消化性潰瘍病-課件

1、消化性潰瘍 Peptic Ulcer消化性潰瘍 Peptic Ulcer消化性潰瘍 Peptic Ulcer概述 消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastric ulcer,GU） 十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU)。 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān) 潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。消化性潰瘍 Peptic Ulcer概述概述 1. 消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。病變發(fā)生在食管下端，胃或/和十二指腸，或胃空腸吻合術(shù)后的吻合口，罕見于回腸Meckel 憩室。胃、十二指腸潰瘍最多見。大部分為慢性病變，伴有纖維化。概述 1. 消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。流行病學(xué)

2、常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.98.5:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右 臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1 DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年 我國南方北方，城市農(nóng)村 季節(jié)性：秋冬和冬春之交夏季流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)制1 病因不完全清楚。 近年來多認(rèn)為幽門螺桿菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌異?？赡苁前l(fā)生潰瘍病的主要原因。此外NSAIDs亦可引起。病因和發(fā)病機(jī)制1 病因不完全清楚。病因及發(fā)病機(jī)理胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、

3、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。病因及發(fā)病機(jī)理保護(hù)因素 損害因素 黏液/碳酸氫鹽屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 細(xì)胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸煙、應(yīng)激 表皮生長因子 炎癥、自由基GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱 DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主保護(hù)因素 損害一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率為90100%，GU為8090%。而在HP感染人群中約1520%發(fā)生PU。 根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除

4、HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為5070%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。一、幽門螺桿菌感染病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）（一）Hp為消化性潰瘍病因的證據(jù)： a、消化性潰瘍的Hp的檢出率明顯高于普通人群（DU約為90%；GU為70%80%）； b、根除Hp后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降（下降到5%以下）。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）（一）Hp為消化性潰瘍病因的證據(jù)：HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通

5、過毒力因子在胃病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染） Hp導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的機(jī)制：1） Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并見胃粘膜分泌生長抑素的D細(xì)胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復(fù)正常。 Hp感染通過直接或間接（炎癥細(xì)胞因子）作用于G、 D細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的發(fā)病過程中起一定作用。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染） Hp導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的機(jī)制：病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）2）十二指腸胃上皮化生學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)DU多位于有胃上皮化生處，因此認(rèn)為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸符合的一種代償反應(yīng)。 Hp只定植在胃上皮組織上。 Hp感

6、染導(dǎo)致十二指腸炎，粘膜屏障破壞， 導(dǎo)致DU發(fā)生。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）2）十二指腸胃上皮化生學(xué)說：研究發(fā)病因和發(fā)病機(jī)制（ Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研究發(fā)現(xiàn)80%DU患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除Hp后碳酸氫鹽分泌恢復(fù)正常。 Hp削弱粘膜屏障保護(hù)作用，是DU發(fā)病重要機(jī)制。病因和發(fā)病機(jī)制（ Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研病因和發(fā)病機(jī)制（ Hp感染） Hp感染導(dǎo)致GU的發(fā)病機(jī)制，認(rèn)為 Hp感染引起的胃粘膜炎癥削弱胃粘膜 的屏障功能。病因和發(fā)病機(jī)制（ Hp感染） Hp感染導(dǎo)致HP的作用機(jī)理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆

7、蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。 HP的作用機(jī)理尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護(hù)細(xì)菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。 毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。 HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既三、非甾體抗炎藥直接損傷胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素對胃粘膜有保護(hù)作用三、非甾體抗炎藥病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）（二）NSAID 引起消化性潰瘍是另一常見原因 研究顯

8、示：在服用NSAID患者中過半數(shù)內(nèi)鏡下見胃粘膜糜爛/出血，10%25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%2%患者發(fā)生出血、穿孔的潰瘍并發(fā)癥。 病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）（二）NSAID 引起消化性潰瘍病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） NSAID引起的潰瘍以GU 較DU多見。 潰瘍形成和并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性與服用NSAID的種類、劑量、療程有關(guān)，與是否同時(shí)服用抗凝劑、糖皮質(zhì)激素等因素亦有關(guān)。病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） NSAID引起的潰瘍 NSAID引起潰瘍的發(fā)病機(jī)制： 通過破壞粘膜屏障使粘膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） NS

