小兒心力衰竭進(jìn)展課件

1、小兒心力衰竭診治進(jìn)展小兒心力衰竭診治進(jìn)展概 述 心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）亦稱心功能不全，定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能異常，以致在循環(huán)血量和血管舒縮功能正常時(shí)，心臟泵出的血液達(dá)不到組織的需求，或僅在心室充盈壓增高時(shí)滿足代謝需要；此時(shí)神經(jīng)體液因子被激活參與代償，形成具有血流動(dòng)力功能異常和神經(jīng)體液激活兩方面特征的臨床綜合征。 傳統(tǒng)概念認(rèn)為心功能不全患者均有器官淤血癥狀，因而統(tǒng)稱為充血性心力衰竭。概 述 心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）亦稱心功能 新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀和有癥狀兩個(gè)階段，前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)（如左室射血分?jǐn)?shù)降低），但無(wú)典型的充血性心衰癥狀，心功能級(jí)，屬有癥狀心衰的前期，如不進(jìn)行

2、有效治療，遲早會(huì)發(fā)展成有癥狀心功能不全?，F(xiàn)代概念又提出心衰實(shí)質(zhì)是由于心肌能量不足造成基因表達(dá)異常而引起的一種超負(fù)荷心肌病。 新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀和有癥心衰常是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段和最終結(jié)局，也是這些疾病的常見(jiàn)死因。慢性心衰預(yù)后不佳，1/3病人在兩年內(nèi)死亡，80在6年內(nèi)死亡。心衰防治是關(guān)注焦點(diǎn)，近年已取得極大進(jìn)展。心衰常是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段和最終結(jié)局，也是這些疾病的常分 類(lèi)1、按發(fā)病急緩：分為急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分為左心、右心和全心衰；3、根據(jù)心排出量（屬絕對(duì)降低抑或相對(duì)不足）：分為低排血量型和高排血量型心衰；4、按心臟舒縮功能障礙不同：分為收縮性心

3、衰、舒張性心衰和混合性心衰。 傳統(tǒng)概念主要強(qiáng)調(diào)心臟收縮功能的減退，而對(duì)舒張功能障礙認(rèn)識(shí)不足，其病理生理改變?yōu)樾氖页溆枇υ黾?，心室充盈能力減低。分 類(lèi)1、按發(fā)病急緩：分為急性心衰和慢性心衰；基本病因1.心肌舒縮功能障礙：為引起心衰最常見(jiàn)原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代謝障礙（如缺氧，水、電解質(zhì)和酸堿失衡等），其中以舒張功能不全為主，見(jiàn)于左室肥厚、肥厚性心肌病、主動(dòng)脈和/或肺動(dòng)脈口狹窄及高血壓等。2.心室前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過(guò)重：包括瓣膜關(guān)閉不全，心內(nèi)或大血管內(nèi)分流性疾病，如、等?；静∫?.心肌舒縮功能障礙：為引起心衰最常見(jiàn)原因，包括心肌3.心室后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)重：包括各種原因所致肺動(dòng)脈高壓

4、，左、右心室流出道狹窄，主、肺動(dòng)脈口狹窄。4.心室前負(fù)荷不足：導(dǎo)致左和/或右心房，體循環(huán)和/或肺循環(huán)淤血，包括二、三尖瓣狹窄、心包炎、限制性心肌病等。5.高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：包括嚴(yán)重貧血、1缺乏、甲等。3.心室后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)重：包括各種原因所致肺動(dòng)脈高壓，根據(jù)年齡考慮病因： 嬰兒：先心病引起者最多見(jiàn)，生后第一周常由于左側(cè)心臟的梗阻性損害如主A狹窄、主A縮窄或左心發(fā)育不良綜合征等。生后1個(gè)月后往往伴有分流。肺炎常是誘發(fā)心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心彈纖癥、室上速也是常見(jiàn)原因。年長(zhǎng)兒：包括：心肌炎、擴(kuò)張性心肌病、風(fēng)心病、急性腎炎及嚴(yán)重貧血等。根據(jù)年齡考慮病因： 嬰兒：先心病引起者最多見(jiàn)，生后

