休克的治療與進(jìn)展培訓(xùn)課件

1、休克的治療與進(jìn)展休克的治療與進(jìn)展 概 念 循環(huán)的目的是提供給機(jī)體代謝所需要的物質(zhì)并排除廢物。循環(huán)衰竭不是指休克的繼發(fā)表現(xiàn)-血壓下降,是指循環(huán)系統(tǒng)提供給機(jī)體代謝所需要的組織灌流不足.2休克的治療與進(jìn)展 概 念 概 念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。產(chǎn)生休克的原因: 組織灌流不足: 絕對(duì)血容量不足. 相對(duì)血容量不足. 氧合不足造成細(xì)胞代謝紊亂. 如DICSHOCK.3休克的治療與進(jìn)展 概 念定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平. C O 后負(fù)荷 心輸出量 動(dòng)脈 小動(dòng)脈 微小動(dòng)脈 泵 A-V 微循環(huán) 回心血量 靜脈 小靜脈 微小靜脈 CVP

2、PAWP 前負(fù)荷 1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前負(fù)荷). 3. 適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷). 4. 合適的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通暢的微循環(huán). 正常循環(huán)的基本條件 4休克的治療與進(jìn)展.正常循環(huán)的基本條件 4休克的治療與進(jìn)展BP=COSVR 失血性休克,低血容量性休克: CO SVR 感染中毒性休克: CO SVR CO=SVHR HR過快 160/min. 過慢 40/min. 都可引起 CO 導(dǎo)致BP正常血液動(dòng)力學(xué)5休克的治療與進(jìn)展BP=COSVR 正常血液動(dòng)力學(xué)5休克的治療與進(jìn)展SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān): 1. 泵的充盈壓力(前負(fù)荷). CVP.

3、PAWP.是通過壓力反映容 量.CVP PAWP.均可通過Swan- Ganz導(dǎo)管測定. 2. 心肌收縮力. 3. 外周血管阻力(后負(fù)荷). 即SVR. 4. 心律. 房顫使CO25%. 6休克的治療與進(jìn)展SV(每博輸出量)與下列因素有關(guān):6休克的治療與進(jìn)展漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)7休克的治療與進(jìn)展漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)7休克的治療與進(jìn)展導(dǎo)管插入技術(shù)（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。（二）連接壓力系統(tǒng)和調(diào)定零點(diǎn)。（三）穿刺方法：Seldinger法。8休克的治療與進(jìn)展導(dǎo)管插入技術(shù)（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。（二）連接壓力系統(tǒng)9休克的治療與進(jìn)展9休克的治療與進(jìn)展漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)帕斯卡定律（物理學(xué)）10休克的治療與進(jìn)展漂浮

4、導(dǎo)管的原理：水壓機(jī)帕斯卡定律（物理學(xué)）10休克11休克的治療與進(jìn)展11休克的治療與進(jìn)展心排血量（CO）： 單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。熱稀釋法測定心排血量的測定12休克的治療與進(jìn)展心排血量（CO）： 單位時(shí)間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，各部位的壓力正常值右心房壓： 26mmHg右心室壓： 20-30/0-5mmHg肺動(dòng)脈壓： 20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓： 412mmHg左心房壓： 412mmHg 動(dòng)脈壓： 100-140/60-80/70mmHg心輸出量： 4-8L/min心指數(shù)： 2.5-4.0L/min/m2每搏輸出量： 60-130

5、L/beat 外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5 13休克的治療與進(jìn)展各部位的壓力正常值右心房壓： 根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況 、 肺淤血、末稍灌注不足PCWP為18mmHg，CI為2.2 L /（minm2）。據(jù)此又分為4個(gè)血液動(dòng)力學(xué)亞型CI 2.2 18mmHg PAWP 14休克的治療與進(jìn)展根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)區(qū)分正常情況 、 肺淤血、末稍灌注不足CI1. PCWP 18-20mmHg 出現(xiàn)肺淤血；2. PCWP 20-25mmHg 中度肺淤血；3. PCWP 25-30mmHg 重度肺淤血；4. PCWP 30mmHg 急性肺水腫；1976年Forreste

