內(nèi)科學(xué)之高血壓課件

1、原發(fā)性高血壓(primary hypertension)1編輯版ppt原發(fā)性高血壓(primary hypertension)概述原發(fā)性高血壓（ primary hypertension）： 是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征。高血壓分為 原發(fā)性高血壓原因不明，占95%以上，是多種心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素， 影響心、腦、腎功能。 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，不足5%。我國高血壓病現(xiàn)狀 三高高患病率、高致殘率、高死亡率 三低低知曉率、低治療率、低控制率世界高血壓日10月8日 2編輯版ppt概述原發(fā)性高血壓（ primary hypertensio診斷標(biāo)準(zhǔn) SBP140m

2、mHg 和/或 DBP90mmHg 3編輯版ppt診斷標(biāo)準(zhǔn) SBP140mmHg3編輯版ppt 血壓水平的分類和定義分類收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓 120 和 80正常高值 120 139 和/或 80 - 891級高血壓(輕度) 140 159 和/或 90 - 992級高血壓(中度) 160 179 和/或 100 - 1093級高血壓(重度) 180 和/或 110單純收縮期高血壓 140 和 90注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬不同分級時，以較高的級別為標(biāo)準(zhǔn)。4編輯版ppt 血壓水平的分類和定義分類收縮壓(mmHg) 5編輯版ppt5編輯版ppt我國2次高血壓患者知曉率、治

3、療率和控制率調(diào)查n=95035615歲n=27202318歲我國15組人群知曉率、治療率和控制率變化知曉率 治療率 控制率 我國高血壓流行病學(xué)變化趨勢32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1%2.8%0%10%20%30%40%199120026編輯版ppt我國2次高血壓患者n=950356n=272023我國15組7編輯版ppt7編輯版ppt病 因 遺傳因素（60%）環(huán)境因素 飲食、精神應(yīng)激 、吸煙其他因素 體重、藥物、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS） 8編

4、輯版ppt病 因 遺傳因素（60%）8編輯版ppt發(fā)病機(jī)制 平均動脈血壓=心排血量總外周阻力 神經(jīng)機(jī)制腎臟機(jī)制激素機(jī)制(RAAS激活)血管機(jī)制胰島素抵抗（insulin resistance，IR）9編輯版ppt發(fā)病機(jī)制 平均動脈血壓=心排血量總外周阻力 9編輯版p交感神經(jīng)活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)精神緊張長期焦慮煩 躁交感神經(jīng)活動增強(qiáng)血管收縮周圍血管阻力上升血壓升高10編輯版ppt交感神經(jīng)活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)精神緊張長期焦慮煩 躁腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機(jī)體代償小動脈阻力增加高血壓11編輯版ppt腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注小動脈

5、阻力血管緊張素原血管緊張素腎素血管緊張素ACE小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓 血管重構(gòu)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活12編輯版ppt血管緊張素原血管緊張素腎素血管緊張素ACE小動脈收縮醛固 組織局部RAAS腦/心/腎/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞增生小動脈收縮血壓升高13編輯版ppt 組血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常血管內(nèi)皮NO/PGI2EDCF/ET舒張血管收縮血管失平衡高血壓14編輯版ppt血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常血管內(nèi)皮NO/PGI2EDCF/ET舒張 胰島素抵抗 高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓胰島素抵抗（insulin resisit

6、ance,IR)15編輯版ppt 胰島素抵抗 高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血病 理小動脈 中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化 ； 促進(jìn)動脈粥樣硬化。16編輯版ppt病 理小動脈16編輯版ppt病 理 心臟 左心室肥厚擴(kuò)大（高血壓心臟病），心衰。腦 腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞腎臟 腎小球纖維化、萎縮； 腎小動脈硬化； 動脈增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死 腎衰。 17編輯版ppt病 理 17編輯版ppt病 理 視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫18編輯版ppt病 理 18編輯版pptKeith-Wagener 眼底分級法I 級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，反光增強(qiáng)II 級：視網(wǎng)膜動脈狹窄

