外科休克-課件

1、外科休克 丁香園醫(yī)學藥學生命科學專業(yè)網站外科休克 丁香園醫(yī)學藥學生命科學專業(yè)網站外科休克 丁香園醫(yī)學藥學生命科學專業(yè)網站休克的定義定義：各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量減少導致組織灌 注缺乏、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理變化過 程。要點： 血管床容積與血管容量不匹配 心排量與代謝不匹配 組織細胞缺氧外科休克 丁香園醫(yī)學藥學生命科學專業(yè)網站外科休克 丁香園休克的定義定義：各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量減少導致組織灌 注缺乏、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理變化過 程。要點： 血管床容積與血管容量不匹配 心排量與代謝不匹配 組織細胞缺氧休克的定義定義：各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量減少導致

2、組織休克的血液動力學分類 休克的血液動力學分類 一 低血容量休克原因：失血、創(chuàng)傷、燒傷、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宮外孕、產后大出血-創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷、骨折和擠壓傷-燒傷性休克：創(chuàng)面的大量血漿的滲出喪失-失液性休克：重癥胰腺炎、消化道梗阻、腹瀉和消化道漏等。一 低血容量休克原因：失血、創(chuàng)傷、燒傷、失液等二 心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制機制：在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或喪失引 起的心排出量與代謝不匹配。二 心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制三 分布性休克病因感染性休克：肺部感染、各種嚴重的外科感染、急性腸梗 阻、消化道穿孔

3、、壞死等。神經源性休克：高度緊張、驚慌、高位脊髓損傷、腦疝、 顱內高壓。過敏性休克：藥物或血制品，如青霉素、靜脈中成藥； 蟲蛇、蜂咬傷。內分泌性休克：腎上腺皮質功能不全全身炎癥反響性休克：重癥胰腺炎、燒傷、創(chuàng)傷的急性反響期。三 分布性休克病因 機制：血管收縮舒張功能調節(jié)的異常體循環(huán)阻力正常或增高：容量血管擴張致血 容量相對缺乏體循環(huán)阻力降低：血液在體內的重新分布 機制：血管收縮舒張功能調節(jié)的異常全身炎癥反響綜合征、膿毒血癥和多器官功能不全綜合征的標準SIRS： 滿足下述其中兩個標準即為SIRS。 T38, HR90次/分，R20次/分,WBC12109/L或 4109/L或不成熟細胞占10。S

4、epsis:一般情況下SIRS伴有明確的感染灶 (免疫過度抑制病人可能例外)Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液動力學的紊亂。MODS： 器官功能不能維持機體穩(wěn)態(tài)的狀態(tài)。全身炎癥反響綜合征、膿毒血癥和多器官功能不全綜合征的標準SI感染性休克(Septic Shock)定義：全身炎癥反響綜合征伴有明確的感染灶 和血液動力學的紊亂。感染性休克(Septic Shock)定義：全身炎癥反響綜合四 梗阻性休克病因：腔靜脈梗阻、心包填塞、心瓣膜狹窄、 肺動脈栓塞。機制：心臟內、外流出道的梗阻引起心排量與代謝 的不匹配。四 梗阻性休克五 新的休克分型顯性失代償休克

5、：包括所有典型的休克臨床特點隱匿性代償休克：血壓正常，心率30ml/h，也無高乳酸血癥。但胃腸道仍處于缺血狀態(tài)和V/Q不匹配引起的呼吸功能障礙(非ARDS)?？沙霈F在休克早期，也可見于未徹底復蘇后。五 新的休克分型顯性失代償休克：包括所有典型的休克臨床特點 休克的病理生理變化 休克的病理生理變化(一)根本病理生理變化和 組織有效灌注的條件休克發(fā)生的根本病理生理變化 有效循環(huán)血容量減少致組織器官灌注減少。組織實現有效灌注的條件充足血容量：缺乏那么心排量下降正常血管容積： 20真毛細血管交替開放，占 總血容量的6。良好心臟泵功能：泵衰竭那么心排量降低。(一)根本病理生理變化和 組織有效灌注的條件休