6、r等研究了血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)PCWP與臨床肺淤血、肺水腫的相關(guān)性：15休克的治療與進(jìn)展1. PCWP 18-20mmHg 出現(xiàn)肺淤血；2.CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性CI 2.7-4.3 L /（minm2） 組織灌注正常；CI 2.2-2.7 L /（minm2） 組織灌注下降， 無臨床癥狀；CI 1.8-2.2 L /（minm2） 組織灌注明顯下降 出現(xiàn)臨床癥狀；CI 1.8 L /（minm2） 組織重度灌注不足 心源性休克。16休克的治療與進(jìn)展CI與腦、腎、皮膚灌注的相關(guān)性CI 2.7-4.3 L 1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP). Frank-starlin定律:心臟泵血

7、的力量與心肌纖維的長度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降. PAWP為15-18mmHg時(shí),CO為最佳值:5-6L/min.: CI 2.5 15mmHg PAWP 17休克的治療與進(jìn)展1.前負(fù)荷對(duì)CO的影響(即CVP.PAWP). CI 2.5 15mmHg PAWP CI(心指數(shù)): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心輸出量): 5-6L/min. PAWP 過高,過低都可以造成CO.18休克的治療與進(jìn)展 CI18休克的治療與進(jìn)展2.心肌收縮力對(duì)CO的影響: 心肌收縮力 . CO 心肌收縮力 . CO.19休克的治療與進(jìn)展2.心肌收縮力對(duì)CO的

8、影響: 心肌收縮力 . 3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響: SVR CO SVR過度, CO 不能代償,則 BP反而下降. SVR CO. 20休克的治療與進(jìn)展 3.后負(fù)荷對(duì)CO的影響: SVR CO 2休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：、低血容量性休克：(Hypovolemic shock)發(fā)病機(jī)理：指有效循環(huán)血容量的丟失而引起的休克。包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。21休克的治療與進(jìn)展休克的分類由于對(duì)于休克血液動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，1975年對(duì)于、心源性休克：(Cardiogenic shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引

9、起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變。22休克的治療與進(jìn)展、心源性休克：(Cardiogenic shock)發(fā)病3、分布性休克：(Distributive shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭。包括：容量血管擴(kuò)張（神經(jīng)性休克、藥物性、過敏性休克） 動(dòng)靜脈分流增加（感染性休克）。23休克的治療與進(jìn)展3、分布性休克：(Distributive shock)發(fā)4、梗阻性休克：(Obstructive shock)發(fā)病機(jī)理：主要是指血流主要通路受阻而導(dǎo)致的休克。包括：肺動(dòng)脈栓塞、心包填塞、心包狹窄、腔靜脈梗阻。24休克的治療與進(jìn)展4、梗阻性休克：(Obs

10、tructive shock)發(fā)病失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化 早期前負(fù)荷明顯下降: 血液大量丟失，容量絕對(duì)不足。 心輸出量下降，外周阻力上升。 25休克的治療與進(jìn)展失血性休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化 晚期：容量絕對(duì)不足毛細(xì)血管滲漏: 創(chuàng)傷，感染及休克時(shí)，血容量丟失的另一個(gè)原因是毛細(xì)血管滲漏及對(duì)血漿蛋白通透性增加。當(dāng)血漿蛋白離開血管向組織間隙轉(zhuǎn)移過程中可帶走大量的血漿和水，引起組織和間質(zhì)水腫，損害組織灌注，最終結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧。26休克的治療與進(jìn)展晚期：26休克的治療與進(jìn)展毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血容量。毛細(xì)血管滲漏不是一種全或無現(xiàn)象，它可以起始于休克早期，貫穿于休克的

