消化性潰瘍宣講培訓(xùn)課件

1、消化性潰瘍宣講消化性潰瘍宣講2消化性潰瘍宣講2消化性潰瘍宣講掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預(yù)后。目標(biāo)要求3消化性潰瘍宣講掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和概 述正常胃竇正常球部peptic ulcer PU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜4消化性潰瘍宣講概 述正常胃竇正常球部peptic ulcer PU好發(fā)于胃和十二指腸球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU也可發(fā)生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及 Meckel憩室。概 述5消化性潰瘍宣講好發(fā)于胃和十二指腸球部：

2、概 述5消化性潰瘍宣講DU較GU多見(約3:1)；男性多于女性；DU多見于青壯年，而GU多見于中老年；DU的平均年齡要比GU早十年。流行病學(xué)6消化性潰瘍宣講DU較GU多見(約3:1)；流行病學(xué)6消化性潰瘍宣講潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。病因和發(fā)病機制7消化性潰瘍宣講潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。病因和侵襲因素:胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體抗炎藥等。病因和發(fā)病機制8消化性潰瘍宣講侵襲因素:病因和發(fā)病機制8消化性潰瘍宣講胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：1.黏液和HCO3 ：物理屏障、中和胃酸。2.上皮細胞：分泌黏液及HCO3-，再生修復(fù)3.上皮后：血

3、流供應(yīng)。PGE：細胞保護、 促進黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。EGF：細胞保護 促進上皮再生。病因和發(fā)病機制9消化性潰瘍宣講胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：病因和發(fā)病機制9消化性潰瘍宣講一、幽門螺桿菌（Helicobacter pylori ，Hp ）八十年代由澳大利亞二位學(xué)者發(fā)現(xiàn)，獲2005年若貝爾醫(yī)學(xué)獎。Barry Marschall and Robin Warren病因和發(fā)病機制10消化性潰瘍宣講一、幽門螺桿菌（Helicobacter pylori ，H1.Hp與消化性潰瘍的關(guān)系： Hp檢出率：DU90-100%，GU80-90% 根除Hp可促進潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)。 （5%以下）病

4、因和發(fā)病機制11消化性潰瘍宣講1.Hp與消化性潰瘍的關(guān)系：病因和發(fā)病機制11消化性潰瘍宣講2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制 分泌空泡毒素（VacA）導(dǎo)致細胞損傷。 Hp感染導(dǎo)致胃泌素增加，從而導(dǎo)致胃酸分泌增加。 Hp感染減少十二指腸HCO3-分泌，從而削弱黏膜屏障。病因和發(fā)病機制12消化性潰瘍宣講2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制病因和發(fā)病機制12消化性潰瘍二、藥物 非甾體抗炎藥（NSAID） 糖皮質(zhì)激素 氯吡格雷 細胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮細胞修復(fù)疼痛、發(fā)熱生理炎癥病因和發(fā)病機制13消化性潰瘍宣講二、藥物細胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓

5、烷A2磷脂酶A2NS三、遺傳 壁細胞數(shù)量增多，高胃酸。四、胃排空障礙 十二指腸-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應(yīng)激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律 等。病因和發(fā)病機制14消化性潰瘍宣講三、遺傳病因和發(fā)病機制14消化性潰瘍宣講消化性潰瘍是一種多因素疾病Hp和NSAID 是二個最常見病因潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果GU以粘膜屏障功能降低為主；DU以高胃酸分泌為主。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。病因和發(fā)病機制15消化性潰瘍宣講消化性潰瘍是一種多因素疾病病因和發(fā)病機制15消化性潰瘍宣講胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜

6、炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：?。直徑：大?.0cm。胃鏡及病理16消化性潰瘍宣講胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組好發(fā)部位：GU：胃角和胃竇小彎。DU：球部前壁。胃鏡及病理17消化性潰瘍宣講好發(fā)部位：胃鏡及病理17消化性潰瘍宣講病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層。胃鏡及病理18消化性潰瘍宣講病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層。胃鏡及病理18消化一、癥狀 1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：慢性病程；周期性發(fā)作；節(jié)律性疼痛： DU：空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。 GU：餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現(xiàn)

7、19消化性潰瘍宣講一、癥狀 臨床表現(xiàn)19消化性潰瘍宣講.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征 發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。臨床表現(xiàn)20消化性潰瘍宣講.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。臨床表現(xiàn)20消化性三、特殊類型潰瘍1.復(fù)合潰瘍：DU與GU同時發(fā)生。2.球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發(fā)出血。3.幽門管潰瘍：易出現(xiàn)幽門梗阻。4.巨大潰瘍 ：直徑2cm。5.老年人消化性潰瘍：好發(fā)于胃體、底。臨床表現(xiàn)21消化性潰瘍宣講三、特殊類型潰瘍臨床表現(xiàn)21消化性潰瘍宣講6.兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，發(fā)生率低于成人。腹痛多在臍周，時常出現(xiàn)嘔吐。7.無