6、(二)正常微循環(huán)的組成 微動脈 后微動脈通血毛細血管(直捷通路) 毛細血管前括約肌 A-V 吻合 真毛細血管 微靜脈(二)正常微循環(huán)的組成 (三)休克代償期病理生理變化 有效循環(huán)血容量降低 主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器 血管舒縮中樞 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 交感腎上腺髓質系統(tǒng) 水、鈉潴留 血管收縮 大量兒茶酚胺釋放 血壓維持正?；蛏?三)休克代償期病理生理變化2.微循環(huán)缺血、缺氧 微動脈、后微動脈毛細血管前括約肌 強烈收縮微循環(huán)灌注減少微循環(huán)缺血、缺氧毛細血管前括約肌收縮毛細血管后括約肌開放毛細血管內壓降低組織液進入微循環(huán)(自身輸液)AV直捷通路循環(huán)血容量增加 微循環(huán)內液體 “只出不進 微

7、循環(huán)缺血、缺氧2.微循環(huán)缺血、缺氧 微動脈、后微動脈毛細血管前括約肌收縮 (四)休克失代償期的病理生理變化1.血壓降低 微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧無氧代謝增加引起酸性物質產生增多 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 毛細血管后括約肌仍持續(xù)收縮毛細血管網內液體“只進不出血液淤滯毛細血管內壓升高毛細血管滲漏有效循環(huán)血容量降低血壓下降 (四)休克失代償期的病理生理變化2. DIC血液淤滯微循環(huán)缺血缺氧 血管內皮細胞損傷 血管內微血栓形成 細胞因子釋放DIC 全身炎癥反響 MODS2. DIC血液淤滯組織細胞缺氧是休克的本質問題缺氧無氧代謝增加 ATP生成減少 肝功能下降 乳酸大量產生 乳酸代謝降低 代謝性酸中毒

8、組織細胞器功能降低 組織功能降低 MODS組織細胞缺氧是休克的本質問題休克失代償 內臟缺血、缺氧 內臟血管內皮細胞受損全身炎癥反響綜合征 MODS休克失代償臨床表現休克的臨床特點 工程 休克代償期 休克失代償期望 神志精神 清楚、但緊張、驚慌、痛苦 意識冷淡、甚至昏迷 皮膚色澤 開場蒼白 蒼白、肢端青紫、花斑診 外周循環(huán) 正常 表淺靜脈塌陷問 口 渴 有 極度口渴，也可無主訴 胸 悶 輕度心前區(qū)不適 嚴重的胸悶、胸痛診 尿 量 正常 尿少或無尿觸 皮膚溫度 些許發(fā)涼 肢端冰冷或濕冷診 脈 搏 有力，100次/分以下 細速或摸不清楚聽 肺 呼吸音粗 干、濕性羅音診 血 壓 收縮壓正常、舒張壓升高

9、，脈壓縮小 收縮壓90mmHg或測不出評 失 血 量 800ml以下 8001600ml以上估臨床表現休克的臨床特點診 斷原發(fā)?。旱泊嬖趪乐貏?chuàng)傷、燒傷、大出血、重癥胰腺炎、 重度感染、過敏和心臟病史的病人，應想到休 克。臨床表現：除上述臨床特點外，如果血壓的升高和心率加快同時存在，應考慮休克已經發(fā)生；而血壓低于90mmHg以下，那么休克進入失代償期。診 斷休克的監(jiān)護(一)休克觀測指標1.意識狀態(tài)：反映腦組織的灌注。清楚；冷淡。2.生命體征：體溫：體溫恢復到正常說明休克得到控制脈搏或心率：心率加快在血壓降低前；血壓降低而心率不加快，提示預后很差；血壓正常，心率逐漸恢復正常，表示休克得到糾正。呼

10、吸頻率：呼吸頻率逐漸恢復正常，也說明休克的好轉。血 壓：早期舒張壓升高;抑制期，BP90mmHg, 脈壓1.0-1.5有休克; 2.0嚴重休克。5.尿 量：記錄每小時尿量.30ml/h說明休克糾正；但是，必需排除復蘇時應用高滲液體或應激狀態(tài)高血糖引起的利尿； 尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道損傷外漏。 3.皮膚溫度與色澤：休克抑制期，四肢濕冷；四肢轉暖、皮膚干 (二)Swan-Ganz導管監(jiān)測血液動力學適用征：嚴重組織灌注障礙；氧合功能改變 臨床作用：明確診斷；指導治療、判斷療效。 (二)Swan-Ganz導管監(jiān)測血液動力學適用征：嚴重組織 1.CVP：可反映液體復蘇、心功能或肺循環(huán)阻力程度。正