11、全部并在終末期導(dǎo)致對(duì)液體治療無反應(yīng)的致死性低血壓。27休克的治療與進(jìn)展毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血液體自血管進(jìn)入到組織間隙，有三種可能。但引起水腫的機(jī)制不同。PAWP正常時(shí)血漿蛋白即從血管內(nèi)漏出并使血管內(nèi)容量難以維持毛細(xì)血管滲漏。血容量負(fù)荷過大或心功能不全引起肺水腫的特點(diǎn)是PAWP 過高（20mmHg），28休克的治療與進(jìn)展液體自血管進(jìn)入到組織間隙，有三種可能。但引起水腫的機(jī)制不同。血漿蛋白嚴(yán)重降低時(shí)，輸入大量晶體液，即使PAWP正常，也可導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，因?yàn)檠合♂尯蟮木w液在輸入后立即離開血管，其余大部分也在分鐘后離開血管使組織擴(kuò)張。29休克的治療與進(jìn)展血漿

12、蛋白嚴(yán)重降低時(shí)，輸入大量晶體液，即使PAWP正常，也可導(dǎo)容量相對(duì)不足: 正常時(shí)血流從微小動(dòng)脈 真毛細(xì)血管 微小靜脈. 20%開放. 為全身血容量的5-10%.毛細(xì)血管擴(kuò)張對(duì)前負(fù)荷的影響】: 微循環(huán)的灌注量BP (血管內(nèi)徑)4. 如果血管內(nèi)徑擴(kuò)大一倍(12), 灌注量須增加16倍.30休克的治療與進(jìn)展容量相對(duì)不足: .心肌收縮力的變化: 血壓下降,冠脈供血不足。多種介質(zhì)（TNF、 IL-1、 IL-2、 IL-6、 NO等）通過影響心肌細(xì)胞的代謝狀態(tài)和血管的反應(yīng)性，直接或間接的抑制心肌收縮力。31休克的治療與進(jìn)展.心肌收縮力的變化: 31休克的治療與進(jìn)展3.后負(fù)荷變化:失血性休克的后負(fù)荷（SVR

13、）明顯升高，理論上用血管收縮藥治療，增加后負(fù)荷以提高血壓 （MAPCOSVR）。增加后負(fù)荷有兩個(gè)明顯的不利作用：減少CO；減少局部灌注（如腎臟缺血）。32休克的治療與進(jìn)展3.后負(fù)荷變化:32休克的治療與進(jìn)展應(yīng)用血管收縮要必須要有滿意的前負(fù)荷和心肌收縮力的前提下，如果血壓不能升高時(shí)才可以考慮。33休克的治療與進(jìn)展應(yīng)用血管收縮要必須要有滿意的前負(fù)荷和心肌收縮力的前提下，如果 SHOCK的監(jiān)測 微循環(huán)灌注的監(jiān)測: 1）腦: 神志,反應(yīng),精神狀態(tài). 2）末梢循環(huán): 皮膚溫度,顏色,粘膜 及甲床,四肢是否有冷汗. 3）腎: 尿量30ml/h或1ml/kg/h. 4）肺: 聽診,血?dú)夥治?血氧飽和度, X

14、-ray.34休克的治療與進(jìn)展 SHOCK的監(jiān)測 微循環(huán)灌注的監(jiān)測: 5）DIC實(shí)驗(yàn)室檢查: PC,全血凝固時(shí)間(試管),FDP,3P,乙醇膠.凝血酶原時(shí)間，纖維蛋白原定量。低血壓和上述癥狀、體征不是循環(huán)衰竭開始的標(biāo)志，反而表示維持血壓的代償機(jī)制發(fā)生失代償?shù)慕Y(jié)果。35休克的治療與進(jìn)展5）DIC實(shí)驗(yàn)室檢查: 35休克的治療與進(jìn)展這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)以晚。臨床上診斷休克的重要指標(biāo)是BP下降,從病理變化角度上看,BP不是休克開始,而是循環(huán)衰竭不能代償?shù)淖詈蠼Y(jié)果.36休克的治療與進(jìn)展這些失代償?shù)呐R床表現(xiàn)作為診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)為時(shí)以晚。36休克的治6）動(dòng)脈血乳酸: 正常值: 1.5 m

