現(xiàn)代醫(yī)療導(dǎo)論病理生理學(xué)培訓(xùn)課件

1、2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂1.水和電解質(zhì)2.體液的滲透壓3.酸堿平衡紊亂2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1一、水、電解質(zhì)代2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)21.水和電解質(zhì)水是機(jī)體內(nèi)含量最多而又重要的構(gòu)成物質(zhì)。水在機(jī)體內(nèi)具有重要的生理功能；水是體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場所；水是良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸；水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會出現(xiàn)嚴(yán)重的功能紊亂。完全斷絕水的供應(yīng)，一周左右生命就會受到威脅。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)21.水和電解質(zhì)水2022/10/

2、7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)3電解質(zhì) 體液中的溶質(zhì)包括電解質(zhì)與非電解質(zhì)兩大類。非電解質(zhì)在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質(zhì)，包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸等。各種鹽在水中解離為帶一個或多個電荷的顆粒(離子)，稱之為電解質(zhì)。 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)3電解質(zhì) 體2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)4電解質(zhì)的成分及功能體液中電解質(zhì)成分： K+、Na+、Ca+電解質(zhì)的主要功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動作電位的形成；參與新陳代謝等生理活動。 、Mg+、CI-、HCO3-、HPO4= 等。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論

3、-病理生理學(xué)4電解質(zhì)的成分及功2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)52.體液的滲透壓 溶液無論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90-95%來源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca+、Mg+等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)52.體液的滲透壓2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)6體液滲透壓的分類膠體滲透壓由蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成的滲透壓。晶體滲透壓 而由Na+、K+等離子(晶體顆粒)形成的滲透壓

4、。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)6體液滲透壓的分類2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)7血漿總滲透壓范圍 280310mOsm/kg(280310mmol/L)，為等滲低于280mmol/L為低滲，高于310mmol/L為高滲Na+產(chǎn)生的滲透壓占血漿總滲透壓的45%-50%，故臨床上常用此來估計滲透壓的變化。 正常情況下，細(xì)胞內(nèi)、外液之間的滲透壓是相等的。當(dāng)出現(xiàn)壓差時，主要靠水的移動來維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓平衡。水是怎樣移動的呢？ 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)7血漿總滲透壓范圍2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)8水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié) 水和電解質(zhì)平衡是指

5、體液的容量、電解質(zhì)濃度和滲透壓保持在相對恒定的范圍內(nèi)，是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。 渴感中樞 抗利尿激素 醛固酮 心房利鈉 甲狀旁腺激素2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)8水和電解質(zhì)平衡的2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)9水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝障礙低容量（脫水）高容量高鈉低容量正鈉低容量低鈉低容量高鈉高容量正鈉高容量低鈉高容量2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)9水、鈉代謝紊亂水2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)10水、鈉代謝紊亂一、體液容量不足 高滲水性缺水 以失水多于失鈉為特征 原因：水丟失過多、水?dāng)z入不足 機(jī)體影響：由于失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量

6、減少而滲透壓升高，引起體內(nèi)一系列機(jī)能和代謝變化： 口渴 尿量減少 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 細(xì)胞外液容量變化不明顯，晚期可出現(xiàn)循環(huán)衰竭 脫水熱 防治原則 補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉 細(xì)胞間液血液ICF高滲性缺水2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)10水、鈉代謝紊亂2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)11低滲性缺水 以失鈉多于失水 原因：1）體液丟失但只補(bǔ)水。如大量消化液、大汗后、大面積燒傷 2）腎性失鈉過多 機(jī)體影響：細(xì)胞外液滲透壓降低為主要環(huán)節(jié)：渴感不明顯早期尿量正?；蛏栽龆啵砥谀蛄繙p少細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移脫水征明顯尿鈉變化防治原則 補(bǔ)充生理鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和