9、AID引起潰瘍的發(fā)病機(jī)制：病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） 病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） 局部作用：大多數(shù)NSAID在胃內(nèi)酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，透過細(xì)胞膜彌散入粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)較高pH環(huán)境是藥物離子化而在細(xì)胞內(nèi)聚集，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒損害胃粘膜屏障。 局部作用非主要致潰瘍機(jī)制。 病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） 局部作用：大多數(shù)病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID） 系統(tǒng)作用：NSAID主要是抑制環(huán)氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，COX有兩種異構(gòu)體，即結(jié)構(gòu)型COX-1和誘生型COX-2。 病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）二、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸胃蛋白

10、酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變。 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌改芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當(dāng)PH4時(shí)，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。二、胃酸和胃蛋白酶DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關(guān)： 壁細(xì)胞總數(shù)增多。胃酸分泌量與壁細(xì)胞總數(shù)相平行，壁細(xì)胞總數(shù)的增多可能為體質(zhì)因素或長期刺激后的繼發(fā)現(xiàn)象。 壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強(qiáng)。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人。DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關(guān)： 胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。正常情況下，當(dāng)胃液PH2.5時(shí)，腸粘膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血

11、管活性腸肽，這些物質(zhì)具有抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機(jī)制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。 迷走神經(jīng)的張力增高。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌促胃液素。胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。正常情況下，當(dāng)胃液PH病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶）（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性潰瘍最終形成是胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致） “無酸則無潰瘍”以及抑制胃酸分泌藥物促進(jìn)潰瘍愈合證實(shí)胃酸在潰瘍形成中的決定作用，是潰瘍形成的直接原因。 胃蛋白酶活性是HP依賴性的，PH4時(shí)失去活性。病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶）（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶

12、）研究發(fā)現(xiàn)：DU患者相當(dāng)部分存在基礎(chǔ)酸排量（BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)，十二指腸酸負(fù)荷等增高。 目前研究胃酸增高在DU發(fā)病并非起始因素，部分通過Hp感染后一系列機(jī)制引起，也可能粘膜防御和修復(fù)屏障受損后在增加的胃酸綜合作用下形成潰瘍。病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶）研究發(fā)現(xiàn)：DU患者相當(dāng)部分存病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶） 胃泌素瘤患者，胃酸分泌極度增加，攻擊性因素明顯大于防御因素導(dǎo)致潰瘍形成，成為始動因素。病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶） 胃泌素瘤患者，胃病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶） 胃潰瘍患者M(jìn)AO和BAO多屬正?；驕p少，因?yàn)槲笣兌喟橛卸嘣钗s性胃炎，

13、壁細(xì)胞泌酸功能受到影響。病因和發(fā)病機(jī)制（胃酸和胃蛋白酶） 胃潰瘍患者M(jìn)四、遺傳因素少數(shù)PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時(shí)代”，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認(rèn)為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細(xì)胞表面表達(dá)更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關(guān)。盡管存在這種現(xiàn)象，遺傳因素的致病作用不能否定。四、遺傳因素五、胃十二指腸運(yùn)動異常DU患者胃排空比正常人快 十二指腸酸的負(fù)荷加大粘膜損傷。 GU患者胃排空延緩胃竇張力G細(xì)胞分泌促胃液素胃酸分泌。同時(shí)存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，還可加重HP感染。五、