15、Eq/L (3-12mg). 休克時(shí),組織缺氧,機(jī)體處于無氧狀態(tài), 丙酮酸不能進(jìn)入線粒體進(jìn)行三羧酸循環(huán),而與氫離子結(jié)合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預(yù)后.37休克的治療與進(jìn)展6）動(dòng)脈血乳酸: 37休克的治療與進(jìn)展乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預(yù)后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺氧,已導(dǎo)致組織處于衰竭，60%的病人預(yù)后不良,大于9-10mEq/L時(shí),嚴(yán)重缺氧, 臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.38休克的治療與進(jìn)展乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人.血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測: 動(dòng)脈壓:收縮壓

16、40mmHg, 放置S-G導(dǎo)管測定: CVP. 5-12cmH2O. PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m239休克的治療與進(jìn)展.血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測: 3.組織氧合的監(jiān)測胃黏膜pH值測定：正常血容量下降15時(shí)，心率、血壓及心輸出量均不發(fā)生變化，此時(shí)內(nèi)臟（肝、腸等）血流下降可達(dá)到40。內(nèi)臟是機(jī)體發(fā)生低灌注的“前哨器官”。所以胃腸道黏膜內(nèi)pH下降常先于動(dòng)脈血pH和乳酸，一般可提前顯示組織存在氧合不

17、足。40休克的治療與進(jìn)展3.組織氧合的監(jiān)測胃黏膜pH值測定：正常血容量下降15pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局部氧輸送不能維持有氧代謝的需要時(shí)，粘膜內(nèi)pH降低。導(dǎo)致通透性增加、粘膜損傷并出現(xiàn)細(xì)菌毒素易位，其釋放的介質(zhì)進(jìn)入體液,出現(xiàn)膿毒敗血癥和多器官功能衰竭。41休克的治療與進(jìn)展pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測。臨床資料證明:pHi在預(yù)測病人的生存率上有較高的準(zhǔn)確性。pHi持續(xù)降低，則MODS的發(fā)生率及患者死亡率明顯升高。pHi7.3242休克的治療與進(jìn)展pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測。42休克的治療與進(jìn)展

18、休克的治療 1.一般措施: 1）積極處理,糾正原發(fā)病因:快 速輸血,手術(shù)治療. 2）吸氧. 3）鎮(zhèn)靜,止痛. 4）平臥或抬高下肢位. 5）避免搬動(dòng).43休克的治療與進(jìn)展休克的治療 1.一般措施: 2.快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷. 1）為什么要快速補(bǔ)液? 根據(jù)Staring曲線,我們可以看出,增加CO主要取決于以下兩點(diǎn): （1). PAWP.即前負(fù)荷- 血容量. （2).心肌收縮力.休克時(shí),心肌已代償性的多做功,以增加CO,所以不易過早,過多的應(yīng)用心肌正性肌力藥. 44休克的治療與進(jìn)展2.快速補(bǔ)充血容量,提高前負(fù)荷. 【結(jié)論】: 當(dāng)心功能已作出代價(jià)的情況下,提高PAWP 是獲得良好CO的關(guān)鍵.通

19、過補(bǔ)充血容量可以提高PAWP,達(dá)到12-15mmHg,甚至達(dá)到18mmHg. 可獲得良好的CO. 為此就確定了在治療低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量為主的搶救措施.45休克的治療與進(jìn)展【結(jié)論】: 當(dāng)心功能已作出代價(jià)的情況下,提高PAWP 是獲得2).補(bǔ)什么液體? 原則上是丟失什麼就補(bǔ)充什麼。失血性休克:以補(bǔ)充全血為主, 早期無全血時(shí)可以補(bǔ)充膠體液.也可以補(bǔ)充乳酸林格氏液.另外還可以補(bǔ)充壓積紅細(xì)胞+膠體液來代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以補(bǔ)充膠體液為主,同時(shí)補(bǔ)充林格氏液.兩者的比例為1:1.順序?yàn)橄妊a(bǔ)充膠體,后補(bǔ)充晶體.或同時(shí)分開補(bǔ)充. 原則上不補(bǔ)全血.46休克的治療與進(jìn)展2)