7、，AV交叉壓迫III級：眼底出血，棉絮狀滲出IV 級：視神經(jīng)乳頭水腫19編輯版pptKeith-Wagener 眼底分級法I 級：視網(wǎng)膜動脈變癥 狀起病緩慢，約1/5患者無癥狀。常見癥狀有頭痛、頭暈、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等。20編輯版ppt癥 狀起病緩慢，約1/5患者無癥狀。20編輯版ppt體 征血壓升高頸部或腹部血管雜音A2亢進(jìn)收縮期雜音收縮早期喀喇音 21編輯版ppt體 征血壓升高21編輯版ppt并發(fā)癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心室肥厚高血壓腦病冠心病腦出血缺血性腦卒中子癇22編輯版ppt并發(fā)癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心實(shí)驗(yàn)室檢查 基本

8、項(xiàng)目：血尿常規(guī)、血生化、心電圖推薦項(xiàng)目：動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）和踝臂血壓指數(shù)(ABI)。選擇項(xiàng)目： 腎素、血尿醛固酮、血尿皮質(zhì)醇、血尿兒茶酚胺、動脈造影、CTA、腎和腎上腺超聲、CT、MRI、睡眠呼吸檢查。23編輯版ppt實(shí)驗(yàn)室檢查 基本項(xiàng)目：血尿常規(guī)、血生化、心電圖23編輯版pp中國高血壓指南三種方法評價血壓水平診室血壓 高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 安靜休息坐位 上臂肱動脈 非同日測量三次血壓 均SBP140mmHg和（或） DBP90mmHg 自測血壓 診室血壓的重要補(bǔ)充動態(tài)血壓監(jiān)測 反映實(shí)

9、際血壓水平 血壓變異 血壓晝夜節(jié)律 選擇及評價抗高血壓藥物療效 24編輯版ppt中國高血壓指南三種方法評價血壓水平24編輯版ppt 心電圖檢查 左心室肥厚25編輯版ppt25編輯版ppt評估動脈僵硬度評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞PWV檢查ABI、BAI、PVR檢查 內(nèi)膜增厚導(dǎo)致血管狹窄 中膜變厚，變硬26編輯版ppt評估動脈僵硬度評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞PWV檢查ABI、左心室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴(kuò)張主動脈壁產(chǎn)生脈搏壓力波，并以一定的速度沿血管壁向外周動脈傳導(dǎo)。脈搏波在動脈中的傳導(dǎo)速度稱為:脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）。PWV的原理和正常值baPWV正常值:1400cm/s27左心

10、室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴(kuò)張主動脈壁產(chǎn)生脈搏壓ABI、 PWV檢測技術(shù)28ABI、 PWV檢測技術(shù)28ABI 0.9為診斷值A(chǔ)BI 0.91-0.99為臨界值A(chǔ)BI 1.00-1.29為正常值A(chǔ)BI的評價標(biāo)準(zhǔn)ABI=踝部收縮壓/肱動脈收縮壓評估下肢動脈阻塞性病變同血管造影比較，ABI診斷下肢動脈阻塞敏感性95%，特異性100%29編輯版pptABI 55歲,女性65歲吸煙糖耐量受損和/或空腹血糖受損血脂異常TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl)30編輯版ppt心血管病危險(xiǎn)因素 高血壓

11、（13級）30編輯版ppt心血管病危險(xiǎn)因素早發(fā)心血管疾病家族史(一級親屬發(fā)病年齡男性55歲,女性65歲) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（腹圍男性90cm，女性85cm ）血同型半胱氨酸 10umol/L31編輯版ppt心血管病危險(xiǎn)因素早發(fā)心血管疾病家族史(一級親屬發(fā)病年齡男性靶器官損害 左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)頸動脈超聲IMT 0.9mm或動脈粥樣硬化斑塊頸股動脈PWV 12m/sABI0.9eGFR60ml/(min.1.73m2)或血漿肌酐濃度輕度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ）尿微量白蛋白（30

