能檢查，發(fā)現(xiàn)PD肺氣虛證患者肺功能改變均較安康對照者有不同程度降低(P0.05)。周慶偉等2對120例慢阻肺肺氣虛證患者的肺功能進展測定，發(fā)現(xiàn)患者肺活量(V)、用力肺活(FV)、1s用力呼氣容積(FEV110%)、25%肺活量大呼氣流量(V25)、50%肺活量最大呼氣流量(V50)、大呼氣中段流(EF)與正常人比較差異有顯著性意義(P0.001)。由此可見，肺氣虛證患者存在通氣功能障礙，反響肺主氣司呼吸功能低下。1.2氣道反響性?諸病源候論?曰：“肺主于氣，邪乘于肺那么肺脹，脹那么肺管不利，不利那么氣道澀，故氣上喘逆，嗚息不通?，F(xiàn)代研究

3、也說明肺氣虛證與氣道反響存在相關(guān)性。柴秀娟等3對哮喘病肺氣虛患者15例、肺氣未虛13例和安康人15例進展氣道反性檢測，激發(fā)陽性率結(jié)果說明,哮喘患者肺氣虛與肺氣未虛兩組在激發(fā)試驗陽性的概率上無任何差異。乙酰膽堿激發(fā)試驗結(jié)果顯示，哮喘患者氣道反響性增加,但哮喘肺氣虛者較肺氣未虛者的根底阻力更高,反響閾值那么更低，建議將氣道反響性作為哮喘肺氣虛證辨證的客觀指標(biāo)之一。徐錫鴻等4對肺氣虛證與氣道反響性關(guān)系進展了深化研究，結(jié)果肺氣虛與肺氣未虛相比，氣道反響性明顯增高。同時對哮喘肺氣虛者的精神因素與氣道反響性關(guān)系進展分析結(jié)果說明，氣道反響性增高的74例肺氣虛患者的五志屬性以悲、憂志和思志為主，氣道反響性增高

4、的42例肺氣未虛患者的五志屬以喜志和思志為主,證明哮喘肺氣虛患者氣道高反響性與五志屬性之間存在著相關(guān)性。1.3血氣分析研究發(fā)現(xiàn)，肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。方志斌等5將60只大鼠隨機分為模型組與對照組,復(fù)制肺氣腫肺氣虛證模型，發(fā)現(xiàn)模型組與對照組相比pH、P2、Sa2%下降，P2升高(P0.01)。認為大鼠患慢性支氣管炎、肺氣腫型肺氣虛證,均影響肺通氣和換氣的效率,從而發(fā)生低氧血癥或伴有高碳酸血癥。竇紅漫等6將30只大鼠隨機分為對照組(10只)、模型組(20只)，通過觀察血氣分析的變化以理解補肺湯對實驗性肺氣虛證的治療作用，證實肺氣虛證患者多存在低氧血癥和高碳酸血癥。同時建議將血氣分

5、析作為肺氣虛證癥候判斷和療效動態(tài)觀察的客觀量化指標(biāo)。趙蜀軍等7通過對慢性支氣管炎致肺氣虛證大鼠模型組和對照組血氣分析指標(biāo)的含量測定，認為肺氣虛證大鼠存在著低氧血癥和高碳酸血癥，且P2和P2的改變與ET、TXB2的含量變化存在著相關(guān)性。2病理形態(tài)學(xué)肺氣虛證存在著病理形態(tài)學(xué)的改變。楊牧祥等8對安康18只SD大鼠采用煙熏法復(fù)制肺氣虛證動物模型，對其肺組織病理學(xué)作了研究。結(jié)果說明，在小支氣管黏膜下、肺泡組織間均有顯著的小靜脈擴張，多數(shù)腔內(nèi)有紅細胞聚集，組織間隙有慢性炎癥細胞浸潤，而且肺組織中血管分布變少，呈現(xiàn)淤血和缺血區(qū)并存的現(xiàn)象。同時認為肺組織供血狀態(tài)所呈現(xiàn)的淤血征象是形成“氣虛血瘀的病理機制。李浩

6、等9觀察了14只肺氣虛證大鼠上下呼吸道病理變化，結(jié)果肺氣虛大鼠的鼻腔、氣管存在不同程度的炎癥病理變化。肺部表現(xiàn)除2只大鼠較輕外，其余動物部分肺組織或全肺重度改變，肺構(gòu)造破壞，部分動物可見小膿腫，個別動物肺泡內(nèi)淤血。掃描電鏡下發(fā)現(xiàn)肺氣虛大鼠的下鼻甲和氣管黏膜纖毛細胞數(shù)量顯著減少，出現(xiàn)缺損區(qū)域，且纖毛稀疏、扭曲、倒伏、黏膜面有黏液、杯狀細胞增多，胞漿充滿黏液顆粒，黏膜及黏膜下層漿細胞浸潤，結(jié)締組織減少。其中肺泡內(nèi)的淤血也證實了上述肺組織存在淤血的觀點。竇紅漫等10對34只大鼠采用氣管內(nèi)注入脂多糖(LPS)和煙熏方法復(fù)制肺氣虛模型，對實驗性肺氣虛大鼠氣道病理組織及超微構(gòu)造進展觀察，認為模型組大鼠有慢

