咯血的處理課件

1、實用咯血處理肺二區(qū) 付亮Company LogoContents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療3定義在咯血病人中，其死亡率與單位時間內(nèi)的咯血量有關(guān)！600ml關(guān)于咯血量少量咯血和大量咯血的區(qū)分其實不那么重要.尤其在入院時機制常見的引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性

2、左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9% )血管異常是咯血的關(guān)鍵所在！引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂 (如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等 )；2、血管瘤破裂 (如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等 )；3、肺淤血 (如二尖瓣狹

3、窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等 )；4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。病例一 除支氣管動脈外，肺動脈也會出血，如肺動脈瘤彭*，男，45歲，因“咳嗽2月余，間斷咯血5天，發(fā)熱半天”于2012年11月入院?；颊呷朐汉蠖啻伟l(fā)生大量咯血，多次請本院放射介入科、本院胸外科、外院胸外科會診，并多次向醫(yī)務(wù)科匯報，向家屬交代了咯血相關(guān)事情，交代了介入手術(shù)及外科手術(shù)風(fēng)險，在家屬同意的情況下，分別于28/11、13/12、21/12三次行介入栓塞手術(shù)止血治療，第一次及第二次見右側(cè)支氣

4、管動脈明顯增粗可見三支血管供應(yīng)病灶，血管紊亂、未見明確動脈肺動脈分流，遂行超選擇及支氣管動脈近端栓塞，復(fù)查造影未見異常血管。右鎖骨下動脈造影未見異常供血。探查腹腔干、隔動脈及右腎動脈均未見異常供血。術(shù)后患者無特殊不適，安返病房。第三次術(shù)中發(fā)現(xiàn)右下肺動脈動脈瘤。第三次介入手術(shù)至今，未再出現(xiàn)明顯咯血。另，入院后給予HRZE方案抗結(jié)核，護肝、增強免疫力治療；降階梯抗細菌感染治療；抗真菌治療。請內(nèi)分泌科會診，予胰島素控制血糖。6/1 胸部CT報告雙肺病灶較前消散，吸收好轉(zhuǎn)；右下肺一個高密度灶（為栓塞膠類物質(zhì)）。出院診斷：1、繼發(fā)性肺結(jié)核 雙肺 涂陽 初治 2、大量咯血 3、肺部感染 4、2型糖尿病 5

5、、室性早搏 6、介入栓塞止血術(shù)后肺的血管供應(yīng)有兩套肺循環(huán)賈*肺部疾病、氣管支氣管疾病導(dǎo)致咯血的機制心血管疾病導(dǎo)致咯血的機制病例三 結(jié)核后發(fā)生NTM肺病趙*，男，76歲，因“咳嗽、咳痰、咯血6年余，再發(fā)咯血3天”于2016年2月第四次入院?；颊?余年前因咯血在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診為“支氣管擴張、慢性阻塞性肺病”，此后多次因肺部感染、咯血住院治療。2011年6月第一次入我院結(jié)核科住院，診為“1、繼發(fā)性肺結(jié)核 雙肺 涂（+）初治 2、肺部感染 3、支氣管擴張 4、慢性阻塞性肺病 5、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 6、頸部皮炎 7、風(fēng)濕性疾??？”，給予“INH、RFP、Lfx”方案抗結(jié)核治療2年余。2013年11月份

6、因培養(yǎng)鑒定結(jié)果為胞內(nèi)分支桿菌、膿腫分枝桿菌，因不能耐受部分藥物，僅予以“EMB、RFT、CL”分支桿菌治療，治療期間仍偶有咳嗽、咳痰、咯血，治療20月后停藥。停藥后仍有咯血，自行在社區(qū)予以止血治療?？┭坎淮?，無介入栓塞治療指征。出院診斷：1、非結(jié)核分枝桿菌肺?。ò麅?nèi)+膿腫） 2、陳舊性肺結(jié)核 3、支氣管擴張并感染 4、慢性阻塞性肺疾病 5、少量咯血趙*郭*病例四 找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血在香港伊利莎白醫(yī)院胸外科14/1行左上肺手術(shù)切除，病理結(jié)果報告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有轉(zhuǎn)移。建議轉(zhuǎn)腫瘤科治療。因等待時間長，患者已經(jīng)在私人診所進行化療。半年后再次發(fā)生咯血。估