12、300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐 30mg/g ）32編輯版ppt靶器官損害 32編輯版ppt伴隨臨床疾患 腦血管疾病 缺血性卒中 腦出血 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）心臟疾病 心肌梗死 心絞痛 冠狀動脈血運(yùn)重建 慢性心力衰竭33編輯版ppt伴隨臨床疾患 腦血管疾病33編輯版ppt伴隨的臨床疾患 腎臟疾病 糖尿病腎病 腎功能受損 血清肌酐，男133mmol/L，女 124mmol/L . 尿蛋白（300mg/24h）周圍血管疾病視網(wǎng)膜病變 出血或滲出,視盤水腫 糖尿病34編輯版ppt伴隨的臨床疾患 34編輯版ppt高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層其他危險(xiǎn)因素和病史高血壓1級2級3級無低危中危高危12

13、個其他危險(xiǎn)因素中危中危很高危3個其他危險(xiǎn)因素或靶器官損害高危高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病很高危很高危很高危35編輯版ppt高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層其他危險(xiǎn)因素和病史高血壓1級2級3級危險(xiǎn)性分層的絕對危險(xiǎn)與降壓治療的絕對效益 絕對危險(xiǎn) 降壓治療絕對效益危險(xiǎn)性（10年內(nèi)心血管事件）（每治療1000病人年預(yù)防心血管事件數(shù)） 分層 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 15% 5 30% 10 1736編輯版ppt危險(xiǎn)性分層的絕對危險(xiǎn)與降壓治療的絕對效益 治療的意義 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死

14、亡率20%37編輯版ppt治療的意義 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6m治療目的 通過降壓減少心腦血管并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。38編輯版ppt治療目的 通過降壓減少心腦血管并發(fā)癥，降低病治療原則治療性生活方式干預(yù)降壓藥治療對象血壓控制目標(biāo)值多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制39編輯版ppt治療原則治療性生活方式干預(yù)39編輯版ppt治療性生活方式干預(yù)減輕體重:BMI24kg/m2 減少鈉鹽攝入：6g/d補(bǔ)充鉀鹽：減少脂肪攝入：戒煙限酒 ：增加運(yùn)動 ：減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡補(bǔ)充葉酸40編輯版ppt治療性生活方式干預(yù)減輕體重:BMI24kg/m2 40編輯降壓藥治療對象高血壓2級或以上

15、高血壓合并糖尿病或有靶器官損害或并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高6月，改善生活方式后未獲得有效控制者高危和極高危患者41編輯版ppt降壓藥治療對象高血壓2級或以上41編輯版ppt血壓控制目標(biāo)值140mmHg/90mmHg合并糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭、或病情穩(wěn)定的冠心病130mmHg/80mmHg老年收縮期高血壓SBP140150/90mmHg42編輯版ppt血壓控制目標(biāo)值140mmHg/90mmHg42編輯版ppt降壓藥物應(yīng)用基本原則小劑量優(yōu)先選擇長效制劑聯(lián)合用藥個體化43編輯版ppt降壓藥物應(yīng)用基本原則小劑量43編輯版ppt常用降壓藥物利尿劑 受體拮抗劑 鈣通道阻滯劑 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 ACE

16、I 血管緊張素受體阻滯劑 ARB44編輯版ppt常用降壓藥物利尿劑 44編輯版ppt利尿劑機(jī)制：利鈉排水，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑適用：輕、中度高血壓，增強(qiáng)其他降壓藥療效 噻嗪類利尿劑：低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代 謝，推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用 保鉀利尿劑：高血鉀，不宜與ACEI/ARB合用， 腎功能不全者禁用 袢利尿劑：主要用于腎功能不全45編輯版ppt利尿劑機(jī)制：利鈉排水，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力45編常用利尿劑氫氯噻嗪 12.5mg qdbid po吲達(dá)帕胺 1.252.5mg qd po阿米洛利 510mg qd po呋塞米 20