5、第一周常由心衰誘因 心衰發(fā)生80-90有誘因，常見(jiàn)誘因如下：1、感染：呼吸道感染為最常見(jiàn)誘因。其次為風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎。2、輸血或輸液（尤其含鈉液體）過(guò)多、過(guò)快。3、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。4、心律失常，特別是快速心律失常5、藥物作用，如洋地黃、心得安使用不當(dāng)、使用潴留水鈉制劑等。6、體力活動(dòng)過(guò)度，疲勞，情緒激動(dòng)和緊張等。 心衰誘因 心衰發(fā)生80-90有誘因，常見(jiàn)誘因如下：病理生理 一、代償機(jī)制：當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保證正常心排出量，通過(guò)以下機(jī)制進(jìn)行代償。1、 機(jī)制2、心肌肥厚3、神經(jīng)體液代償機(jī)制 (接下頁(yè))病理生理 一、代償機(jī)制：當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保證正常心（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)

6、。血兒茶酚胺升高，受體密度減少，對(duì)兒茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收縮力降低，心衰加重；去甲腎上腺素（）升高。其對(duì)心肌細(xì)胞有毒性作用，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑病理過(guò)程。（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（）激活 血管緊張素（A）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生變化，稱細(xì)胞重塑。（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。血兒茶酚胺升高，受體密度減少二、心衰時(shí)各種體液因子的改變參與心衰的發(fā)生發(fā)展1、心鈉肽（）和腦鈉肽（）：分泌均增加，但在循環(huán)中降解很快，生理效應(yīng)明顯減弱。2、精氨酸加壓素（）：長(zhǎng)期增高，將使得心衰進(jìn)一步惡化。3、內(nèi)皮素增高，可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過(guò)程。二、心衰時(shí)各種體液

7、因子的改變?nèi)⑹鎻埞δ懿蝗珯C(jī)制有二：1、主動(dòng)舒張功能障礙：心衰時(shí)心肌耗能增加，當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，心肌舒張功能較收縮功能更早受損。2、心室肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要見(jiàn)于心室肥厚。三、舒張功能不全四.心肌損害和心室重構(gòu)、重塑心肌損害，心臟受到各種信號(hào)和刺激，由一系列分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心室重構(gòu)、重塑，包括心室質(zhì)量、容量、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化，致心肌收縮力下降、心肌細(xì)胞壽命縮短，引起心衰惡化。衰竭心肌細(xì)胞出現(xiàn)的細(xì)胞死亡，稱凋亡。促進(jìn)凋亡的因素包括、氧自由基、細(xì)胞因子、缺氧及機(jī)械應(yīng)力作用等，凋亡參與心衰的心室重塑。四.心肌損害和心室重構(gòu)、重塑心肌損害，心臟受到各種信號(hào)和刺激心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑

8、，基礎(chǔ)心臟病病因不排除，久之，心室重塑病理變化不斷發(fā)展，心衰惡化。從代償?shù)绞Т鷥?，除代償能力有一定限度，各種代償機(jī)制有負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足致心肌細(xì)胞壞死，纖維化，心肌細(xì)胞減少使收縮力下降，纖維化增加使心室順應(yīng)性下降，重塑更趨明顯，心肌不能發(fā)揮應(yīng)有射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。因此，治療心衰的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑。心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑，基礎(chǔ)心臟病病因不排除，久之（一）、小兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以下4項(xiàng)考慮心衰：1、呼吸急促：嬰兒60次/分，幼兒50次/分，兒童40次/分。2、心動(dòng)過(guò)速：嬰兒160次/分，幼兒140次/分，兒童120次/分。3

