心血管病(權(quán)威資料)課件

1、第六章 心血管系統(tǒng)疾病（Diseases of cardiovascular system） 心臟和血管（動(dòng)脈、毛管、靜脈） 血液循環(huán) 心臟是該系統(tǒng)的動(dòng)力器官 心臟生理負(fù)荷巨大 傳染病得以控制和人均壽命延長(zhǎng) 高血壓 腦卒中 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率和死亡率 將心與腦病合并則居死因第一位第一節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化 動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）主要累及彈力型（大）和彈力肌型（中）動(dòng)脈。 病變特征:是血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，灶性纖維性增生,伴壞死、崩解、鈣化結(jié)果形成粥瘤（atheroma）和動(dòng)脈壁硬化(sclerosis)。臨床常引起心、腦缺血的相應(yīng)癥狀。 動(dòng)脈硬化 動(dòng)脈壁增厚并

2、失去彈性，包括： 動(dòng)脈粥樣硬化 細(xì)、小動(dòng)脈硬化 動(dòng)脈中層鈣化 一.病因和發(fā)病機(jī)理 我國(guó)AS發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。中、老年。 （一）危險(xiǎn)因素 確切病因仍不清。危險(xiǎn)因素有： 1.高脂血癥 是指血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的異常增高。 AS病變中的脂質(zhì)來(lái)源于 游離膽固醇及膽固醇酯（CE） 甘油三酯（TG） 磷脂和載脂蛋白B（apoB）。 成人空腹12小時(shí)以上TC超過(guò)260mg/dl（6.76mmol/L）TG超過(guò)160mg/dl（1.81mmol/L） 高脂血癥實(shí)際上是高脂蛋白血癥。 LDL、（VLDL）或LDL-C與AS和冠心病（CHD）的發(fā)生關(guān)系密切，尤LDL亞型（亞組分）中的小顆粒

3、、密度較大的LDL，稱(chēng)小密LDL（sLDL），sLDL的水平是判斷CHD的最佳指標(biāo)。認(rèn)為ox-LDL不能被正常LDL受體識(shí)別，而被巨噬細(xì)胞的清道夫受體識(shí)別而快速攝取，促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞。 與LDL相反，HDL或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）卻具有很強(qiáng)的抗AS和CHD發(fā)病的作用。 脂蛋白（）在血漿中的濃度與AS的發(fā)病率呈正相關(guān)，是一個(gè)獨(dú)立的遺傳性危險(xiǎn)因子。 2.高血壓 4倍；與同年嶺同性別的無(wú)高血壓者相比，早，重；AS病灶分布有一定規(guī)律性，大動(dòng)脈的分支、分叉口、彎曲處。 機(jī)理可能與高血壓時(shí)血壓的透壁壓有關(guān)，壓力內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性，LDL易于入內(nèi)膜。分布有一定規(guī)律性，分支部等血流動(dòng)力學(xué)易

4、變化部位。 3.吸煙 血內(nèi)一氧化碳濃度升高造成血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷；吸煙LDL易于氧化；含糖蛋白 4.能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病 糖尿病 高甘油三酯血癥和VLDL水平升高； 高胰島素血癥 促動(dòng)脈壁平滑肌增生； 甲減和腎病綜合征 高膽固醇血癥 血漿LDL升高。 5.遺傳因素家族性高膽固醇血癥 6.其它因素 年嶺 性別 體重超重或肥胖。 二.病理變化 （一）基本病變1.脂紋 fatty streak肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長(zhǎng)15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。脂紋脂斑期返回 3.粥樣斑塊 亦稱(chēng)粥瘤。肉眼：內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色隆起斑塊。切面纖維帽下

5、，多量黃色粥糜樣物。 光鏡：纖維帽深部，大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)，見(jiàn)膽固醇結(jié)晶（裂隙狀）及鈣化。底部及周邊見(jiàn)肉芽、少量泡沫細(xì)胞。中膜SMC受壓。 4.復(fù)合病變（繼發(fā)病變） 在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，繼發(fā)有： 斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)血管破裂斑塊內(nèi)血腫；斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物入血致栓塞； 血栓形成：內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，壁內(nèi)膠原暴露，小板聚集形成血栓。致梗死，栓塞； 鈣化 動(dòng)脈瘤形成 血管管腔狹窄 （二）主要?jiǎng)用}的病變 1.主動(dòng)脈 后壁和其分支開(kāi)口處，腹主動(dòng)脈最重，如腹主動(dòng)脈瘤，融及搏動(dòng)性的腫塊，雜音。破裂致命性大出血。 2.頸及腦動(dòng)脈 基底及大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。纖斑和粥斑管腔狹窄；動(dòng)