7、性支氣管炎及肺氣腫的病變，并建議將氣道形態(tài)及氣道病理觀察指標(biāo)與評分方法，作為肺氣虛證本質(zhì)研究客觀量化指標(biāo)之一。3內(nèi)分泌研究比較,也有顯著性差異。故說明肺氣虛與甲狀腺功能有相關(guān)性。4免疫學(xué)研究?內(nèi)經(jīng)?云：“正氣存內(nèi)，邪不可干。當(dāng)肺氣虛時，導(dǎo)致“正氣缺乏，進而機體不能有效地抵御外邪，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。研究說明，肺氣虛證時免疫功能下降或紊亂，且隨著肺氣虛證的加重,免疫功能也逐漸下降或紊亂。4.2體液免疫功能侯輝等19對26例慢性支氣管炎肺氣虛患者的支氣管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞比例的計數(shù)及IgA、IgG的含量進展觀察和檢測。肺氣虛證組與正常組比較，BALF中嗜中性粒細

8、胞、巨噬細胞比例顯著下降(P0.05)，淋巴細胞比例顯著升高(P0.01);IgG含量顯著增加(P0.01)，lgA含量有下降的趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。王國俊等20研究50例肺氣虛證塵肺患者的免疫球蛋白程度的變化，證實肺氣虛證患者IgG含量增高。張偉等21根據(jù)中醫(yī)根底理論中臟腑關(guān)系即“肺與大腸相表里通過放射免疫法分別對肺氣虛證和空白組大鼠的腸組織sIgA含量進展了檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛證大鼠腸組織sIgA含量明顯低于空白對照組(P0.01)。此外，李澤庚等22還對肺氣虛證細胞凋亡機制進展討論，認為Fas、FasL蛋白可能參與了肺氣虛的發(fā)病及肺組織細胞凋亡的調(diào)控。5生物化學(xué)研究中醫(yī)認為

9、,肺具有主宣發(fā)肅降，通調(diào)水道的作用。肺氣虛，那么機體水液代謝失調(diào)，通過對機體代謝的研究，從一定程度上證實了中醫(yī)的理論觀點。江明等23發(fā)現(xiàn),肺氣虛患者血漿環(huán)磷酸腺苷(AP)、環(huán)磷酸鳥苷(GP)與安康對照組相比顯著減低(P0.01)，AP/GP明顯上升(P0.01)。宋衛(wèi)東等24研究說明，肺氣虛證患者肺泡巨噬細胞(A)內(nèi)AP和GP與部分內(nèi)環(huán)境親密相關(guān)，認為A內(nèi)AP和GP變化對于研究肺組織部分內(nèi)環(huán)境及肺氣虛本質(zhì)有一定意義。內(nèi)皮素(ET)是氣管和支氣管平滑肌收縮劑，在支氣管哮喘、慢阻肺、肺動脈高壓等發(fā)病機制中起著非常重要的作用。李君等25通過測定肺氣虛證模型大鼠的血漿ET，認為血漿ET含量可作為肺氣虛

10、證辨證的客觀指標(biāo)之一。竇紅漫等6通過臨床觀察，發(fā)現(xiàn)PD患者急性發(fā)作期血漿ET程度明顯升高,在緩解期那么恢復(fù)正常，認為將血漿ET程度的變化作為肺通氣功能的動態(tài)觀察指標(biāo)。許濤等26采取動物實驗和臨床觀察同步研究的方法，對20只肺氣虛病模組和60例肺氣虛患者血漿中心鈉素(ANP)的含量進展檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病模組大鼠及肺氣虛患者ANP明顯高于正常對照組。與此同時，通過對臨床不同程度肺氣虛患者血漿心鈉素(ANP)含量的測定，得出肺氣虛程度與心鈉素(ANP)含量呈正相關(guān)。趙勤萍等27應(yīng)用原子吸收方法對慢性支氣管炎肺氣虛證患者全血、頭發(fā)、血清中鎳、鐵、鈷、錳、銅、鋅六種微量元素的含量進展分析，結(jié)果說明反響氧自

11、由基與部分免疫和植物神經(jīng)功能相關(guān)。趙蜀軍等15認為可將肺氣虛證大鼠血漿中SD含量的變化作為肺氣虛證重要的客觀指標(biāo)之一。劉涌等14通過對慢性支氣管炎肺氣虛證大鼠血清丙二醛(DA)變化的實驗研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，模型組DA升高,與對照組比較差異有顯著性(P0.05)，故認為肺氣虛證大鼠血漿中DA含量變化可作為肺氣虛證重要客觀指標(biāo)之一。6基因研究近年來的研究說明，肺氣虛患者存在功能基因的異常表達。李澤庚等29利用基因芯片技術(shù)研究慢性阻塞性肺疾病肺氣虛證(4例)和肺陰虛證(4例)患者T淋巴細胞基因表達差異。結(jié)果說明,肺氣虛證患者/安康人外周血T淋巴細胞相關(guān)差異表達基因45條，其中上調(diào)41條，下調(diào)4條。肺氣虛患者/安康人、肺陰虛證患者/安康人均高表達的5條差異基因中，其中的3條基因(HBB、HBA1、HBA2)與氧的運輸有關(guān)。同時認為PD肺氣虛證患者咳嗽、氣短、呼吸困難等病癥，可能與3條基因?qū)е卵踹\輸障礙有關(guān)。王哲等30對肺氣虛證模型大鼠肺、腎組織AQPs表達及其影響機制研究，結(jié)果顯示,肺氣虛證大鼠模型組與對照組比較AQP1RNA表達下調(diào)、AQP4RNA表達上調(diào);與對照組相比腎組織AQPlRNA、AQP2RNA表達上調(diào)，AQP4RNA表達下調(diào)。并認為在機體水液代謝過程中，“肺腎相關(guān)的物質(zhì)之一，可能是肺、腎組織表達某些AQPs的反向表達。綜上所述，近年來對肺氣虛證宏觀上從呼