14、胃十二指腸運(yùn)動異常六、應(yīng)激與心理因素如緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動和粘膜血流調(diào)控等，可引起潰瘍的形成。臨床上PU多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭時(shí)期多于和平時(shí)期。六、應(yīng)激與心理因素七、其他危險(xiǎn)因素吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌的張力和影響胃粘膜前列腺素的合成等因素有關(guān)。 飲食因素：食物和飲料可引起物理性或化學(xué)性的粘膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過冷、過熱飲食、辛辣調(diào)料等。 七、其他危險(xiǎn)因素病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出型單純皰疹病毒，遠(yuǎn)離潰瘍區(qū)域?yàn)?/p>

15、陰性，而這些患者無全身的病毒感染或免疫系統(tǒng)缺陷的證據(jù)。病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出型單 總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病。HP感染和NSAID藥物服用是主要的病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素與防御和修復(fù)因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。病因和發(fā)病機(jī)制 總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病。病因和病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU85%發(fā)生于胃小彎、胃竇部。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.0cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層

16、，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物。直徑大于2CM稱為巨大潰瘍。 形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.演變與轉(zhuǎn)歸 修復(fù)愈合，一般需48周。 潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血。 潰瘍穿透漿膜穿孔。若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍。 潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連病變部位畸形和幽門狹窄幽門梗阻（反復(fù)潰瘍所致）。 胃潰瘍可以惡變（5%左右）。演變與轉(zhuǎn)歸 病 理組織學(xué)：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層（纖維素及壞死的炎性細(xì)胞）；無結(jié)構(gòu)的嗜酸性深染的壞死層；成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管、炎性細(xì)胞構(gòu)成的肉芽組織層；肉芽組織老化后形成的纖維組織或瘢痕組織等四

17、層。病 理組織學(xué)：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層臨床表現(xiàn)PU的臨床特點(diǎn) 慢性過程反復(fù)發(fā)作。 發(fā)作呈周期性，與緩解期相交替。季節(jié)性，誘因。 發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。臨床表現(xiàn) 一. 癥狀： 1、上腹部疼痛特點(diǎn)： 1） 慢性病程：潰瘍的病程長有的幾年，有的可達(dá)十幾年，甚至更長。 一. 癥狀： 2）. 周期性發(fā)作：上腹痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，十二指腸較突出，腹痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼而是較長時(shí)間的緩解。全年都可發(fā)作，但以冬春、秋冬季節(jié)交替發(fā)作者較多見。 2）. 周期性發(fā)作：上腹痛呈 3）. 節(jié)律性疼痛：潰瘍疼痛與飲食之間有明顯的相關(guān)性。十二指腸潰瘍表現(xiàn)為空腹痛或夜間痛 ；胃潰瘍表現(xiàn)為餐

18、后痛 。 3）. 節(jié)律性疼痛：潰瘍疼痛 因潰瘍發(fā)生部位不同，疼痛表現(xiàn)也不一樣，性質(zhì)為 “壓迫感”、“堵脹感”或 “燒心感”，呈隱痛、灼痛、脹痛、鈍痛或劇痛。 因潰瘍發(fā)生部位不同，疼2其他癥狀： 反酸、噯氣、燒心、惡心、嘔吐、不規(guī)律上腹部隱痛不適、伴腹脹、食欲減退。 2其他癥狀：一、主要癥狀慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因： 潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內(nèi)感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。 局部肌張力的增高或痙攣。 胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。一、主要癥狀慢性節(jié)律性上腹痛疼痛性質(zhì) 可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。 疼痛的部位 GU劍突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右 一般疼痛

19、范圍如手掌面積大小。 疼痛的節(jié)律性 DU：進(jìn)食疼痛緩解疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛） GU：進(jìn)食疼痛緩解（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作，胃排空緩解）疼痛性質(zhì) 二、其它癥狀伴隨癥狀：部分病人無典型、規(guī)律疼痛，表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛稱為消化不良，以GU多見。 并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽門梗阻等。三、體征緩解期：無明顯體征 發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)。二、其它癥狀四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見。 老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢，癥狀不典型，無癥狀者多見，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心