6、脈瘤多見(jiàn)于Willis環(huán)；長(zhǎng)期供血不足腦萎縮，智力及記憶力，甚癡呆；急速供血中斷腦梗死；小動(dòng)脈瘤破裂腦出血。 3.腎動(dòng)脈 開(kāi)口及主干近側(cè)端，葉間和弓形動(dòng)脈。因斑塊頑固性腎血管性高血壓；斑塊合并血栓形成致腎梗死，AS性固縮腎。 4.四肢動(dòng)脈 以下肢動(dòng)脈為重。較大動(dòng)脈狹窄間歇性跛行；阻塞足趾部干性壞疽。 返回返回返回CHD的主要臨床表現(xiàn)及分類(lèi)： 心絞痛 心肌梗死 心肌纖維化 猝死 （一）心絞痛（angina pectoris) 概念 冠狀動(dòng)脈供血不足和/或心肌耗氧量驟增心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 臨表 陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮感，放射至心前區(qū)甚左上肢，幾分鐘，休息或用硝酸酯制

7、劑而緩解(勞累型）。自發(fā)型不被緩解無(wú)酶變化 機(jī)理 缺氧致酸性產(chǎn)物和多肽物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起的痛覺(jué)。是心肌缺氧所引起的反射癥狀。據(jù)原因和痛感程度，類(lèi)型分： 穩(wěn)定型（勞累性） 負(fù)荷時(shí) 惡化性（勞累性）不穩(wěn)定性心絞痛 進(jìn)行性加重型心絞痛 休息 或負(fù)荷 自發(fā)性變異型 不明 （二）心肌梗死(myocardial infarction,MI) 指冠狀動(dòng)脈急性而持續(xù)的供血中斷引起較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛。中老年；占8796%。 動(dòng)脈因粥樣硬化而高度狹窄（大于75%）并有復(fù)合病變及痙攣。據(jù)范圍和深度，分為心內(nèi)膜下（薄層）梗死和透壁性（全層）梗死。厚層梗死。 1.類(lèi)型 心內(nèi)膜下：

8、指梗死僅累及心室壁的內(nèi)側(cè)1/3。多發(fā)、小灶性壞死，1CM左右；環(huán)狀梗死。 區(qū)域性：透壁性梗死是典型類(lèi)型，病灶較大，最大徑在2.5cm以上，并累及心室壁全層。 最常見(jiàn)的梗死部位：左前降支供血區(qū)左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，約占全部MI的50%。次是右主干支配區(qū)域，約25%； 2.病理變化 是個(gè)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，6小時(shí)內(nèi)無(wú)肉眼可識(shí)別的變化。6小時(shí)后呈蒼白色。 光鏡：心肌纖維呈早期凝固性壞死改變；另一部分心肌細(xì)胞有空泡變，甚肌纖維呈空管狀，肌核溶解消失液化性肌溶解。 生化 缺血30分鐘心肌細(xì)胞內(nèi)糖原消失。細(xì)胞壞死后，細(xì)胞內(nèi)的谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、GPT、肌酸磷酸激酶（CPK）釋放入血，血

9、內(nèi)濃度升高。尤CPK對(duì)心肌梗死的診斷具參考意義。 返回 3.合并癥 心臟破裂 313%，2周內(nèi)，47天，左室下1/3處，酶 室壁瘤 1030%，急性期，愈合期，壓力向外膨隆。多心尖處。 （3）附壁血栓形成 （4）心源性休克面積40%時(shí)。 （5）心力衰竭 急性左心衰； （6）心律失常 猝死 （7）急性心包炎 (三）心肌纖維化 中重度冠動(dòng)粥硬化性狹窄慢性缺血性心臟病 （四）冠狀動(dòng)脈性猝死 心猝死中最常見(jiàn) 3949歲 男 某種誘因 少數(shù)無(wú)人察覺(jué) 兩個(gè)條件： 排除自殺與他殺 無(wú)其他致死性疾病 第三節(jié) 原發(fā)性高血壓與高血壓 性心臟病 10.08 原發(fā)性高血壓(primary or essential h