7、滲透壓細(xì)胞間液血液ICF低滲性缺水2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)11低滲性缺水 2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)12等滲性缺水 水與鈉等比例丟失 原因： 小腸液的丟失、大量胸水和腹水的反復(fù)抽放 機(jī)體影響： 渴感不明顯 尿液的改變：尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高細(xì)胞外液量減少： 細(xì)胞外液容量減少而滲透壓正常，故細(xì)胞內(nèi)外液之間維持了水的平衡，細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯變化防治原則：補(bǔ)水補(bǔ)鹽，以偏低滲性為宜細(xì)胞間液血液ICF等滲性缺水2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)12等滲性缺水 2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)13脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫

8、水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)13脫水間的相互關(guān)2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)14水鈉代謝紊亂二、體液容量過多 水中毒：指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導(dǎo)致大量低滲性液體在細(xì)胞內(nèi)外潴留的病理過程。 原因：抗利尿激素分泌過多腎排水功能不足低滲性缺水晚期 機(jī)體的影響： 細(xì)胞外液增多、細(xì)胞內(nèi)液增多、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 防治原則：輕者通過停止或限制水分輸入，重者靜注滲透性利尿劑2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)14水鈉代謝紊亂二2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)15Question?盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個半小時藍(lán)球之

9、后，感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開水,為什么？2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)15Questio2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)16鉀代謝紊亂概念：是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，即低鉀血癥和高鉀血癥。 (正常血清鉀濃度的范圍為3.5-5.5mmol/l) 低血鉀癥 原因：鉀攝入減少、鉀排出過多。 機(jī)體的影響： 防治原則： 去除失鉀的原因； 補(bǔ)鉀原則：首選口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀注意見尿補(bǔ)鉀、控制劑量和速度高鉀血癥：鉀潴留、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)16鉀代謝紊亂概念2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)17第二節(jié) 酸堿平衡紊亂 生理狀態(tài)下

10、，血液PH值保持在7.35-7.45，為一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和機(jī)能活動的基本條件。在生命活動的過程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì)，但是通過機(jī)體多方面的調(diào)節(jié)活動，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acidbasebalance)。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)17第二節(jié) 酸堿2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)18酸性物質(zhì)的來源 揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2 300-400L，如全部生

11、成H2CO3可釋放出15molH+，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。 固定酸：這類酸性物質(zhì)需經(jīng)腎隨尿排出，不能經(jīng)肺呼出，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H+約為50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)18酸性物質(zhì)的來源2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)19體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4

12、H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)19體液酸堿物質(zhì)的2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)20堿性物質(zhì)的來源 體液中堿性物質(zhì)的主要來源是食物中含的有機(jī)酸鹽，例如檸檬酸鈉、蘋果酸鈉等，在體內(nèi)代謝過程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中亦可生成堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉(zhuǎn)變成尿素，故對體液酸堿度影響不大。 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)20堿性物質(zhì)的來源2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)21代謝性酸中毒定義：是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以

13、血漿(HCO3-)原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。如：缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴(yán)重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腹瀉等。防治原則：2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)21代謝性酸中毒定2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)22二、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指標(biāo)3.缺氧時機(jī)體的功能代謝變化2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)22二、缺氧1.缺2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)231.缺氧(hypoxia)的概念 氧為生命活動所必需。當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧

14、。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)231.缺氧(hy2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)24缺氧的原因與類型臨床上常根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)分為如下四種：低張性缺氧：由于進(jìn)入血液的氧不足，使動脈氧分壓降低，從而造成組織缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧量減少而導(dǎo)致缺氧。循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，使組織血流減少而造成組織的氧供給不足。組織性缺氧：由于組織的生物氧化功能

15、障礙，使組織和細(xì)胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)24缺氧的原因與類2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)252.缺氧時機(jī)體的功能代謝變化 外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動脈氧分壓低于60mmHg引起機(jī)體的代償反應(yīng)；低于30mmHg可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝功能障礙。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)252.缺氧時機(jī)體2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)26循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。呼吸系統(tǒng)變化當(dāng)氧分壓低于6

16、0mmHg時可刺激頸動脈體和主動脈化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴(yán)重時可導(dǎo)致肺水腫。血液系統(tǒng)的變化紅細(xì)胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。缺氧時機(jī)體的功能代謝變化2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)26循環(huán)系統(tǒng)的變2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)27中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運(yùn)動不協(xié)調(diào)等。組織細(xì)胞的變化細(xì)胞水腫、乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧時機(jī)體的功能代謝變化2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)27中樞神經(jīng)系統(tǒng)2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)28三、發(fā)熱1.發(fā)熱的概念2.