9、、心臟擴(kuò)大：體檢、X線和（或）心超證實(shí)。4煩躁、喂哺困難，體重增加、尿少、水腫、多汗、青紫、陣發(fā)性呼吸困難，具備兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上。(接下頁(yè))診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）、小兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以上4項(xiàng)加以下1項(xiàng)或以上兩項(xiàng)加以下2項(xiàng)即可確診：1、肝臟進(jìn)行性增大：嬰幼兒3，兒童1，進(jìn)行性肝大伴觸痛。2、肺水腫3、奔馬律具備以上4項(xiàng)加以下1項(xiàng)或以上兩項(xiàng)加以下2項(xiàng)即可確診：（二）新生兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）提示心力衰竭 具備以下4項(xiàng)中3項(xiàng)者考慮為心衰：1)心動(dòng)過(guò)速180次/分鐘；2)呼吸急促60次/分鐘；3）心臟擴(kuò)大（X線及超聲心動(dòng)圖檢查）心胸比例0.6；4）兩肺底出現(xiàn)不固定的濕羅音，X線表現(xiàn)為肺血增多，兩肺出現(xiàn)斑

10、片狀模糊陰影，有時(shí)可見(jiàn)葉間積液現(xiàn)象。（2）確診心力衰竭 具備以上3項(xiàng)加上以下任何1項(xiàng)或以上2項(xiàng)加以下2項(xiàng)者可確診：肝臟腫大3，短期內(nèi)進(jìn)行性腫大，治療后縮??；奔馬律；明顯肺水腫，為急性左心衰的表現(xiàn)。（二）新生兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)心功能的判定和分級(jí)1、心功能分級(jí)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病人自覺(jué)癥狀的分級(jí)。2、兒童心功能分級(jí)，分為四級(jí)。級(jí)：患者體力活動(dòng)不受限制；級(jí)：較重勞動(dòng)時(shí)，病人出現(xiàn)癥狀；級(jí)：輕勞動(dòng)時(shí)即有明顯癥狀，活動(dòng)明顯受限；級(jí)：在休息狀態(tài)亦往往有呼吸困難或肝臟大，完全喪失勞動(dòng)力。 心功能的判定和分級(jí)1、心功能分級(jí)3.嬰兒心功能分級(jí) 0級(jí)：無(wú)心衰表現(xiàn)； 級(jí)：即輕度心衰，其指征為每次哺乳量105，或哺乳時(shí)

11、間需30分鐘以上，呼吸困難，心率150次/分鐘，可有奔馬律，肝臟腫大肋下2。 級(jí)：即中度心衰。指征為每次哺乳量90，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸60次/分鐘，呼吸形式異常，心率160次/分鐘，肝臟腫大肋下2-3，有奔馬律。(接下頁(yè)) 3.嬰兒心功能分級(jí) 0級(jí)：無(wú)心衰表現(xiàn)； 級(jí)：即重度心衰。指征為每次哺乳75，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸60次/分鐘，呼吸形式異常，心率170次/分鐘，有奔馬律，肝臟腫大肋下3以上，并有末梢灌注不良。 級(jí)：即重度心衰。指征為每次哺乳75，或哺乳時(shí)間需40表：嬰兒心衰分級(jí)評(píng)分表總分02分無(wú)心衰;36分輕度心衰;79分中度;1012分重度表：嬰兒心衰分級(jí)評(píng)分表總分

12、02分無(wú)心衰;36分輕度心衰;心衰鑒別診斷1、嬰幼兒心衰：與重癥肺炎及毛細(xì)支氣管炎和青紫型先心病、低血糖癥、食管氣管瘺、先天性膈疝、休克相鑒別。2、年長(zhǎng)兒心衰：與心包炎、肝腎疾病引起明顯腹水者相鑒別。 心衰鑒別診斷1、嬰幼兒心衰：與重癥肺炎及毛細(xì)支氣管炎和青紫型心衰的緊急處理與治療治療目的：改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命。治療原則：1.消除病因和誘因。2.改善心臟收縮與舒張功能。3.減輕心臟前后負(fù)荷，減少體循環(huán)及或肺循環(huán)淤血。4.保護(hù)衰竭心臟。心衰的緊急處理與治療治療目的：一.心衰治療發(fā)展的五個(gè)階段：第一階段（19481968年）強(qiáng)心、利尿階段第二階段（19681978年）擴(kuò)張血管階段第三階