10、ypertension)是一種原因未明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓為主要表現(xiàn)。基本病變：全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。常引起心、腦、腎及眼底病變并有臨床表現(xiàn)。 高血壓是個(gè)體征。收縮140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓90mmHg(12.0kPa)稱(chēng)高血壓病，是最常見(jiàn)的疾病之一。我國(guó)的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。每年新發(fā)病例約120多萬(wàn)人。 不同的生理狀況下有一定的波動(dòng)幅度。收縮壓和舒張壓隨年嶺的增長(zhǎng)而升高，但是，舒張壓升高不明顯。 分為 特發(fā)性(又稱(chēng)原發(fā)性占90%95% 繼發(fā)性(又稱(chēng)癥狀性占5%10%) 本節(jié)僅述原發(fā)性高血壓，是我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病，多見(jiàn)于中、老年人 一.病因和發(fā)病機(jī)制 (一)發(fā)病因素 近年來(lái),

11、許多研究也取得進(jìn)展。 1.遺傳因素 75%的患者常有家族集聚性。雙親23倍。分子生物學(xué)顯示，有原高者，伴有腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）編碼基因的分子變異；血清中有激素樣物質(zhì)，抑制細(xì)胞膜Na+/K+ - ATP 酶活性細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度，細(xì)小動(dòng)脈壁SMC收縮，腎上腺素能受體密度血管反應(yīng)性，從而能促使血壓。 非單一因素，而是受多基因遺傳影響。 Na+通道蛋白 2.環(huán)境因素 (1)飲食因素 最引人注目的是Na+。減少日均攝鹽量可改善,存在著鹽敏感和不敏感個(gè)體差異 K+攝入的減少， 可使Na+/K+比例，促高血壓的發(fā)生或升高。多吃蔬菜 Ca2+攝入不足，高鈣飲食可降低高血壓發(fā)病率。 (2).

12、職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素 (3)神經(jīng)內(nèi)分泌因素 細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)是高血壓病發(fā)病的主要神經(jīng)因素.縮血管遞質(zhì)(去甲腎、神經(jīng)肽Y）。其他因素：肥胖 (二)發(fā)病機(jī)理 不完全清楚，學(xué)說(shuō)較多。動(dòng)脈血壓取決于心輸出量和外周阻力之積。 1.Na+貯留，細(xì)胞外液量，心排血量；血管SMC內(nèi)Na+、Ca2+的濃度增高，致SMC收縮增強(qiáng)等。 2.外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常 凡能引起外周血管收縮物質(zhì)（腎素、兒茶酚胺）增多的因素，血管口徑縮小 外周阻力 細(xì)小動(dòng)脈平滑肌受體血壓 。 長(zhǎng)期精神不良刺激，皮層的興奮與抑制平衡失調(diào)，皮層下血管中樞收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)。通過(guò)交感神經(jīng)縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于細(xì)小動(dòng)脈平

13、滑肌的受體，引起細(xì)小動(dòng)脈收縮 交感神經(jīng)興奮的縮血管作用可致腎缺血，刺激球旁裝置的細(xì)胞分泌腎素。血管緊張素直接細(xì)小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，外周阻力。 外周血管即細(xì)小動(dòng)脈壁血管平滑肌細(xì)胞增生與肥大 二. 類(lèi)型和病理變化 起病緩急、病變進(jìn)展不同將原高分為 緩進(jìn)型 急進(jìn)型 (一).緩進(jìn)性高血壓 又稱(chēng)良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人。 病理變化 1.機(jī)能紊亂期 基本改變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣。 2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期 細(xì)動(dòng)脈硬化 為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變。指中膜僅1-2層平滑肌的或細(xì)動(dòng)脈直徑130mmHg,進(jìn)展迅速,較早出現(xiàn)腎衰竭。 病理變化 特征性病變是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎,主要累及腎。前者呈洋蔥皮樣；后者內(nèi)、中膜纖維

14、素樣壞死。 鏡下呈深伊紅色并有折光感。常并發(fā)微血栓等。 洋蔥皮樣改變 纖維素樣壞死 第五節(jié) 風(fēng) 濕 病（rheumatism） 與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。侵犯結(jié)織。特征是形成風(fēng)濕小體。最常累及心、關(guān)節(jié)，心臟病變最為嚴(yán)重。常反復(fù)發(fā)作，急性期稱(chēng)風(fēng)濕熱，多次反復(fù)發(fā)作后，常造成心瓣膜器質(zhì)性損害。69歲為發(fā)病高峰。膠原病 一.病因與發(fā)病機(jī)理 致病因素 與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。但不是A組乙型溶血性鏈球菌（化膿菌）直接導(dǎo)致發(fā)病。是一種與鏈感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。典型病變?yōu)槔w維素樣壞死；風(fēng)濕小體是細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型肉芽腫病變。 發(fā)病機(jī)制 仍不清，多傾向于抗原抗體交叉

