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文檔簡介
1、contentsSAP的發(fā)病機制 4SAP的診斷 1嚴(yán)重度評估 2病因分析 3治療進展 5contentsSAP的發(fā)病機制 SAP的診斷上腹部持續(xù)性疼痛,血淀粉酶升高3倍以上CT/MRI顯示胰腺腫脹,胰腺包膜水腫,胰周積液,胰腺壞死,胰腺膿腫等改變 器官功能衰竭 以上 2項即可診斷SAP SAP的診斷上腹部持續(xù)性疼痛,血淀粉酶升高3倍以上contentsSAP的發(fā)病機制 4SAP的診斷 1嚴(yán)重度評估 2病因分析 3治療進展 5contentsSAP的發(fā)病機制 多因素評分系統(tǒng)APACHE- II評分: 8分為SAP 11項生理指標(biāo)年齡基礎(chǔ)病重復(fù)性好,敏感性和特異性均較高多因素評分系統(tǒng)APACHE
2、- II評分: 8分為SAP Ranson評分 Ranson評分: 3分為SAP入院時5項48小時后6項簡便易行,但敏感性,特異性欠佳Ranson評分 Ranson評分: 3分為SAPRanson評分入院時:年齡55歲 WBC16.0109/LGLU11mmol/LLDH350U/L AST250U/L48小時后:HCT10%BUN1 11mmol/L Ca2+2 mmol/LPO24 mmol/L體液丟失600ml Ranson評分入院時:BISAP評分2005年美國哈佛大學(xué)兩位教授提出:BISAP評分2005年美國哈佛大學(xué)兩位教授提出:BISAP:指標(biāo)血尿素氮(Blood urea nit
3、rogen) 25mg/dL 精神神經(jīng)狀態(tài)異常(Impaired mental status) 系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 年齡(Age) 60歲 胸腔積液(Pleural effusion) Wu BU,et al. Gut. 2008;57:1698-17033 為 SAPBISAP:指標(biāo)血尿素氮(Blood urea nitrog系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)體溫38或36心率: 大于各年齡組正常均值加2個標(biāo)準(zhǔn)差(心率90次/分)呼吸:大于各年齡組正常均值加2個標(biāo)準(zhǔn)差(20次/分),或 過度通氣,PaCO232mmHgWBC12109 或4109 或 桿狀10%系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合
4、征(SIRS)體溫38或36BISAP score: risk for mortality 0 point: mortality rate = 0.1% 1 point: mortality rate = 0.4% 2 points: mortality rate = 1.6% 3 points: mortality rate = 3.6% 4 points: mortality rate = 7.4% 5 points: mortality rate = 9.5% Wu BU,et al. Gut. 2008;57:1698-1703BISAP score: risk for mortali
5、tBISAP評分 & 死亡率BISAP評分 & 死亡率其他指標(biāo)CRP:發(fā)病后48小時 150mg/L為SAP胸腔積液:有胸腔積液為SAP年齡:高齡患者有重癥傾向體重指數(shù):BMI30有重癥傾向 其他指標(biāo)CRP:發(fā)病后48小時 150mg/L為SAPBalthazar CT分級指數(shù)D級以上為SAPA級胰腺正常B級胰腺腫大C級胰腺腫大,胰包膜炎癥、水腫D級胰周積液E級胰周兩處以上積液 Balthazar CT分級指數(shù)D級以上為SAP重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰
6、腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件contentsSAP的發(fā)病機制 4SAP的診斷 1嚴(yán)重度評估 2病因分析 3治療進展 5contentsSAP的發(fā)病機制 SAP的病因診斷 膽源性SAP膽囊結(jié)石/膽管結(jié)石血清膽紅素,ALT,r-GT增多化膿性膽管炎SAP的病因診斷 膽源性SAPSAP的病因診斷 酒精性SAP發(fā)病前飲酒史酒精刺激胰腺外分泌增多/Oddi括約肌痙攣十二指腸液反流入胰管產(chǎn)生胰蛋白栓子SAP的病因診斷 酒精性SAPSAP的病因診斷
7、 高脂血癥性SAP甘油三脂游離脂肪酸(FFA) 對胰腺腺泡損傷FFA加速胰蛋白酶原的激活FFA對胰腺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血液粘稠度增高微血栓形成胰腺組織缺血、壞死 SAP的病因診斷 高脂血癥性SAPSAP的病因診斷 高脂性SAP特點:血淀粉酶低(血漿中存在一種抑制淀粉酶活性的因子)易引發(fā)MODS應(yīng)用肝素/胰島素能有效地降低甘油三酯的濃度(通過刺激脂蛋白脂酶活性,加速甘油三脂的降解)甘油三脂=11.3mmol/L或5.56mmol/L,血清呈乳糜狀者 SAP的病因診斷 高脂性SAP特點:SAP的病因診斷 其他病因甲狀旁腺機能亢進高鈣血癥妊娠/分娩期感染外傷/手術(shù)藥物,避孕藥,磺胺,皮質(zhì)激素,消炎
8、痛,減肥藥ERCP術(shù)后,胰、膽腫瘤,自身免疫性 SAP的病因診斷 其他病因SAP的病因診斷 其他病因特發(fā)性SAP(其中有50%可明確如下病因)膽道微結(jié)石,膽泥膽總管下端炎性狹窄SOD乳頭旁憩室先天性胰膽匯流異常胰腺分裂SAP的病因診斷 其他病因contentsSAP的發(fā)病機制 4SAP的診斷 1嚴(yán)重度評估 2病因分析 3治療進展 5contentsSAP的發(fā)病機制 SAP分期急性反應(yīng)期(發(fā)病至兩周)全身感染期(兩周至兩個月)殘余感染期(兩個月以后) SAP分期急性反應(yīng)期(發(fā)病至兩周)SAP的發(fā)生胰酶的激活并釋放入胰腺間質(zhì)胰腺的自身消化發(fā)生失控的炎癥反應(yīng)SAP的發(fā)生胰酶的激活并釋放入胰腺間質(zhì)全身
9、炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)體溫38,或90次/分R20次/分,PCO212.0109/L以上2項即可診斷SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)體溫38,或36 SIRS的發(fā)生胰腺炎癥、壞死巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞激活釋放炎癥介質(zhì)(SIRS)肺、腎、心、肝、腦器官損傷MODSSIRS的發(fā)生胰腺炎癥、壞死SAP發(fā)生的三個主要環(huán)節(jié)失控的炎癥反應(yīng)腸粘膜屏障損傷(腸道是MODS的發(fā)動機)器官微循環(huán)障礙SAP發(fā)生的三個主要環(huán)節(jié)失控的炎癥反應(yīng)contentsSAP的發(fā)病機制 4SAP的診斷 1嚴(yán)重度評估 2病因分析 3治療進展 5contentsSAP的發(fā)病機制 SAP的治療 SAP的臨床監(jiān)測(1次/6h)意識
10、狀態(tài)胰性腦病肢體溫度與色澤評估液體復(fù)蘇療效BP90mmHg,脈壓120次/分容量不足,SIRS呼吸30次/分ARDS 20次/分SIRS血常規(guī):Hb血球壓積反映血液濃縮狀態(tài) WBC12.0109/LSIRS,后期感染 SAP的治療 SAP的臨床監(jiān)測(1次/6h)SAP的治療 SAP的臨床監(jiān)測(1次/6h) 血生化:TB升高膽道梗阻(結(jié)石,炎癥) AG降低腹腔滲出,炎癥消耗 AST升高嚴(yán)重度指標(biāo),肝細(xì)胞損害 AKP,r-GT升高膽道梗阻 LDH升高嚴(yán)重度指標(biāo) BUN,Cr升高腎損害,容量不足 Glu升高嚴(yán)重度指標(biāo) Ca2+降低嚴(yán)重度指標(biāo),胰腺炎癥、壞死程度 CRP升高嚴(yán)重度指標(biāo) SAP的治療 S