13、段（19781988年）應(yīng)用新的正性肌力藥階段第四階段（19881995年）衰竭心臟保護(hù)階段第五階段（1995）糾正心肌的異常改變。認(rèn)識(shí)到心衰的重要原因之一是細(xì)胞凋亡，與基因表達(dá)異常有關(guān)，因此，根本的治療應(yīng)是改變心臟異?；虮磉_(dá)。 一.心衰治療發(fā)展的五個(gè)階段：二.一般治療 1.休息：減輕心臟負(fù)荷。給予鎮(zhèn)靜劑，左心衰有肺水腫時(shí)，嗎啡0.1次，皮下。2.營(yíng)養(yǎng)：少量多餐，限鈉鹽；嚴(yán)重心衰無(wú)鹽（每天攝入量0.5g）；一般心衰：低鹽（每天2g）；嚴(yán)重心衰限水量，嬰幼兒入量（包括口服和靜脈）80；年長(zhǎng)兒60;3.環(huán)境：空氣清新；嚴(yán)重心衰，保持2832，新生兒置37保溫箱相對(duì)濕度4050。二.一般治療 1.

14、休息：減輕心臟負(fù)荷。4.體位：一般心衰床頭抬高1530。明顯左心衰時(shí)，端坐位5.吸氧6、呼吸道管理：吸痰，體位引流。7.其他：（1）嚴(yán)重貧血者少量多次輸血，速度慢。（2） 重癥酸中毒：少量碳酸氫鈉（按公式計(jì)算所需量的14），緩慢靜滴。4.體位：一般心衰床頭抬高1530。明顯左心衰時(shí)，端坐位三.病因治療1.先心病左向右分流：手術(shù)治療；2.活動(dòng)性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎并心衰：控制風(fēng)濕活動(dòng)；3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考慮瓣膜置換；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；5.呼吸道疾?。悍e極治療三.病因治療四.利尿劑排鈉排水減輕心臟前負(fù)荷，減輕水腫；急性心衰使用速尿。尤適用于伴有肺水腫和重癥

15、及難治性心衰。靜脈給藥后，30分鐘即有療效，比洋地黃制劑快。心衰伴有繼發(fā)性醛固酮增多癥，對(duì)利尿劑療效不顯著，應(yīng)加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（），或醛固酮拮抗劑，如安體舒通。四.利尿劑排鈉排水減輕心臟前負(fù)荷，減輕水腫；五.心臟正性肌力藥 （一）洋地黃類(lèi)藥物1.藥理作用增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率增加搏出量，改善體肺循環(huán)。近來(lái)提出了洋地黃對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)作用。抑制過(guò)高的交感神經(jīng)系統(tǒng)活性()抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)()調(diào)節(jié)心鈉素（）的分泌 有強(qiáng)大排鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，對(duì)抗 抑制精氨酸加壓素（）的分泌五.心臟正性肌力藥 （一）洋地黃類(lèi)藥物國(guó)外多使用地高辛2.洋地黃制劑的選用：有毒毛旋花子甙、地高辛、

16、西地蘭、毛地黃毒甙等。其優(yōu)點(diǎn)：有效劑量小，基本無(wú)胃腸道反應(yīng)?？诜章蔬_(dá)75，可口服、肌注或靜注，可根據(jù)病情選用。起效時(shí)間短、排泄快，毒性作用維持時(shí)間短。血濃度易于檢測(cè)。甲基地高辛，口服吸收率為100，服后約20分鐘可達(dá)最大效果且積蓄作用小。國(guó)外多使用地高辛2.洋地黃制劑的選用：有毒毛旋花子甙、地高辛3、使用方法（1）毛地黃藥物作用與劑量呈直線相關(guān)，小劑量有小作用，劑量增多，作用逐步加強(qiáng)，直至出現(xiàn)中毒癥狀，因此，不一定非要達(dá)到飽和劑量，較小劑量也能發(fā)揮相應(yīng)療效。（2）心肌炎易發(fā)生毒性作用，應(yīng)用較小劑量（一般飽和量的34）。（3）排泄量與體存量有密切關(guān)系，體存量小，排泄量也相應(yīng)減少，僅用維持量每