17、mg40mg qdbid po46編輯版ppt常用利尿劑氫氯噻嗪 12.5mg qdbid po46編輯受體拮抗劑 機(jī)制：抑制RAAS，抑制心肌收縮力，減慢心率分類：選擇性（1）、非選擇性（1與2）、 兼有受體阻滯適用：不同程度高血壓，尤其是心率較快的中青年 患者或合并心絞痛和慢性心衰患者不良反應(yīng)：主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌：急性心力衰竭、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、 支氣管哮喘47編輯版ppt受體拮抗劑 機(jī)制：抑制RAAS，抑制心肌收縮力，減慢心率4常用受體拮抗劑美托洛爾 2550mg bid po比索洛爾 510mg qd po卡維地洛 12.525mg qd-bid po48編輯版

18、ppt常用受體拮抗劑美托洛爾 2550mg bid po48鈣通道阻滯劑 機(jī)制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，減弱興奮-收縮藕聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，血壓下降分類：二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強(qiáng)，對血脂、血糖代謝無明顯影響不良反應(yīng)：反射性交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，引起心率增快、 面部潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類：抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用49編輯版ppt鈣通道阻滯劑 機(jī)制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子常用鈣通道阻滯劑 CCB維拉帕米緩釋片 240mg qd硝苯地平 510mg tid po硝苯地平控

19、釋劑 3060mg qd po非洛地平緩釋劑 510mg qd po拉西地平 46 mg qd po氨氯地平 510 mg qd po50編輯版ppt常用鈣通道阻滯劑 CCB維拉帕米緩釋片 240mg qd50血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI機(jī)制：抑制ACE，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低 起效緩慢，低鹽飲食或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速、作用增強(qiáng)適用：伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量減低或 糖尿病腎病的高血壓患者不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫禁用：高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者慎用：血肌酐超過3mg/dl51編輯版ppt血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI機(jī)制：抑制ACE，同時抑制激肽

20、血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳52編輯版ppt血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)52編血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑53編輯版ppt血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑53編輯版ppt常用ACEI卡托普利 12.550 mg qd-tid po依那普利 1020 mg bid po貝那普利 1020 mg qd po賴諾普利 1020 mg qd po54編輯版ppt常用ACEI卡托普利 12.550 mg qd-tid p血管緊張素受體拮抗劑 ARB氯沙坦 50100mg qd po纈

21、沙坦 80160mg qd po坎地沙坦 816mg qd po55編輯版ppt血管緊張素受體拮抗劑 ARB氯沙坦 50100mg 高血壓藥物治療的選擇藥物分類 強(qiáng)適應(yīng)證 強(qiáng)禁忌證 可能禁忌證利尿劑（噻嗪類） 充血性心力衰竭，老年高血壓， 痛風(fēng) 妊娠 單純收縮期高血壓利尿劑（襻利尿劑） 腎功能不全，充血性心力衰竭 利尿劑（保鉀利尿劑）充血性心力衰竭，心肌梗死后 腎功能衰竭，高血鉀 受體阻滯劑 心絞痛，心肌梗死后 ，快速 II-III度房室阻滯，哮喘 周圍血管病，糖耐量減低 心律失常，充血性心力衰竭 ， 慢性阻塞性肺病 運(yùn)動員或經(jīng)常運(yùn)動者 妊娠 鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年性高血壓，周圍血管病，妊

22、 快速性心律失常， 娠，單純收縮期高血壓 ，心絞痛， 充血性心力衰竭 頸動脈粥樣硬化鈣拮抗劑(維拉帕米，地 心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上 II-III度房室阻滯，充血爾硫卓） 心動過速 性心力衰竭ACEI 充血性心力衰竭，心肌梗死后 ， 妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動 左室功能不全，非糖尿病腎病， 脈狹窄 1型糖尿病腎病，蛋白尿ARB 2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病 妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動 微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI 脈狹窄 所致咳嗽56編輯版ppt高血壓藥物治療的選擇藥物分類 達(dá)到目標(biāo)血壓的藥物治療單劑治療(30%)兩種藥物聯(lián)用(40%)3種或3種以上藥物聯(lián)用(30%)高血壓患者57編輯版pp