7、計預(yù)后不良。周*病例五 找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血2014-1-15返回我院準備行胸腔鏡肺活檢術(shù)，2014-1-16突發(fā)消化道出血，轉(zhuǎn)普外科手術(shù)治療。介入科行DSA檢查，結(jié)果提示乙狀結(jié)腸系膜處一條靜脈出血，術(shù)中無法給予止血，改為進行剖腹探查術(shù)，留取肝臟組織送檢。術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU，發(fā)生反復(fù)腹腔內(nèi)出血。21/1患者自動出院。我院27/1病理：肝血管肉瘤。出院后半月內(nèi)發(fā)生多發(fā)出血而死亡。再看表格，會不會有另外的體會？氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或

8、轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9% )Company Log

9、oContents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療3藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥為什么如此分類？引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為血管壁侵蝕和破裂 (如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等 )；血管瘤破裂 (如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等 )；肺淤血 (如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等 )；血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。次要靶點主要靶點次要靶點舉例，肺結(jié)核咯血的用藥選擇的依據(jù)細菌所致毒血癥肺結(jié)核病灶進展鈣石的刺激劑瘢痕

10、收縮合并結(jié)核性支氣管擴張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂（A，V）血管刺破血管損害毛細血管豐富，血管瘤細菌壞死，血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形如上所述，肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生，而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。臨床上，無法直接接觸破損的血管，因此仍然以內(nèi)科綜合治療為主?？┭幬锏倪x擇，應(yīng)主要針對血管異常，而調(diào)節(jié)血小板、調(diào)節(jié)凝血功能是輔助手段。垂體后葉素垂體后葉素是大咯血的首選藥物，療效迅速而顯著，故有“內(nèi)科止血鉗”之稱。引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂 (如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等 )；2、血管瘤

11、破裂 (如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等 )；3、肺淤血 (如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等 )；4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。大咯血：25%葡萄糖液2040ml+垂體后葉素612U 緩慢靜注持續(xù)或反復(fù)咯血: 5%葡萄糖液250500ml+垂體后葉素1224U 緩慢靜滴副作用：頭痛、面色蒼白、心悸、惡心、腹痛、排便感覺和血壓升高。對高血壓、冠心病、肺心病、心功能不全、孕婦及對本藥有嚴重副反應(yīng)的患者應(yīng)慎用或忌用。垂體后葉素（略）你知道嗎？垂體后葉素和去氨加壓素

12、垂體后葉素是從動物腦腺垂體中提取的水溶性成分，包含催產(chǎn)素和加壓素（抗利尿激素）兩種不同的激素。催產(chǎn)素小劑量可增強子宮的節(jié)律性收縮，大劑量引起子宮強直性收縮，使子宮肌層內(nèi)血管受壓迫而起到止血的作用。加壓素能直接收縮小動脈及毛細血管（尤其對內(nèi)臟血管），可降低門靜脈壓和肺循環(huán)壓力，有利于血管破裂處血栓形成而止血；還能使腎小管和集合管對水分的重吸收增加。醋酸去氨加壓素為天然精氨加壓素（又稱抗利尿激素或血管加壓素）的結(jié)構(gòu)類似物，系對天然激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)進行兩處改動而得。1、這種結(jié)構(gòu)改造大大增強了分子對抗酶降解的能力，抗利尿作用增強，作用時間延長，血管加壓作用顯著降低。2、可使血漿中凝血因子VIII（VII