11、常 510cmH2O；15cmH2O， 提示心功能不全或肺動脈阻力較高； 超過20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺動脈嵌壓(PCWP)和肺動脈壓(PAP): 反映肺靜脈、左心房壓和左心室前負荷。PAP 在1022mmHg; PCWP6mmHg,容量嚴重缺乏，15mmHg提示容量過多或左心功能不全。 1.CVP：可反映液體復蘇、心功能或肺循環(huán)阻力程度。正常(三)氧代謝動力學監(jiān)測1.全身氧代謝：氧輸送、氧耗量、氧攝取及混合靜脈血 氧分壓氧耗量(VO2):單位時間內組織器官所消耗的氧量。 160-220ml/min.m2。氧攝取率(O2ER):單位時間內組織的氧耗量占氧輸送 的比率，正常2

12、0-30%.氧 需: 機體單位時間內維持組織細胞正常代謝 所需的氧量。(三)氧代謝動力學監(jiān)測1.全身氧代謝：氧輸送、氧耗量、氧攝取 氧債：機體的氧耗量不能滿足正常代謝，即氧需與 氧耗量的差值。血乳酸濃度：血乳酸越高，表示微循環(huán)障礙越重。混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或血氧分壓(PvO2):正常值65%和 40mmHg經皮動脈血氧飽和度(SaO2):94% 氧債：機體的氧耗量不能滿足正常代謝，即氧需與 胃粘膜pH值(pHi)：胃腸道粘膜受損最早，恢復灌注最晚。正常值同動脈血pH值，7.35表示缺血缺氧。頸內靜脈血氧分壓：可間接反映神經系統(tǒng)氧代謝 (四) 凝血功能監(jiān)測臨床上有顯著的出血傾向引起DI

13、C的原因凝血酶原時間：超過正常值3秒血小板:80109/L或呈進展性降低(四) 凝血功能監(jiān)測臨床上有顯著的出血傾向 休克的治療 休克的治療治療目標血流動力學穩(wěn)定：HR40ml/h, 動脈血氣正常。防止MODS： 終止全身炎癥反響。治療目標血流動力學穩(wěn)定：HR 10g/kg/min 強烈收縮血管。2025 g/kg/min不能維持血壓時，可加用去甲腎上腺素。阿拉明：間接興奮/受體，可與多巴胺合用，比例為1：2。 (二)調整心排量，保正正常代謝1. 強心藥物 多巴酚丁胺： 1受體興奮劑，正性肌力作用，210 g/kg/min。 次，24小時不超過1.2mg.(二)調整心排量，保正正常代謝1. 強心

14、藥物 血管擴張劑： 受體阻斷劑和抗膽堿能藥。酚芐明： 阻斷受體兼有反射性興奮 受體作用?？稍黾庸?脈血流。山莨菪堿(654-2):舒張血管，改善微循環(huán)。4080mg/h 持續(xù)靜推至病癥改善。東莨菪堿：0.3mg/次，可連續(xù)用3次?？偭?，2mg/天硝普鈉：產生NO而擴張血管。20100 g/min.一般用藥不超 過3天。 (三)糾正酸堿平衡紊亂最常見的類型：呼堿和代酸?？山o予面罩吸氧增加呼吸死腔而緩解呼堿；輕度代酸不必急于糾正，經足夠的液體復蘇后可自行調整。寧酸勿堿：防止氧離曲線左移引起組織缺氧。 (三)糾正酸堿平衡紊亂最常見的類型：呼堿和代酸?？山o予面罩吸氧離曲線與組織的缺氧Bohr 效應H+ 、CO2、O2三者與Hb的關系 HHbO2+H+CO2 Hb +O2 CO2組織肺部氧離曲線與組織的缺氧Bohr 效應H+ 、CO2、O2三者氧飽和度(SaO2)氧分壓 (PaO2)正常右移左移HbO2的