17、天給藥，經(jīng)4個(gè)半增期（同半衰期）后，其藥物濃度可達(dá)負(fù)荷量，其攝入量與排泄量相等。3、使用方法（1）毛地黃藥物作用與劑量呈直線相關(guān)，小劑量有小使用方法有二種：飽和量法：危重急癥心衰，可用快速毛地黃制劑。首先給飽和量的12靜脈推注，以后隔6小時(shí)后再給14飽和量，給二次。從末次給藥后12小時(shí)開(kāi)始維持量，按飽和量的1415，分二次，每隔12小時(shí)給一次，也可維持量每天一次。對(duì)輕型或慢性心衰病人，可單用維持量，經(jīng)4個(gè)半增期可達(dá)飽和量，發(fā)揮最大治療效果。使用方法有二種：地高辛化量1.新生兒為20g （維持量為5g ）2.嬰兒為40g （維持量為10g ）3.年長(zhǎng)兒為30g （維持量為7.5g ） 當(dāng)?shù)馗咝劣?/p>

18、毛地黃化量為6080g 時(shí)，毒性反應(yīng)率為9左右?；繙p至3040g 時(shí)，毒性反應(yīng)僅為12。地高辛化量4.地高辛血濃度監(jiān)測(cè) 有效且無(wú)毒性反應(yīng)的地高辛血濃度年長(zhǎng)兒在0.52，嬰幼兒在14 之間。但有效及中毒血濃度間常有重疊，限制了血濃度監(jiān)測(cè)的應(yīng)用價(jià)值。4.地高辛血濃度監(jiān)測(cè) 有效且無(wú)毒性反應(yīng)的地5.與鈣劑合并使用問(wèn)題 與鈣同時(shí)使用，可增加毒性。心衰確有低鈣驚厥，應(yīng)在鈣使用后2小時(shí)用毛地黃，或用毛地黃后4小時(shí)再用鈣。5.與鈣劑合并使用問(wèn)題 與鈣同時(shí)使用，可增6.毛地黃制劑中毒 減少劑量后基本已無(wú)胃腸反應(yīng)，心律紊亂顯著減少。用藥過(guò)程中，脈搏減慢，嬰兒100次分，幼兒80次分，年長(zhǎng)兒60次分，無(wú)其他原因可

19、解釋，多為毛地黃中毒先兆，應(yīng)及時(shí)調(diào)整劑量。若產(chǎn)生任何心律紊亂，幾乎都可能是毛地黃中毒的結(jié)果。心電圖監(jiān)測(cè)對(duì)及時(shí)發(fā)現(xiàn)中毒有重要意義。6.毛地黃制劑中毒 減少劑量后基本已無(wú)胃腸反應(yīng)，心律紊 中毒后立即停藥。單發(fā)性室早、度等停藥后常自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血鉀過(guò)低可靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51.0皮下或靜注，一般不需安裝臨時(shí)心臟起搏器。 中毒后立即停藥。單發(fā)性室早、度等停藥二.非洋地黃類(lèi)正性肌力藥 1.腎上腺素能受體興奮劑心肌收縮力加強(qiáng)，心排出量增加，呈正性收縮作用。多巴胺：對(duì)血管的作用與劑量大小有關(guān)：治療小兒心衰以510g 靜滴為

20、宜，必要時(shí)可適當(dāng)加量。主要用于心衰已使用鈣劑，或心衰使用毛地黃后出現(xiàn)毒性反應(yīng)時(shí)心衰血壓偏低者亦為適應(yīng)征。(接下頁(yè))二.非洋地黃類(lèi)正性肌力藥 1.腎上腺素能受體興奮劑多巴酚丁胺適用于伴有低心排出量和舒張期充盈壓力增高的心衰。作用出現(xiàn)迅速，持續(xù)時(shí)間短，半衰期僅2分鐘，必須持續(xù)靜脈點(diǎn)滴，停藥1015分鐘藥效即完全消失。通常與小劑量多巴胺合用，劑量為2.015g 靜滴。以上兩藥只能短期靜脈應(yīng)用，在慢性心衰加重時(shí)應(yīng)用，有助改善心衰，渡過(guò)難關(guān)。異波帕胺：為雙異丙酸酯甲基多巴胺。常用劑量：小兒為3次，每天三次，作用機(jī)制為加強(qiáng)心臟收縮、降低外周阻力。多巴酚丁胺2.磷酸二酯酶抑制劑 抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞內(nèi)

