急性中毒的急救護理課件_第1頁
急性中毒的急救護理課件_第2頁
急性中毒的急救護理課件_第3頁
急性中毒的急救護理課件_第4頁
急性中毒的急救護理課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩60頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、急性中毒的急救護理襄陽職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院急診科 張伶俐急性中毒的急救護理 概 述 概 述概 述 引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為:工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物定義:當(dāng)毒物接觸或進人人體,在效應(yīng)部位積累到一定量,造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害,稱為中毒。 概 述 引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物根據(jù)來源和用途不同中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致,起病急驟,癥狀嚴(yán)重,病情變化迅速,不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果,起病緩慢,病程較長,缺乏特異性診斷指標(biāo),不屬于急診范疇中毒有急性和慢性兩大類中毒途徑中毒途徑毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸

2、道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后,大多毒性降低,但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中嚴(yán)重食物中毒2019.9.14,南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒嚴(yán)重食物中毒2019.9.14,南京江寧湯山皮膚黏膜燒灼傷- 強酸堿直接接觸發(fā)紺- 亞硝酸鹽、麻醉劑等黃染- 毒蕈、魚膽、四氯化碳等潮紅- 一氧化碳、酒精、阿托品類干燥無汗 -阿托品類多汗潮濕- 有機磷臨床表現(xiàn)燒灼傷- 強酸堿直接接觸臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)眼部瞳孔縮小-有機磷、嗎啡類、巴比妥

3、、毒蕈等瞳孔擴大-阿托品類、乙醇、麻黃堿等視力障礙-甲醇、苯丙胺等臨床表現(xiàn)眼部呼吸系統(tǒng)呼吸氣味:-苦杏仁味:氰化物-大蒜樣味:有機磷殺蟲劑-酒味:乙醇、甲醇呼吸困難-亞硝酸鹽、一氧化碳等呼吸減慢-鎮(zhèn)靜、麻醉劑急性肺水腫-刺激性氣體、有機磷殺蟲劑臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)呼吸氣味:臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)流涎-有機磷殺蟲劑腹痛、嘔吐、腹瀉-有機磷、毒蕈、食物中毒等肝損害-毒蕈、四氯化碳等臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)流涎-有機磷殺蟲劑臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀泌尿系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)神經(jīng)

4、系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀臨床表現(xiàn)實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量實驗室檢查常規(guī)檢查急性中毒診斷中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)(清醒、 嗜睡、昏迷或譫妄)患者衣物有無藥(毒)漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等,皮膚、口唇顏色有無改變(紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等)結(jié)膜有無充血,鞏膜有無黃染,視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人應(yīng)注意檢查急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小,對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律,有無呼吸困難,肺部有無啰音,呼氣有無特殊氣味注意心率快慢,節(jié)律是否整齊,有無心律失常,以及血壓高

5、低情況注意嘔吐物及排泄物(糞、尿)的顏色、氣味,腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣急性中毒診斷中毒病人注意檢查中毒時期評估中毒前期中毒期恢復(fù)期同種毒物中毒患者,入院時可能處于中毒不同時期中毒時期評估中毒前期中毒期恢復(fù)期同種毒物中毒患者,入院時可能急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流 、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導(dǎo)1、立即終止接觸毒物(1)吸入性中毒幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場*參與現(xiàn)場救治時,應(yīng)首先評估環(huán)境,在充分保障自身安全的前提下進行。(2)皮膚

6、黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗救治原則1、立即終止接觸毒物(1)吸入性中毒幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場救2、清除尚未吸收的毒物(1)催吐:神清合作者應(yīng)用1)機械催吐:用溫開水( 30 35)或清水300500ml一次飲下,引吐。反復(fù)進行,至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2)藥物催吐:吐根糖漿禁忌癥:不合作,意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。2、清除尚未吸收的毒物1)機械催吐:用溫開水( 30 3(2)洗胃:盡早徹底,少量多次絕對適應(yīng)證:服毒6小時相對適應(yīng)證:服毒624h,但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥:腐蝕性毒物