11、AP的臨床監(jiān)測(1次/6h) SAP的治療SAP的臨床監(jiān)測(1次/6h)血氣分析:PH2mmol/L組織缺氧 PO2下降缺氧,ARDS PCO2下降SIRS,過度通氣 BE減少嚴(yán)重度指標(biāo) PCO2升高CO2潴留,通氣不足 呼吸指數(shù)(PO2/FiO2) 300mmHg急性肺損害 50ml/h 血壓90mmHg 心率100次/分 Hb80-100g/L,血球壓積30-35% SAP的治療液體復(fù)蘇SAP的治療生長抑素應(yīng)用(8肽,14肽)抑制分泌(外分泌,內(nèi)分泌,旁分泌,自分泌)松弛Oddi括約肌刺激單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng),保護細(xì)胞功能調(diào)節(jié)免疫功能宜在早期應(yīng)用,5-7dSAP的治療生長抑素應(yīng)用(8肽,14
12、肽)SAP的治療胰酶抑制劑應(yīng)用(加貝酯)抑制胰蛋白酶原的激活降低PLA2及炎癥因子水平解除Oddi括約肌痙攣宜早期應(yīng)用,5-7dSAP的治療胰酶抑制劑應(yīng)用(加貝酯)SAP的治療抗生素應(yīng)用(感染源于腸道)MAP一般不用,SAP應(yīng)用原則選用針對G-菌藥物指溶性高藥物能透過血腦屏障藥物喹諾酮類,甲(替)硝唑類,三代頭孢療程7-14dSAP的治療抗生素應(yīng)用(感染源于腸道)SAP的治療營養(yǎng)支持PN(腸外營養(yǎng))EN(腸內(nèi)營養(yǎng)),保護腸道屏障功能,預(yù)防感染EN是安全的,是治療SAP的里程碑發(fā)病后3-7d給予EN給予短肽營養(yǎng)配方,后期整蛋白配方SAP的治療營養(yǎng)支持SAP的治療SAP的內(nèi)鏡干預(yù)(病因治療)伴膽管
13、炎(AOSC),膽管擴張,結(jié)石急診ERCP,發(fā)病后2448hENBD,EST取石,ERBDSAP的治療SAP的內(nèi)鏡干預(yù)(病因治療)重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件反復(fù)插管,乳頭水腫反復(fù)插管,乳頭水腫重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培
14、訓(xùn)課件針刀預(yù)切開針刀預(yù)切開重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件胰管支架胰管支架放置鼻膽管放置鼻膽管SAP的治療外科手術(shù)治療需要手術(shù)治療的病例越來越少手術(shù)指征:不能排除其他原因急腹癥合并胃腸出血、穿孔內(nèi)鏡下無法解除膽道梗阻難以控制的腹腔感染ACSSAP的治療外科手術(shù)治療重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件SAP的治療CRRT(連續(xù)性血液凈化療法)清除炎
15、癥因子,弱化SIRS調(diào)節(jié)機體免疫失衡糾正水電,酸堿紊亂快速降低血脂減輕機體高分解代謝狀態(tài)清除第三間隙液體,改善組織供氧保護重要臟器功能SAP的治療CRRT(連續(xù)性血液凈化療法)重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件重癥急性胰腺炎(SAP)診治進展培訓(xùn)課件SAP的治療腹腔穿刺置管引流降低腹腔內(nèi)壓力,減輕ACS減少毒素吸收,清除炎癥因子降低胰腺假性囊腫發(fā)生率SAP的治療腹腔穿刺置管引流SAP的治療中藥(生大黃)通便,促進腸蠕動功能恢復(fù)降低腹腔壓力保護胰腺SAP的治療中藥(生大黃)結(jié)語SAP發(fā)病率有升高趨勢,成為消化界研究的熱點,近年來取得了突破性進展,相繼制定出AP診治國際指南和國內(nèi)指南。SAP病因隨著ERCP技術(shù)的發(fā)展更加明確炎癥介質(zhì)學(xué)說解釋SIRS的本質(zhì)SAP是一種全身
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