17、發(fā)熱的機(jī)理3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類4. 伴隨癥狀與體征2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)28三、發(fā)熱1.發(fā)2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)291.發(fā)熱的概念 人體正常體溫范圍19世紀(jì)，Carl Reinhoid August Wunderlich對25000人進(jìn)行了近100萬次的腋溫測量：平均體溫37.0 ，波動范圍36.237.5早晨6點(diǎn)最低，午后46點(diǎn)最高。 發(fā)熱的定義口溫高于37.3，肛溫高于37.6，或一日體溫變動超過1.2 2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)291.發(fā)熱的概念2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)302.發(fā)熱的機(jī)理產(chǎn)熱器官安靜時：骨

18、骼肌、肝臟運(yùn)動或有疾病伴發(fā)熱時：骨骼肌為主散熱器官直接導(dǎo)致 發(fā) 熱甲亢、劇烈運(yùn)動、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等主要是皮膚（對流、輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)）廣泛的皮膚病變、心力衰竭等2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)302.發(fā)熱的機(jī)理2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)31下丘腦前 部后 部密集的溫覺感受器少數(shù)冷覺感受器刺 激散熱反應(yīng)產(chǎn)熱反應(yīng)神經(jīng)“情報”整合處理的部位體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱的機(jī)理2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)31下丘腦前 部后2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)32發(fā) 熱 激 活 物2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)32發(fā) 熱 激 活3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分

19、類發(fā)熱性質(zhì) 病 因 疾 病 各種病原體（細(xì)菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原體、衣原體、螺旋體、 發(fā)熱 立克次體和寄生蟲等） 血液病 淋巴瘤、惡組、噬血細(xì)胞綜合征、 白血病等 風(fēng)濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 免疫性疾病 皮肌炎、 變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病 多肌炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、等 實(shí)體腫瘤 腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等 理化損傷 熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等 神經(jīng)源性發(fā)熱 腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊 亂等 其 他 甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風(fēng)非 感 染 性 發(fā) 熱感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類發(fā)熱性質(zhì) 2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理

20、生理學(xué)344.伴隨癥狀 寒 戰(zhàn)以某些細(xì)菌感染和瘧疾最為常見。結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有 寒戰(zhàn)，一般也不見于風(fēng)濕熱。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)344.伴隨癥狀 2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)35四、休克1.休克的定義2.休克的病因3.休克的分類4.休克的分期與發(fā)病機(jī)理5.休克時機(jī)能代謝變化2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)35四、休克1.休2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)361.休克的定義 首先是癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血

21、壓而在于血流。根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂。2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)361.休克的定義2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)372.休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等3.休克的分類按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)372.休克的病因2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)384.休克的分期與發(fā)病機(jī)制（1）休克的缺血缺氧期 （休克代償期）（2）休克的淤血性缺氧期

22、 （可逆性失代償期）（3）難治性休克期 （不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)384.休克的分期2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)39休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)39休克發(fā)生的始動2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)40有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血液灌流嚴(yán)重不足血容量心泵功能障礙失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙血管床容量2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)40有效循環(huán)血量急2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)41休

23、克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素-交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）-舒張2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)41休克的分期和微2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)42休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。（缺血性缺氧期）2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)42休克早期特點(diǎn)：2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)43休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)43休克早期的臨床2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)44休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）2022/10/3現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)44休克期特點(diǎn)：擴(kuò)2022/10/7現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)45休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