7、、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史(2)洗胃:盡早徹底,少量多次絕對適應(yīng)證:服毒6小時(2)洗胃:常用洗胃液及其適用對象(2)洗胃:常用洗胃液及其適用對象(3)導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉劑:25%硫酸鈉 3060ml;50%硫酸鎂4080ml一般不用油類瀉劑。禁忌癥:嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機磷中毒不宜用鎂制劑。(3)導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉劑:25%硫酸鈉 3060ml;50%硫酸鎂(4)清潔灌腸適應(yīng)癥:服毒超過6小時導(dǎo)瀉無效;抑制腸蠕動的毒物(巴比妥類、阿片類)灌腸液:溫鹽水、清水、1%肥皂水(4)清潔灌腸適應(yīng)癥:服毒超過6小時導(dǎo)瀉無效;抑制腸蠕動的毒3、促進已吸收毒物的排

8、出(1)利尿;在充分補液基礎(chǔ)上進行(2)吸氧;高流量、高壓氧促進一氧化碳離解(3)血液凈化1)血液透析(魚膽中毒、甲醇、硝基苯等)2)血液灌流(巴比妥類、有機磷)3)血液置換(氣體中毒、重癥中毒)3、促進已吸收毒物的排出(1)利尿;在充分補液基礎(chǔ)上進行5、對癥處理對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。(1)循環(huán)衰竭:補液、血管活性藥(2)心衰:洋地黃制劑(3)驚厥:苯巴比妥鈉(4)腦水腫:甘露醇(5)安眠藥中毒中樞抑制:納洛酮5、對癥處理對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。救治過程護理要點1、嚴(yán)密監(jiān)測、及時記錄病情變化;對意識障礙的病人先按常規(guī)實施搶救后了解病史;對有意服毒者注意心理輔導(dǎo)、防

9、范意外發(fā)生。2、對意識清醒者實施催吐、洗胃等措施前,應(yīng)予以解釋。3、洗胃宜取左側(cè)臥位;大量洗胃時洗胃液應(yīng)控制在3537 ,避免使用低滲液 ;先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液,每次以300ml左右為宜;保留胃管,維持負壓吸引,反復(fù)多次進行。4、加強基礎(chǔ)護理,保證營養(yǎng),避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。救治過程護理要點1、嚴(yán)密監(jiān)測、及時記錄病情變化;對意識障礙的急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療,幫助危重病人度過險關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法,腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者,靜滴低分子右旋糖酐,應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣,增加腎血流

10、量必要時透析治法增加肺泡氣體交換,減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎:臥床休息,供足熱量,積極解毒和保肝治療急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒 急性有機磷中毒 急性有機磷中毒有機磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷有機磷殺蟲藥分類劇毒類(一)中毒途徑與機制1.中毒途徑(1)生產(chǎn)、運輸過程中毒(2)使用性中毒-污染皮膚黏膜、吸入性(3)生活性中毒-食物污染、自服、誤服(一)中毒途徑與機制(1)生產(chǎn)、運

11、輸過程中毒(一)中毒途徑與機制2.毒物的吸收和代謝吸收-消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝-經(jīng)肝臟進行生物轉(zhuǎn)化(毒性增強)水解腎臟排泄(一)中毒途徑與機制吸收-消化道、呼吸道、皮膚粘膜(二)臨床表現(xiàn)1.病史資料是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因(二)臨床表現(xiàn)是否有接觸史中毒途徑85%11%4%65%192.癥狀體征經(jīng)口服中毒多在5min2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在26小時發(fā)病。2.癥狀體征經(jīng)口服中毒多在5min2h發(fā)病。(1)毒蕈堿(M)樣癥狀 出現(xiàn)最早,主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣:惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、

12、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體分泌增加:腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等(1)毒蕈堿(M)樣癥狀 出現(xiàn)最早,主要表現(xiàn)為平滑2)煙堿(N)樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始,如眼瞼、顏面、舌肌等,逐漸發(fā)展肌束顫動,牙關(guān)緊閉,全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。2)煙堿(N)樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。3)中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷;呼吸抑制致呼吸停止。3)中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩3.中毒程度分級1)輕度中毒:以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等

13、毒蕈堿樣癥狀為主;膽堿酯酶活性 50%70% 2)中度中毒:出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀,輕度呼吸困難;膽堿酯酶活性30%50%3)重度中毒:瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙;膽堿酯酶活性30%3.中毒程度分級1)輕度中毒:以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多中毒程度分級中毒程度分級實驗室檢查(1)全血膽堿酯酶(ChE)活力測定 膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。(2)尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定實驗室檢查(1)全血膽堿酯酶(ChE)活力測定有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度救治與護理1、迅速清除毒物(1)脫