21、降解受阻， 濃度升高，增高2內(nèi)流，產(chǎn)生正性肌力作用，也有血管擴(kuò)張作用，能降低心臟前、后負(fù)荷，改善心功能。常用藥物為(1)氨力農(nóng)（氨利酮）：劑量為初次0.75，510靜脈緩注，以后維持量為5.010g 靜滴，可用710天。 (接下頁(yè))2.磷酸二酯酶抑制劑 抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)(2)米力農(nóng)：為氨力農(nóng)衍生物。劑量為：口服，小兒為1，分34次口服。靜脈一般開(kāi)始10分鐘以25g ，然后以0.250.5g 維持，2448小時(shí)或停藥16小時(shí)后改口服。對(duì)急、慢性心力衰竭均有滿意療效，射血分?jǐn)?shù)增加，心衰減輕，室性心律失常減少。 短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀效果明顯，長(zhǎng)期治療死亡率較不用者更高，故僅限于重癥心衰的短

22、期治療。 (2)米力農(nóng)：為氨力農(nóng)衍生物。劑量為：口服，小兒為1，分3六.血管擴(kuò)張藥通過(guò)擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷，擴(kuò)張動(dòng)脈降低后負(fù)荷而減少心肌需氧量，改善心肌代謝。1.硝普鈉2.肼屈嗪（肼苯噠嗪）3.酚妥拉明（芐胺唑啉）4.硝酸甘油 目前對(duì)慢性心衰已不主張常規(guī)應(yīng)用肼苯噠嗪等擴(kuò)管藥，更不能替代。僅對(duì)不能耐受者，考慮應(yīng)用。對(duì)依賴升高左室充盈壓來(lái)維持心排出量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左室流出道梗阻，不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。六.血管擴(kuò)張藥通過(guò)擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷，擴(kuò)張動(dòng)脈降低后負(fù)荷七.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（）抑制劑主要通過(guò)抑制，減少循環(huán)中血管緊張素（A）發(fā)揮作用。1.卡托普利（巰甲丙脯酸

23、、開(kāi)搏通）：很少有耐藥性，對(duì)心衰患兒不論是否用過(guò)毛地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑都有效。劑量為0.10.5次，口服，Q68h，首次用藥后注意觀察血壓。年長(zhǎng)兒首劑6.25 ，此后12.5 次，Q12h口服。（新編藥物學(xué)：兒童，開(kāi)始1 ，最大6 ，分三次口服。 (接下頁(yè))七.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（）抑制劑2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，國(guó)內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，依那普利可通過(guò)抑制A介導(dǎo)的凋亡基因表達(dá)，減少心肌細(xì)胞凋亡，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心衰預(yù)后。0.1 ，一次口服。1014天以內(nèi)逐漸加量，不超過(guò)0.5 。 對(duì)重癥心衰在其他治療配合下從極小劑量開(kāi)始逐漸加量，至慢性期長(zhǎng)期維持。副作用：低血壓、腎功能一過(guò)

24、性惡化、高血鉀及干咳。對(duì)不能耐受者可改用血管緊張素受體阻滯劑，如氯沙坦、纈沙坦等。2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，國(guó)內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究八.腎上腺素受體阻滯劑 以往禁用于心衰。現(xiàn)認(rèn)為可抑制交感神經(jīng)興奮性，降低兒茶酚胺濃度，恢復(fù)心肌受體密度和心功能。90年代以后提出通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡，抗氧化反應(yīng)及阻斷受體系統(tǒng)介導(dǎo)的心肌肥厚等生物學(xué)效應(yīng)，從而阻斷心室重塑，改善心肌的生物學(xué)功能，顯著降低死亡率。因此，當(dāng)前認(rèn)為腎上腺素受體阻滯劑治療是處理慢性心衰的主要而最為重要的手段。美洛托爾、比索洛爾無(wú)血管擴(kuò)張作用；卡維地洛為新的有擴(kuò)血管作用的受體阻滯劑。均顯示可顯著降低死亡率。(接下頁(yè))八.腎上腺素受體阻