13、I：C）的活力增加2-4倍；也使Von Willebrand因子抗原（VWF：AG）的含量增加；同時釋放出組織型纖維蛋白溶酶原激活因子（t-PA）。本品能使臨床侵入性治療或診斷性手術(shù)時過長的出血時間縮短或正?；蚴挂蚰蚨景Y、肝硬化、先天性或藥源性血小板功能不良，以及未知病因的出血時間過長患者的血現(xiàn)象得到控制。兩者均可用于止血治療，垂體后葉素作用于收縮肺小動脈，醋酸去氨加壓素作用于增強凝血因子。垂體后葉素肌注后3-5min起效，持續(xù)20-30min；半衰期為20min。醋酸去氨加壓素：用藥后約60min達高峰；半衰期為3-4h。藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，

14、穩(wěn)定血管壁藥血管擴張劑酚妥拉明硝酸甘油普魯卡因抗膽堿藥 引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂 (如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等 )；2、血管瘤破裂 (如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等 )；3、肺淤血 (如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等 )；4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。酚妥拉明）最適用于心力衰竭的咯血,能達到止血、控制心衰的作用）合并高血壓的咯血患者用法： 5%葡萄糖液500ml 靜滴 酚妥拉明10-20mg 5-8ml/min，用5-7天注意：用

15、藥前后監(jiān)測血壓，若血壓偏低應(yīng)先補充血容量硝酸甘油副作用：頭昏、低血壓、耐受性。禁忌癥：青光眼、腦出血、低血壓、顱內(nèi)壓高等禁用。用法: 5%葡萄糖液200ml 510滴/min 硝酸甘油510mg 持續(xù)靜脈滴注注意: 監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓情況調(diào)整給藥速度普魯卡因阿托品注意：阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用法: 1-2mg皮下注射，35分鐘咯血不止，可重復(fù)注射一次，最多可連續(xù)使用3次。好轉(zhuǎn)后若仍有血痰，可每日1次，持續(xù)至血痰停止。藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂 (如肺部感染、腫瘤、結(jié)核

16、等 )；2、血管瘤破裂 (如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等 )；3、肺淤血 (如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等 )；4、血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。凝血與抗凝機制凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面。當(dāng)兩者間平衡紊亂時，就可能發(fā)生血栓形成、止凝血功能障礙或彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。機體的正常止凝血，主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能，有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量，正常的血漿凝血因子活性。凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程。血小板雖然不屬于凝血系統(tǒng)，但它具有粘附、聚

17、集、釋放、收縮及吸附等生理特性。體內(nèi)的抗凝系統(tǒng)包括體液抗凝系統(tǒng)和細胞抗凝系統(tǒng)兩部分。體液抗凝系統(tǒng)主要包括組織因子途徑抑制因子(TFPl)、絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系統(tǒng)、肝素和纖溶系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)：單核吞噬細胞系統(tǒng)和肝細胞可以發(fā)揮非特異性抗凝作用。 常見疾病血栓形成的發(fā)病機制主要與血管內(nèi)皮細胞損傷、血液凝固性增高、纖溶活性降低及血液流變學(xué)改變有關(guān)，可造成腦卒中、心肌梗死等。凝血功能障礙的發(fā)病機制主要是血液凝固性降低及纖溶亢進，可導(dǎo)致出血。DIC不是一種獨立的疾病，而是許多疾病發(fā)展過程中的一種病理過程。DIC的起始環(huán)節(jié)是引起機體凝血系統(tǒng)過度激活的諸因素，其發(fā)展過程可分為高凝期、消耗性低

18、凝期和繼發(fā)性纖溶性亢進期。血液先發(fā)生高凝狀態(tài)而后轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)是DIC的基本病理生理特征。凝血酶及纖溶酶先后大量形成是DIC發(fā)病機制中的兩大關(guān)鍵因素。急性DIC典型的臨床表現(xiàn)主要有出血、休克和臟器功能障礙。防治原則主要包括防治原發(fā)病、消除誘因、改善微循環(huán)、重建凝血與抗凝血（含纖溶）間的動態(tài)平衡及維持和保護重要器官的功能。 促凝血藥物及抗纖溶藥物，作用于血管壁的藥物血凝酶：有類凝血酶樣作用，促使血漿中的可溶性凝血因子I轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白；促進血管破裂部位的血小板聚集。優(yōu)點：無血栓形成的危險，不誘發(fā)血管內(nèi)凝血。魚精蛋白：使肝素失去抗凝活性。酚磺乙胺：減少毛細血管通透性，增加血小板數(shù)量與功能，增加