14、離中毒現(xiàn)場,除去污染衣物,用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲;眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。(2)洗胃洗胃液生理鹽水、2%碳酸氫鈉(敵百蟲忌用)、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用) 。因洗胃液用量大,不使用低滲溶液,注意溫度。洗胃強調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。(3)導(dǎo)瀉-硫酸鈉(有呼吸抑制時不用硫酸鎂)救治與護理(1)脫離中毒現(xiàn)場,除去污染衣物,用肥皂水或清水清2、使用解毒劑(1)抗膽堿能藥-阿托品的應(yīng)用原則1)能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀,部分緩解呼吸中樞抑制。2)用藥原則:早期、適量、快速、反復(fù)給藥,逐漸減量停藥。3)注意觀察阿托品化的表現(xiàn),預(yù)防藥物中毒。4)輕度中毒可單用阿

15、托品,中重度中毒時應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑,合并用藥有協(xié)同作用,阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。2、使用解毒劑1)能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀,部分緩解呼吸中樞抑(1)抗膽堿能藥-阿托品的給藥方法(1)抗膽堿能藥-阿托品的給藥方法第二節(jié) 常見急性中毒救護一、有機磷殺蟲藥中毒(三)救治與護理2、使用解毒劑(1)阿托品的應(yīng)用-阿托品化的觀察 阿托品化觀察指標(biāo)及記分表第二節(jié) 常見急性中毒救護一、有機磷殺蟲藥中毒(三)救治與(1)抗膽堿能藥-東莨菪堿的應(yīng)用1)東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大,相對安全2)對中樞興奮作用比阿托品強,能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治3)引起心動過速、煩躁、尿潴留的副作用

16、較小4)較少引起藥物性的體溫升高5)對小動脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療6)在較大劑量時,對煙堿樣癥狀有一定作用(1)抗膽堿能藥-東莨菪堿的應(yīng)用1)東莨菪堿質(zhì)量劑量與致(2)膽堿酯酶復(fù)能劑1)常用藥:解磷定(PAM-I)、氯磷定(PAM-Cl)、雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)等。解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好;雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。2)氯磷定用法:輕度中毒,0.250.5g肌注,中度中毒0.751g肌注或靜注,重度中毒1.52.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射(過快可引起呼吸抑制、抽搐)。3)酶活性50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持

17、續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑72小時,因膽堿酯酶老化,復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。(2)膽堿酯酶復(fù)能劑1)常用藥:解磷定(PAM-I)、氯磷定3.特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理(1)中間綜合征(IMS)及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。呼吸麻痹者,及時建立人工氣道,應(yīng)用機械通氣。3.特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用

18、的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥,可分為四類:苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類(抗精神病藥)氯丙嗪、奮乃靜等鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能 血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要急性酒精中毒急性酒精中毒 急性酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除-氨基丁酸(GABA)對腦的抑制,產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加,可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞,引起共濟失調(diào)

19、、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積,進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻,引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期 急性酒精中毒中毒機制急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當(dāng)約束,共濟失調(diào)者嚴(yán)格限制活動,以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者,可用小劑量地西泮,禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等,促進乙醇氧化為醋酸,達到解毒目的血乙醇濃度5000mg/L,伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者,應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.40.8mg靜脈注射,對昏迷患者有促醒作用急性酒精中毒

20、急診處理興奮躁動者適當(dāng)約束,共濟失調(diào)者嚴(yán)格限制活CO中毒CO中毒急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中,都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb , CO和Hb的親和力比氧大240倍,其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍,不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用,同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離,更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合,直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累,可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。 急性一氧化碳中毒病因與發(fā)病機理急性

21、一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度10%30%,病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力,這時如能覺察到是煤氣中毒,及時開窗通風(fēng),吸入新鮮空氣,癥狀很快減輕、消失中度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度30%50%,除上述癥狀外, 尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊,老是感覺睡不醒、困倦乏力,如能及時識別,采取有效措施,基本可以治愈,很少留下后遺癥重度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度50%,意外情況下,特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清,牙關(guān)緊閉,全身抽動,大小便失禁,面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色,呼吸、脈搏增快,血壓上升,心律不齊,肺部有羅音,體溫可能上升急性一氧化碳中毒臨床

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論