20、.補(bǔ)什么液體? 生理鹽水的補(bǔ)充: 如果無林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太多,防止高氯血癥.如無上述液體,為了應(yīng)急,5%Glucose NS 也可以考慮使用.但不能大量及常規(guī)使用.5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原則上僅作為補(bǔ)充熱量時(shí)用,而不作為擴(kuò)容劑使用.因?yàn)樗鼈兗炔荒鼙Ａ粼谘軆?nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下, 可造成高血糖,反而利尿,減少血容量. 47休克的治療與進(jìn)展生理鹽水的補(bǔ)充: 如果無林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太3）補(bǔ)液速度: 無論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴(kuò)容.必要時(shí)應(yīng)同時(shí)開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補(bǔ)液。治療標(biāo)準(zhǔn): 在循環(huán)穩(wěn)定的基

21、礎(chǔ)上達(dá) 到: Hct. 30-35%. Hgb. 8g%.48休克的治療與進(jìn)展3）補(bǔ)液速度: 48休克的治療與進(jìn)展4).補(bǔ)多少液體? 補(bǔ)少了,循環(huán)不穩(wěn)定 ARF. 補(bǔ)多了,心功能不全 急性肺腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測: A.心電圖: 監(jiān)測心律,心率. B.放置動(dòng)脈插管: 監(jiān)測動(dòng)脈壓. C.放置尿管: 監(jiān)測尿/h. D.放置S-G導(dǎo)管: 監(jiān)測CVP,PAWP,CO,CI,SVR等. 49休克的治療與進(jìn)展4).補(bǔ)多少液體? CI 1 * 3 * 2.5 + 2 + 4 15mmHg PAWP 正常情況下,所測的點(diǎn)在 1 象限. 休克狀態(tài)下,所測的點(diǎn)在 2 象限.50休克的治療與進(jìn)展 CI

22、 治療原則: 通過快速補(bǔ)液,擴(kuò)容,提高PAWP, 這一象限內(nèi)的病人在臨床上的表現(xiàn)為：血壓低、心率快、脈壓差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循環(huán)差、四肢冰涼、神志淡漠、大部分病人有明顯的失血、脫水及嚴(yán)重感染的病史、經(jīng)快速容量補(bǔ)充后病情有明顯的好轉(zhuǎn)51休克的治療與進(jìn)展治療原則: 通過快速補(bǔ)液,擴(kuò)容,提關(guān)于血管活性藥物的使用:通過擴(kuò)容,患者的心功能曲線所有的點(diǎn)不能進(jìn)入1象限,有可能進(jìn)入到3象限,或病人原來有心功能不全. CI 1 3 + 2.5 + 2 4 15mmHg PAWP 52休克的治療與進(jìn)展關(guān)于血管活性藥物的使用:通過擴(kuò)容,患者的心功能曲線所有的點(diǎn)治療原則為: 應(yīng)用心肌正性肌力藥.(當(dāng)PAW

23、P12mmHg 時(shí)就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴(kuò)容的同時(shí)血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細(xì)小水泡音，血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為PaO2進(jìn)行性下降，PaCO2上升，病人 呼吸頻率加快。53休克的治療與進(jìn)展治療原則為: 53休克的治療與進(jìn)展 常用的藥物: Dopamine(多巴胺). 藥理作用:具有興奮心肌加強(qiáng)其收縮力的作用. 提高血壓. 抗休克. 增加尿量,保護(hù)腎功能的作用. 興奮多巴胺受體: 2-5g/kg/min. 興奮受體: 5-15g/kg/min. 興奮受體: 15g/kg/min. Dobutrex(多巴酚丁胺). 藥理作用:興奮心肌

24、,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP. 一般不提高BP. 大劑量可引起心律失常,血壓下降. 興奮1受體: 2-15g/kg/min.54休克的治療與進(jìn)展 常用的藥物: Dopamine(多巴胺). 通過擴(kuò)容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高, 所有的點(diǎn)都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫) CI 1 + 3 + + 2.5 2 4 15mmHg PAWP 臨床上病人表現(xiàn)為：CO, BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。55休克的治療與進(jìn)展通過擴(kuò)容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高, 所有的點(diǎn)治療原則:減少輸液量，減慢輸液速度 。正性肌力藥+ 利尿劑