23、t達(dá)到目標(biāo)血壓的藥物治療單劑治療兩種藥物聯(lián)用3種或3種以上高血2003 ESC/ESH抗高血壓藥物的聯(lián)合治療加框者為經(jīng)臨床試驗(yàn)證實(shí)為有益的藥物。實(shí)線相連為合理的組合。58編輯版ppt2003 ESC/ESH抗高血壓藥物的聯(lián)合治療加框者為經(jīng)臨床抗高血壓藥物的聯(lián)合治療方案ACEI/ARB+二氫吡啶類CCBACEI/ARB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB +噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB + 受體阻滯劑59編輯版ppt抗高血壓藥物的聯(lián)合治療方案ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn)。心肌梗死、心力衰竭： ACEI或ARB和受體阻滯劑；有心力衰竭癥狀者加用利尿劑

24、聯(lián)合治療慢性腎功能衰竭： ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化糖尿?。篈CEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展60編輯版ppt并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn)。60編輯版頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療（包括利尿劑），血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)血壓。常見原因： 假性難治性高血壓 生活方式未獲得改善 降壓治療方案不合理（如無利尿劑） 藥物干擾降壓作用 容量超負(fù)荷 胰島素抵抗 繼發(fā)性高血壓61編輯版ppt頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療高血壓急癥高血壓急癥 BP180

25、/120mmHg，伴有進(jìn)行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。高血壓腦病、顱內(nèi)出血、腦梗死、急性心力衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、子癇等。高血壓亞急癥62編輯版ppt高血壓急癥高血壓急癥 62編輯版ppt惡性高血壓舒張壓持續(xù)130mmHg 。頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫。腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。 進(jìn)展迅速，如治療不及時，預(yù)后不佳，多死于并發(fā)癥 。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。 63編輯版ppt惡性高血壓舒張壓持續(xù)130mmHg 。63編輯版ppt高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗神志

26、改變、意識模糊、抽搐、昏迷64編輯版ppt高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔高血壓急癥治療原則及時降低血壓:控制性降壓: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W)合理選擇降壓藥物:硝普鈉、硝酸甘油避免使用的藥物:利血平、強(qiáng)效利尿劑65編輯版ppt高血壓急癥治療原則及時降低血壓:65編輯版ppt繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension)繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。66編輯版ppt繼發(fā)性高血壓（secondary hypertensi繼發(fā)性高血壓的篩查初步排查精確診斷

27、專科檢查病史體格檢查一般實(shí)驗(yàn)室檢查臨床試驗(yàn)?？茖?shí)驗(yàn)室檢查確定治療方案可疑患者67編輯版ppt繼發(fā)性高血壓的篩查初步排查精確診斷專科檢查病史臨床試驗(yàn)確定治篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒?yàn)室檢查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差惡性高血壓患者68編輯版ppt篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者68編輯版ppt繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實(shí)質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）69編輯版ppt繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實(shí)質(zhì)性、腎

28、血管性、腎腫瘤腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因： 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎臟損害為主，出現(xiàn)較早70編輯版ppt腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因：70編輯版ppt腎實(shí)質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實(shí)質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球?yàn)V過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別71編輯版ppt腎實(shí)質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實(shí)質(zhì)性高血壓長時間高血腎實(shí)質(zhì)性高血壓治療：嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/d聯(lián)合降壓，血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB72編輯版ppt腎實(shí)質(zhì)性高血壓治療：72編輯版ppt腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS73編輯版ppt腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓7腎血管性高血壓診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病 多有舒張壓中、重度升高