15、反應(yīng)學(xué)說(shuō),即鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織(瓣膜)的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)；菌壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起糖蛋白起交叉反應(yīng)。 二.基本病理變化 根據(jù)病變發(fā)生發(fā)展大致可分為三期： 變質(zhì)滲出期 結(jié)織發(fā)生粘液樣變和纖維素壞死,炎細(xì)胞浸潤(rùn)。持續(xù)一月。 增生期 巨噬細(xì)胞聚集、增生、吞噬壞死物風(fēng)濕或阿少夫細(xì)胞（Aschoff cell）。體大,圓、多邊形,漿豐而微嗜雙色。核大，核染色質(zhì)集于中央，橫切呈梟眼狀；縱切呈毛蟲(chóng)狀；稍后核濃染結(jié)構(gòu)不清。單核，雙核或多核。纖維素壞死、風(fēng)濕細(xì)胞及淋巴、漿細(xì)胞共同構(gòu)成特征性的肉芽腫即風(fēng)濕小體(具診斷意義)。免組：風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源于單核-巨噬細(xì)胞。23月

16、纖維化期 風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞膠原 . 三.風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變 風(fēng)濕性心臟病(rheumatic heart disease,RHD) 包括急性的心臟炎和靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟病(心瓣膜病)。 風(fēng)濕性的心臟炎或風(fēng)濕性的全心炎,包括心內(nèi)膜炎、心肌炎、心外膜炎。6580% 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎,二尖瓣最多,次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。 急性期瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性和纖維樣素樣壞死。閉鎖緣形成白色血栓，稱(chēng)疣狀贅生物。返回粟粒大(13mm)灰白半透明.常成串珠狀單行排列。 風(fēng)濕性心肌炎 灶性間質(zhì)性心肌炎，心肌間質(zhì)內(nèi)小血管旁出現(xiàn)風(fēng)濕小體。 風(fēng)濕性心包炎 間皮脫落或增生。突出變化是

17、纖維素和/或漿液滲出。纖維素為主時(shí) 稱(chēng)絨毛心。可形成縮窄性心包炎。漿液為主心包積液。干性；濕性心濁音界擴(kuò)大,聽(tīng)心音弱而遙遠(yuǎn). 2.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 多見(jiàn)于成年,特征:游走性;大關(guān)節(jié);反復(fù)發(fā)作。 3.皮膚病變 最多見(jiàn)的和具診斷意義的是環(huán)形紅斑，為滲出性病變，多見(jiàn)于兒童。鏡下為非特異性滲出性炎，紅斑處血管充血真皮淺層血管充血。 4.皮下結(jié)節(jié) 四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè) 圓 硬 活動(dòng) 無(wú)痛 鏡下:纖維素樣壞死（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)肢體的不自主運(yùn)動(dòng)稱(chēng)為小舞蹈癥chorea minor

18、。 多見(jiàn)于512歲兒童，女孩多見(jiàn)。（治療）返回第六節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要由細(xì)菌引起，也稱(chēng)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。通常分為急性和亞急性?xún)煞N。 急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病變比較：急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病情況 病原菌侵襲瓣膜 疣贅物瓣膜繼發(fā)性 改 變 結(jié) 局起病急，病程短毒力較強(qiáng)的化膿菌無(wú)病 變的心瓣膜較大，質(zhì)地松軟易脫破壞嚴(yán)重，潰爛、破裂或穿孔50%多數(shù)日或數(shù)周死亡起病緩慢，病程6周以上草綠色鏈球菌(75%)原已有病變的瓣膜大小不一，干燥質(zhì)脆增厚變形，潰瘍較急性淺慢性瓣膜功能不全亞急性感染性心內(nèi)膜炎 第七節(jié) 心瓣膜病 心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病

19、造成的器質(zhì)性病變，為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最常見(jiàn)的慢性心臟病之一。 瓣膜關(guān)閉不全 指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液返流。 瓣膜口狹窄指瓣膜開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi),瓣口小,導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。 心瓣膜病變 血流動(dòng)力學(xué)改變 心形態(tài)發(fā)生改變 一.二尖瓣狹窄 大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由SBE所致。正常成人二尖瓣口面積約5cm2 。狹窄時(shí),依 面積縮小可分為三度：輕 1.5cm22cm2;中 1.0cm21.5 cm2;重 小于1.0 cm2,甚0.5 cm2 。瓣膜病變可分為：隔膜型,瓣葉粘連；漏斗型； 血液動(dòng)力學(xué)及心臟變化X線(xiàn)顯示為梨形心。 二.二尖瓣關(guān)閉不全 大多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所致，其次由SBE引