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文檔簡介

1、嬰幼兒重癥肺炎 前言我國小兒疾病譜中肺炎的發(fā)病率仍占第一位。危重病中占兒童死亡的第一位。嬰幼兒肺炎的病因:病毒第一位(副流感、流感、合胞病毒、腺病毒、皰疹、腸道病毒等),但逐年減少;支原體、衣原體、軍團菌、真菌逐年增加;細菌性肺炎不可忽視。威脅生命的重癥肺炎以1月至3歲年齡段最多。各種致病菌引起肺部炎癥外,同時還因低氧血癥、高碳酸血癥以及病毒細菌毒素、炎癥介質(zhì)等作用累及其他器官和/或系統(tǒng)并產(chǎn)生相應(yīng)癥狀者稱為嬰幼兒重癥肺炎 。一、心力衰竭病理基礎(chǔ)通氣功能和換氣功能障礙致低氧血癥和高碳酸血癥、酸中毒,同時病原體毒性產(chǎn)物也影響心功能。其他氧自由基、心鈉素、內(nèi)皮素及降鈣素基因相關(guān)肽也參與。診斷標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)

2、的診斷標(biāo)準(zhǔn)七點(1985年全國兒科會議修訂)。但需注意心衰診斷的擴大化,要注意高溫、煩躁等因素的干擾,同時要考慮是否存在抗利尿激素異常分泌(SIADH)引起循環(huán)充血、肺水腫的可能(尿少、體重增加,血鈉下降,尿鈉、尿滲透壓增加)。最好能超聲檢查是否有心臟收縮、舒展功能、心射血分數(shù)影響。處理原則:1、先吸氧、降溫、鎮(zhèn)靜,2030分鐘后再評估病情,未改善按心衰處理。2、洋地黃、非洋地黃類正性肌力藥、利尿藥3、其他糾正酸堿平衡、低氧血癥,F(xiàn)DP改善心肌代謝。注意事項:合并較嚴(yán)重先天性心臟病患者,心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)可適當(dāng)放寬,洋地黃藥物應(yīng)用盡力按小劑量計算,可考慮予以維持量。先天性心臟病患兒出現(xiàn)肺炎,盡量動員

3、其住院治療。心衰控制盡力在2448小時內(nèi)。頑固性心衰要考慮存在心肌炎的可能性 二、呼吸衰竭機理:肺泡炎氣體彌散換氣障礙低氧血癥肺泡炎、細支氣管炎滲出氣管、細支氣管堵塞通氣障礙高碳酸血癥腦水腫呼吸中樞受累中樞性呼衰 臨床表現(xiàn):1、單純呼衰2、急性肺損傷(ALI)ARDS呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn):型為換氣障礙型通氣和換氣障礙處理原則:吸氧、吸痰氣管插管、人工呼吸機應(yīng)用血氣分析必要時糾酸抗炎治療其他相關(guān)問題處理。 呼吸機應(yīng)用指征:經(jīng)保守治療未改善;中樞性呼衰(呼吸暫?;虿灰?guī)則)或出現(xiàn)過心跳停止者;呼衰同時有低鈣喉痙攣。注意事項:加強呼吸管理定期血氣分析防止呼吸機相關(guān)肺炎三、胃腸功能衰竭多在呼吸衰竭、心力衰竭或

4、循環(huán)障礙的基礎(chǔ)上出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍、中毒性腸麻痹,表現(xiàn)為嘔咖啡色液體,嚴(yán)重腹脹。重癥肺炎并發(fā)胃腸功能衰竭者高達2/3,嚴(yán)重者多48小時死亡,故早期診斷非常重要。機理:微循環(huán)障礙應(yīng)激性潰瘍、腸道屏障障礙腸內(nèi)細菌及毒素血循環(huán)多發(fā)G-敗血癥。臨床表現(xiàn): 重癥肺炎病人,出現(xiàn)微循環(huán)障礙的癥狀或體征要考慮存在胃腸功能衰竭,如有腸鳴音降低、腹脹、咖啡色胃液診斷基本明確。處理原則:控制肺炎糾正低氧血癥改善微循環(huán)(654-2、酚妥拉明)禁食、胃腸減壓注意事項:重癥肺炎病人要注意腹腔癥狀和體征注意胃腸減壓管中的胃液性質(zhì)早期應(yīng)用改善微循環(huán)藥物注意存在G-敗血癥可能(藥物選擇)四、微循環(huán)障礙肺炎時由于低氧血癥、高碳酸血癥