19、血小板粘附性。維生素K1：肝臟合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物質(zhì)。用于低凝血酶原血癥，維生素K1缺乏癥。氨甲苯酸：能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，從而抑制纖維蛋白的溶解。腎上腺色腙：減少毛細血管通透性，用于血管因素的出血。注意并無腎上腺素作用。中藥：三七止血片：“止血又活血，止血不留淤”。云南白藥：含多種成分，能縮短出血時間和凝血時間，增加凝血酶原含量，并能誘導(dǎo)血小板的聚集和釋放。糖皮質(zhì)激素：（1抗過敏和降低毛細血管通透性（2使血中含有大量組胺和肝素的肥大細胞脫顆粒，血中肝素水平下降。5葡萄糖液20ml+地塞米松5mg 靜注 Qid，咯血好轉(zhuǎn):改為Bid-Tid 3-5天，或口服潑

20、尼松30mg Qd 1-2周。糾正凝血功能障礙：新鮮血漿2U，血小板減少者應(yīng)予血小板。你知道嗎？一些思路有人報道，白天使用垂體后葉素，晚睡前使用一次阿托品。因夜間咯血與迷走神經(jīng)興奮有關(guān)，阿托品可抑制迷走神經(jīng)，擴張全身小血管、減少肺動脈壓力。有人報道，用酚妥拉明10mg+垂體后葉素12U+液體250ml靜脈點滴。垂體后葉素收縮肺小動脈，酚妥拉明擴張周圍血管。（1）由于垂體后葉素有較強的血管收縮作用，單用時副作用較突出，高血壓、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明時，則消除了其副作用，對血壓較高的年老患者更為安全。（2）致死性大咯血患者，一般都出現(xiàn)脈搏細數(shù)，血壓下降，酚妥拉明擴張血管、降低血壓，單用

21、有其不利一面，但在大劑量垂體后葉素使用的同時，其降壓作用則被垂體后葉素的升壓作用所抵消。我科經(jīng)常使用：血管收縮劑+血管穩(wěn)定劑+促凝血劑。如垂體后葉、安絡(luò)血、血凝酶。 淺冬眠療法：作用機制： 擴張靜脈與周圍小動脈，減少心臟前后負荷， 降低肺循環(huán)壓力、左心室與支氣管動脈壓，達到止 血的目的。用法：哌替啶50mg 異丙嗪25mg 0.9%N.S.9ml 2m1肌肉注射 氫化麥角堿0.3mg 24小時重復(fù)用 咯血停止后維持用3天禁忌癥：肺功能差、 呼吸衰竭患者禁用。 Company LogoContents大咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療3選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）應(yīng)用纖維支

22、氣管鏡行局部止血 外科治療大咯血窒息的處理非藥物治療選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）機制：大咯血基本來源于體循環(huán)的支氣管動脈，極少來源于肺循環(huán)的肺動脈，前者血壓為后者的6倍。結(jié)扎葉以下支氣管動脈不會引起支氣管肺組織損傷。注意：這是一種姑息治療，不能替代病因治療及消除肺疾病本身。近期有療效率顯著，遠期效果還需進一步觀察。適應(yīng)證：1）內(nèi)科保守治療無效、反復(fù)發(fā)生而危及命的大咯血。2）無法手術(shù)、可以手術(shù)的大咯血病人將急診手術(shù)改為擇期手術(shù)。3）曾行過肺部手術(shù)，余病灶再次出血無法手術(shù)的。禁忌證：1）對碘過敏，不能進行支氣管動脈造影。2）支氣管動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)脊髓前動脈發(fā)源于支氣管動脈或肋間動脈者，不能注入