25、滯劑 以往禁用于心衰。現(xiàn)認(rèn)為可抑制 受體阻滯劑確有負(fù)性肌力作用，應(yīng)用需慎重，待心衰穩(wěn)定后首先從小劑量開(kāi)始。1.美洛托爾（倍他洛克）口服初始劑量0.20.5，分二次口服，逐漸增加。4周內(nèi)達(dá)到2，療程不得短于8周，可持續(xù)應(yīng)用36個(gè)月或更長(zhǎng)。2.比索洛爾1.25;3.卡維地洛3.125，2次日。逐漸加量，適量長(zhǎng)期維持。癥狀改善常在23個(gè)月才出現(xiàn)。禁忌征：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、度及度以上。 受體阻滯劑確有負(fù)性肌力作用，應(yīng)用需慎重，待心衰九.抗細(xì)胞因子治療1.維司力農(nóng)：對(duì)多種細(xì)胞因子（1、2、6，等）有抑制作用。機(jī)理可能是抑制細(xì)胞因子對(duì)心肌的負(fù)性肌力作用和影響的產(chǎn)生?？诜┝?。2.己酮可可堿：對(duì)

26、多種細(xì)胞因子有抑制作用，可改善擴(kuò)張型心肌病心衰癥狀和左室收縮舒張功能指數(shù)。口服劑量，成人400次，一日三次。3.氨氯地平（鈣通道阻滯劑，絡(luò)活喜）：可降低血漿6水平和抑制，從而減輕心肌病變。成人口服劑量：開(kāi)始每日1次5 ，以后根據(jù)情況增加劑量，最大劑量為10 d。九.抗細(xì)胞因子治療1.維司力農(nóng)：對(duì)多種細(xì)胞因子（1、2、6十.醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用 螺內(nèi)酯等為保鉀利尿劑。近年來(lái)證明小劑量（亞利尿劑量，20,12次日）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制重構(gòu)，改善慢性心衰遠(yuǎn)期預(yù)后有很好作用。十.醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用 螺內(nèi)酯等為保鉀利尿劑。近年心肌代謝活性劑心衰時(shí)心肌能量消耗增多，供給心肌能量有助心衰控制

27、。常用能量藥物有：1.能量合劑2.極化液3.大劑量4.環(huán)腺苷酸；5.輔酶Q10，1，分二次口服。6.16二磷酸果糖，100250.次，一天一次，710天為一療程。心肌代謝活性劑心衰時(shí)心肌能量消耗增多，供給心肌能量有助心衰控十二.其他治療 1、心鈉素（）及腦鈉素（）治療心衰有廣闊前景。（1）心鈉素：可顯著增加心排血量，降低外周血管阻力，血壓輕度下降，尿量及尿排泄鈉、鉀增（2）腦鈉素：與相似，具有擴(kuò)張血管，拮抗，抑制交感神經(jīng)活性，促進(jìn)尿鈉排泄，減少水鈉潴留等作用，還能特異性地調(diào)節(jié)心室的收縮功能和壓力負(fù)荷。兩者可用于診斷；指導(dǎo)心衰治療藥物以及治療急性心衰十二.其他治療 1、心鈉素（）及腦鈉素（）2.基因治療（1）血管生成基因療法 血運(yùn)重建是治療的重要措施，研究較多的是血管內(nèi)皮生成因子（）和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（）等。采用微小創(chuàng)口，經(jīng)心肌直接注射或經(jīng)心導(dǎo)管注射裸核，治療85例，結(jié)果顯示：運(yùn)動(dòng)耐力明顯增強(qiáng)，心肌灌注改善。將肌原性決定基因（）導(dǎo)入成纖維細(xì)胞可使其肌原化，恢復(fù)收縮功能。(接下頁(yè))2.基因治療（1）血管生成基因療法（2）在心肌細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)入肌球蛋白重鏈