25、。應(yīng)用正性肌力藥+小劑量血管擴(kuò)張劑。 (常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.) 常用的血管擴(kuò)張劑: 硝普鈉: 8g/min-400g/min. 硝酸甘油: 5g/min-300g/min. Atropin (阿托品): 大劑量. 東莨菪鹼: 大劑量56休克的治療與進(jìn)展治療原則:56休克的治療與進(jìn)展 如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點(diǎn)都在第4象限的情況. CI 1 3 2.5 + + 2 + 4 15mmHg PAWP 這種情況一般都是發(fā)生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水腫的病人，57休克的治療與進(jìn)展 如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功

26、能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而P治療原則: 1).嚴(yán)格限制液體入量. 2).應(yīng)用正性肌力藥. 3).應(yīng)用利尿劑+血管擴(kuò)張劑. 4).采用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù) (IABP).臨床表現(xiàn)為：病人低血壓伴肺水腫。58休克的治療與進(jìn)展治療原則:58休克的治療與進(jìn)展通過擴(kuò)容,已獲得較好的CO,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神經(jīng)性休克，感染中毒性休克拌明顯的高排低阻.) 治療原則: 根據(jù)BP=COSVR. 考慮應(yīng)用血管收縮藥提高SVR.目前大多數(shù)醫(yī)師都擔(dān)心血管收縮劑可以影響臟器灌注,提出以下方案: 59休克的治療與進(jìn)展通過擴(kuò)容,已獲得較好的CO,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神 PAWP15mmHg 擴(kuò)容

27、. CO15mmHg正性肌力藥.利尿劑。 平均動(dòng)脈壓10L/min 血管收縮藥. 應(yīng)用血管收縮藥: 阿拉明： 10-100g/kg/min. 去甲基腎上腺素： 0.1-0.5g/kg/min. 60休克的治療與進(jìn)展 使用原則: 1.時(shí)間越短越好. 2.劑量越小越好. 3.密切觀察尿量/h. 4.嚴(yán)密觀察血?dú)夥治?61休克的治療與進(jìn)展使用原則:61休克的治療與進(jìn)展當(dāng)臨床上無S-G導(dǎo)管: 在擴(kuò)容時(shí)應(yīng)觀察下列指征,以防出現(xiàn)肺水腫: a. HR隨補(bǔ)液 (補(bǔ)液試驗(yàn)) b. R 隨補(bǔ)液 (在心衰前2h出現(xiàn)) c. 肺內(nèi)出現(xiàn)羅音:呼吸音粗干鳴 肺底羅音大水泡音. d. 血?dú)夥治? 早期 PaO2 PaCO2

28、 晚期 PaO2 PaCO2 62休克的治療與進(jìn)展當(dāng)臨床上無S-G導(dǎo)管: 4.關(guān)于糾正酸中毒的問題: 危害: 使毛細(xì)血管擴(kuò)張,血液淤積,BP. 使血液粘滯度,易發(fā)生DIC. 使血管活性藥物失活. 使肝素失活. 嚴(yán)重的酸中毒抑制心肌,使CO. 為此,在糾正休克，應(yīng)用血管活性藥物及肝素的同時(shí)一定要糾正酸中毒。 63休克的治療與進(jìn)展4.關(guān)于糾正酸中毒的問題: 糾酸原則： 1) 去除病因,糾正休克. 2) 糾酸不宜過于積極,防止發(fā)生 代堿,從而影響氧的釋放. 3）必須保證有良好的通氣和充 足的尿量。64休克的治療與進(jìn)展糾酸原則： 休克的治療與進(jìn)展培訓(xùn)課件代酸不嚴(yán)重時(shí),如果呼吸,腎功能正常, 血液動(dòng)力學(xué)