8、癥狀性潰瘍：約占15%，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。8.難治性潰瘍：經(jīng)正規(guī)抗?jié)冎委煻鴿內(nèi)晕从险摺？赡芤蛩兀翰∫蛭慈コ?；穿透性潰瘍；特殊病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其他。臨床表現(xiàn)22消化性潰瘍宣講6.兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，發(fā)生率低于成人。腹痛多在1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥， 是上消化道出血最常見病因（約50%）。 Forrest分級并發(fā)癥23消化性潰瘍宣講1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，F(xiàn)orrest分級并發(fā)癥2.穿孔：穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部-

9、膽總管瘺， 胃-十二指腸/橫結(jié)腸瘺。 并發(fā)癥24消化性潰瘍宣講2.穿孔：并發(fā)癥24消化性潰瘍宣講3.幽門梗阻：主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術(shù)治療。4.癌變：GU可發(fā)生癌變（1%），DU不癌變。并發(fā)癥25消化性潰瘍宣講3.幽門梗阻：主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔一.胃鏡檢查及黏膜活檢: 是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查26消化性潰瘍宣講一.胃鏡檢查及黏膜活檢:輔助檢查26消化性潰瘍宣講1.確定有無病變及部位； 潰瘍分期：活動期（A）愈合期（H）瘢痕

10、期（S）輔助檢查27消化性潰瘍宣講1.確定有無病變及部位；輔助檢查27消化性潰瘍宣講2.鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查28消化性潰瘍宣講2.鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查28消化性潰瘍宣講3.治療效果評價。輔助檢查29消化性潰瘍宣講3.治療效果評價。輔助檢查29消化性潰瘍宣講4.對合并出血者給予止血治療。輔助檢查30消化性潰瘍宣講4.對合并出血者給予止血治療。輔助檢查30消化性潰瘍宣講消化性潰瘍宣講培訓(xùn)課件三.Hp檢測13C或14C尿素呼氣實驗快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查輔助檢查32消化性潰瘍宣講三.Hp檢測輔助檢查32消化性潰瘍宣講典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索， 但不能確診。確診須靠胃鏡檢查。不能做胃

11、鏡者，可做鋇餐檢查。診 斷33消化性潰瘍宣講典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，診 斷33消化性潰瘍宣一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝膽胰疾病等。鑒別診斷34消化性潰瘍宣講一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：鑒別診斷34消化性潰瘍宣講二.胃癌惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點：形狀不規(guī)則，較大（2cm）；底凹凸不平、污穢苔；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷35消化性潰瘍宣講二.胃癌鑒別診斷35消化性潰瘍宣講三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）特點：非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹瀉。生長抑素及

12、其類似物治療有效。鑒別診斷36消化性潰瘍宣講三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）鑒目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥。治 療37消化性潰瘍宣講目的：治 療37消化性潰瘍宣講一、藥物治療1、抑制胃酸分泌（1）H2受體拮抗劑（H2RA）：上世紀70年代發(fā)現(xiàn)，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。制劑：西米替丁400mg bid； 雷尼替丁150mg bid 法莫替丁20mg bid； 尼扎替丁150mg bid不良反應(yīng)少；價格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治 療38消化性潰瘍宣講一、藥物治療治 療38消化性潰瘍宣講1、抑制胃酸分泌（2）質(zhì)子泵抑

13、制劑（PPI）機理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制劑：澳美拉唑20mg qd；蘭索拉唑30mg qd 潘托拉唑40mg qd；雷貝拉唑10mg qd 埃索美拉唑20mg qd優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久， 有抗HP作用，不良反應(yīng)少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治 療39消化性潰瘍宣講1、抑制胃酸分泌治 療39消化性潰瘍宣講2、保護胃黏膜（1）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。有抗HP作用。不良反應(yīng)：舌苔及大便發(fā)黑。禁忌癥：腎功能不全者。治 療40消化性潰瘍宣講2、保護胃黏膜治 療40消化性潰瘍宣講2、保護胃黏膜（2）堿性抗酸劑：硫糖鋁

14、、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。中和胃酸；促進PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治 療41消化性潰瘍宣講2、保護胃黏膜治 療41消化性潰瘍宣講3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除HP。常用經(jīng)典三聯(lián)或四聯(lián)療法： 1種PPI和/1種鉍劑+2種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮類） 療程7-14天。 Hp復(fù)查：療程結(jié)束后4周以上。治 療42消化性潰瘍宣講3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除HP。治 二、治療消化性潰瘍的方案及療程 PPI H2RA DU 2周 4周GU 46 周 68 周治 療43消化性潰瘍宣講二、治療消化性潰瘍的方案及療程治 療43消化性潰瘍宣講三、患者教育良好生活飲食習(xí)慣。適當(dāng)休息，減輕精神壓力。勿濫用NSAIDs。四、維持治療對復(fù)發(fā)性潰瘍可給予PPI或H2RA長程維持治療，3個月-2年，甚至更長。治 療44消化性潰瘍宣講三、患者教育治 療44消