5、以及病毒細菌毒素、炎癥介質(zhì)的作用使危重病人發(fā)生微循環(huán)障礙。機理:全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)臨床表現(xiàn): 皮膚蒼白、涼、花,毛細血管充盈時間延長,眼底動脈痙攣,靜脈迂回、擴張,尿量減少,血壓不穩(wěn)定,出現(xiàn)代酸。 初為形體學(xué)改變流態(tài)學(xué)改變DIC。處理原則:控制低氧、抗感染、糾酸、強心、利尿。改善微循環(huán),654-2(拮抗乙酰膽堿、兒茶酚胺、5-羥色胺) 0.51mg/kg,1015分鐘一次(臉色轉(zhuǎn)紅、四肢溫、尿量增加)3045分鐘一次12小時一次,維持24小時。如10次左右無改善,應(yīng)檢查擴容、糾酸及心功能,或改用多巴胺。注意事項: 發(fā)現(xiàn)有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn),及時應(yīng)用改善微循環(huán)藥物。24小時內(nèi)使用效

6、果好。五、中毒性腦病常發(fā)生在肺炎病后數(shù)天到一周左右。發(fā)病率為20%。機理:低氧血癥、高碳酸血癥以及病毒細菌毒素、炎癥介質(zhì)的作用使危重病人發(fā)生腦血管痙攣、微循環(huán)障礙缺血、缺氧、腦水腫顱內(nèi)高壓、腦細胞功能障礙。臨床表現(xiàn): 突然高熱、煩躁或嗜睡、雙眼凝視或頭痛、嘔吐、驚厥和昏迷,失語、視力障礙、肢體癱瘓;前囟膨滿、瞳孔縮小或擴大、光反應(yīng)遲鈍,可有腦膜刺激征。腦脊液壓力增高和蛋白輕度增高。 處理原則: 改善微循環(huán),予以擴血管藥物如654-2、東莨菪堿、酚妥拉明減低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫恢復(fù)腦細胞功能原發(fā)病治療注意事項: 診斷中毒性腦病時,首先除外高熱驚厥、病毒性腦炎、化腦、低鈣、低鎂等引起的驚厥。六、急診

7、呼吸窘迫綜合癥肺炎SIRS 引起肺水腫、出血、肺泡萎陷、肺透明膜及肺微血栓形成而導(dǎo)致彌散功能障礙、通氣血流比例失調(diào)和肺內(nèi)異常分流。臨床表現(xiàn):肺炎病人出現(xiàn)進行性呼吸困難、氣促、青紫、心動過速和低血壓等;難以糾正的低氧血癥;胸片呈斑片陰影增加或毛玻璃樣,可見支氣管充氣癥,嚴(yán)重者出現(xiàn)“白肺”。診斷標(biāo)準(zhǔn):急性起病PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)胸片:雙肺彌漫浸潤影肺動脈契壓2.4kPa(19mmHg)或無左心房壓力增高的臨床依據(jù)。治療原則:有效糾正低氧血癥(吸氧、呼吸機)改善微循環(huán)腎上腺皮質(zhì)激素肺表面活性物質(zhì)其他。注意事項:下列情況要考慮ARDS可能:肺炎病程中或病情一度好轉(zhuǎn)后,出現(xiàn)

8、呼吸困難又明顯加重與肺炎病變不相符。肺部啰音突然增多或廣泛。胸片出現(xiàn)廣泛的肺部浸潤影或密度增厚陰影。用一般給氧不能糾正的低氧血癥。有效的強心、利尿、鎮(zhèn)靜不能改善病情。ARDS早期缺乏臨床特征,常與心衰、肺水腫、呼衰相混淆,需動態(tài)觀察胸片陰影的變化七、DIC 低氧血癥、高碳酸血癥以及病毒細菌毒素、炎癥介質(zhì)的作用血管內(nèi)皮損傷凝血因子被激活微循環(huán)廣泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗、纖溶亢進。臨床診斷:大多發(fā)生在病毒性肺炎,在肺炎極期并繼發(fā)細菌感染時重癥肺炎常并發(fā)呼吸衰竭微循環(huán)障礙征象有出血傾向血液學(xué)證據(jù):血小板減少、血涂片異常破碎紅細胞、大便OB+,并有以下五項中兩項者:凝血時間3分或13分(試管法)、凝血酶原時間延長、纖維蛋白原下降、3P試驗陽性(或D-二聚體)、凝血酶凝結(jié)時間延

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