29、已恢復(fù),則可不必使用鹼性液體,僅通過利尿就可以解決.對(duì)于嚴(yán)重代酸,難以糾正的休克,有合并DIC 的可能,應(yīng)早期應(yīng)用,小量,多次.66休克的治療與進(jìn)展代酸不嚴(yán)重時(shí),如果呼吸,腎功能正常, 血液動(dòng)力學(xué)已恢復(fù),則可關(guān)于DIC的診斷和治療常規(guī)一.DIC早期診斷指標(biāo): 1. 存在易引起DIC的基礎(chǔ)病因. 2. 血小板絕對(duì)值10萬,或24小時(shí)內(nèi)下降 數(shù)值5萬. 3. 試管法測定凝血時(shí)間5分鐘. 4. 外周血液中找到盔型紅細(xì)胞,或破碎的 紅細(xì)胞超過2. 5. 血漿FDP定量試驗(yàn) 20g/ml. 6. 白陶土部分凝血活酶生成時(shí)間(KPTT)縮短 67休克的治療與進(jìn)展關(guān)于DIC的診斷和治療常規(guī)一.DIC早期診斷

30、指標(biāo):67休克 7. 臨床上具有早期DIC的癥狀: A.腦: 意識(shí)改變,煩燥,嗜睡,神志淡漠. B.肺: 具有早期ARDS的指標(biāo). C.腎: 尿量減少,在除外液體不足的情況 下,尿量25ml/h. D.肝: GPT LDH. E.具有多發(fā)性微血管拴塞的癥狀,體征:末梢皮膚發(fā)花,發(fā)紺,甲皺循環(huán)時(shí)間延長，皮下,粘膜拴塞壞死.68休克的治療與進(jìn)展 7. 臨床上具有早期DIC的癥狀:68休克的治療與進(jìn)展1. 具有上述早期診斷指標(biāo).2. 纖維蛋白原定量400mg%.3. 凝血酶元時(shí)間正常人3秒, 或縮短3秒,或呈動(dòng)態(tài)變化.4. 3P 乙醇膠試驗(yàn)陽性(晚期可呈 陰性). DIC診斷指標(biāo)69休克的治療與進(jìn)展

31、1. 具有上述早期診斷指標(biāo).DIC診斷指標(biāo)69休克的治療與進(jìn) 5. 臨床上有多發(fā)性的出血傾向: 表現(xiàn)為與原發(fā)病無關(guān)的其它二 個(gè)部位出血. 6. 不易以原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰 竭(如休克). 7. 抗凝治療有效.70休克的治療與進(jìn)展 5. 臨床上有多發(fā)性的出血傾向:70休克的治療與進(jìn)展 DIC的監(jiān)測 1. 嚴(yán)密監(jiān)測誘發(fā)DIC的病因是否完全消除 2. 動(dòng)態(tài)監(jiān)測血小板數(shù)值及紅細(xì)胞形態(tài). 3. 監(jiān)測試管法凝血時(shí)間. 4. 監(jiān)測胃液,尿,便,皮膚,結(jié)膜,粘膜,鼻腔,切口,靜脈 穿刺部位,月經(jīng)及陰道異常出血情況. 5. 監(jiān)測血?dú)夥治?及胸片. 6. 監(jiān)測尿量/小時(shí). 7. 監(jiān)測FDP. 3P. 乙醇膠試驗(yàn). 8. 查血:纖維蛋白原定量, 凝血酶元時(shí)間. 9. 監(jiān)測APTT, PT71休克的治療與進(jìn)展 DIC的監(jiān)測 7 DIC的治療 積極治療原發(fā)病,去除病因.(如控制感染 終止病理產(chǎn)科).二. 肝素抗凝治療:(適用于早期DIC). 1. 早期應(yīng)用肝素的指征: A:具有引起DIC的病因. B:具有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn):低氧血癥, 尿少,意識(shí)改變,末梢及皮膚發(fā)紺,甲皺循 環(huán)時(shí)間延長,頑固性休克. 72休克的治療與進(jìn)展 DIC的治療 72休克的治療與進(jìn)展 C:血小板絕對(duì)值5萬, 或24小時(shí)內(nèi)下降值5萬. D:試管法凝血時(shí)間5分鐘,或 APTT縮短. 凡具備上述四項(xiàng)指標(biāo)即可