23、造影劑，也不能行栓塞治療，以避免造成橫斷脊髓炎。注意：如果在支氣管動脈栓塞后仍有咯血,需考慮到肺動脈出血的可能,最多見的是侵蝕性假性動脈瘤、肺膿腫、肺動脈畸形和肺動脈破裂,此時還需行肺動脈造影,一旦明確病變存在 ,還需做相應(yīng)的肺動脈栓塞治療。經(jīng)纖支鏡治療盡管大咯血時行支氣管鏡操作有加重咯血的危險，但臨床資料表明，該法仍不失為有效的止血措施。其優(yōu)點為能清除氣道積血，防止窒息、肺不張和吸入性肺炎等并發(fā)癥；發(fā)現(xiàn)出血部位，有助于診斷；直視下于出血部位行局部藥物或其它方法止血，效果明顯。因此對持續(xù)咯血、診斷及出血部位不明確者、常規(guī)治療無效或有窒息先兆者,若無嚴重心肺功能障礙、極度衰竭等明顯禁忌證，可考慮

24、在咯血暫時緩解的間歇期行此項檢查，既可明確出血部位，也可進行止血治療。經(jīng)支氣管鏡局部止血可采用去甲腎上腺素、巴曲酶、凝血酶、4生理鹽水局部滴注或灌洗，或采用激光、微波和氣囊導(dǎo)管填塞止血等，但這些非常規(guī)治療方法操作時風(fēng)險較大。手術(shù)治療對于反復(fù)大咯血經(jīng)積極保守治療無效、24h咯血量超過1500mL或1次咯血量達500mL、有引起窒息先兆而出血部位明確、病灶較為局限、且無手術(shù)禁忌者，應(yīng)考慮急診手術(shù)止血。手術(shù)禁忌證為兩肺廣泛彌漫性病變、出血部位不明確、全身情況差或心肺功能差不能耐受手術(shù)、凝血功能障礙者。手術(shù)之前應(yīng)對患者進行胸片、支氣管鏡等檢查，明確出血部位。同時應(yīng)對患者的全身健康狀況、心、肺功能有一個

25、全面的評價。對無法接受心、肺功能測試的患者，應(yīng)根據(jù)病史、體檢等進行綜合判斷。尤其是肺切除后肺功能的估計。手術(shù)時機以選擇在咯血間隙期為好，可減少手術(shù)并發(fā)癥，提高手術(shù)成功率。大咯血窒息咯血窒息的原因大量咯血阻塞呼吸道；體弱、咳嗽無力、咳嗽反射功能差、無力將血液咯出；患者極度緊張，誘發(fā)喉頭痙攣?？┭舷⑶罢祝盒貝?、氣憋唇甲紫、面色蒼白、冷汗淋漓、煩躁不安、喉頭嚕嚕作響，咯血突然停止。窒息的預(yù)防及搶救配合（1）詳細交待病情！大咯血者暫禁食，小咯血者宜進少量涼或溫的流質(zhì)飲食，避免飲用濃茶、咖啡、酒等刺激性飲料，多飲水及多食富含纖維素食物，以保持大便通暢。便秘時可給緩瀉劑以防誘發(fā)其咯血。應(yīng)向病人說明咯血時不要屏氣，否則易誘發(fā)喉頭痙攣，如出血引流不暢形成血塊，將造成呼吸道阻塞。應(yīng)盡量將血輕輕咯出，以防窒息。（2）準備好搶救用品如吸痰器、鼻導(dǎo)管、氣管插管和氣管切開包。一旦出現(xiàn)窒息，開放氣道是搶救的關(guān)鍵一環(huán)，上開口器立即挖出口腔、鼻腔內(nèi)血凝塊，用吸引器吸出呼吸道內(nèi)的血液及分泌物。（3）迅速抬高病人床腳，使成頭低足高位。如病人神態(tài)清楚，鼓勵病人用力咳嗽，并用手輕拍患側(cè)背部促使支氣管內(nèi)淤血排出。如病