20、、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見。 四、特殊類型的消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍：1525%潰瘍病患者可無癥狀。多在其他疾病檢查、或發(fā)生穿孔、出血、梗阻等并發(fā)癥時(shí)發(fā)現(xiàn)，有時(shí)尸解時(shí)才發(fā)現(xiàn)。多見于老年人，亦可見于任何年齡。NSAID引起的潰瘍半數(shù)可無癥狀。 復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍，5%，幽門梗阻發(fā)生率較高。 球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血及漏診。 幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。巨大潰瘍：直徑大于2的潰瘍。復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍，5%，幽門梗阻發(fā)生率 幽門管潰

21、瘍：少見,幽門管位于胃遠(yuǎn)端，與十二指腸交界，長約2cm，常伴胃酸過多，與DU相似。餐后即中上腹劇痛，無規(guī)律，常伴有嘔吐，嘔吐后疼痛緩解。較易發(fā)生幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。內(nèi)科治療效果差。消化性潰瘍病-課件實(shí)驗(yàn)室檢查1.幽門螺桿菌（HP）檢測： 侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、粘膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR。 非侵入性試驗(yàn)： 13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（ 13C UBT、 14C UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查2 .胃液分析 GU：胃酸分泌正?；虻陀谡?DU：部分DU胃酸分泌 對PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大 主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： BAO

22、15mmol/h MAO15mmol/h BAO/MAO60%2 .胃液分析 3. 血清促胃液素(胃泌素）測定 血清促胃液素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低 促胃液素瘤時(shí)，兩者同時(shí)升高 PU時(shí)稍高，無診斷意義3. 血清促胃液素(胃泌素）測定 診斷1. 病史與主要癥狀可作出初步診斷 2. X線鋇餐檢查：可發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影確診， 8090%有陽性發(fā)現(xiàn)。 直接征象：潰瘍龕影可確診 間接征象：激惹、局部壓痛、變形、 胃大彎側(cè)痙孿性切跡 不能作為確診依據(jù)。診斷3.內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢 對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價(jià)值，可作病檢和HP檢測，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。 內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形

23、或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍粘膜充血，水腫，內(nèi)鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。3.內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢 4. X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者 氣-鋇雙重對比造影能更好顯示黏膜象。有直接征象和間接征象。 直接征象：龕影（突出于胃十二指腸輪廓外）； 間接征象：局部壓痛、對側(cè)痙攣性切跡、球變形或激惹征象等。檢查方法4. X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查鑒別診斷1. 功能性消化不良： 有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變 病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑

24、、對癥處理能收效 潰瘍型癥狀酷似PU X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果。鑒別診斷2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸等 對不典型病例通過B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查區(qū)別。2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 3. 胃癌： 病史較短，病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5 cm ，必須借助內(nèi)鏡加活檢區(qū)別。懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢 強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對GU患者要加強(qiáng)隨訪。3. 胃癌： 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征） 胰腺非細(xì)胞瘤能分泌大

25、量促胃液素者所致，腫瘤一般很?。?00pg/ml胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征） 并發(fā)癥1. 上消化道出血： 是PU最常見的一種并發(fā)癥，估計(jì)發(fā)生率10%25%，占上消化道出血病因的50%，表現(xiàn)為嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無力，其中約有10%15%可無PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位。并發(fā)癥并發(fā)癥 1. 上消化道出血 消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，約占所有病因之 50。 15 25的患者可并發(fā)出血，其中十二指腸潰瘍出血的發(fā)病數(shù)多于胃潰瘍。并發(fā)癥 1. 上消化道出血 臨床表現(xiàn)為黑便伴有或不伴有嘔血，嚴(yán)重者可發(fā)生休克、昏

26、厥等。發(fā)生大出血前，患者多有腹痛加劇，出血后?？删徑狻Ｑ屑t細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量多在出血后3-4h才開始降低，故出血初期的血象不能真正反應(yīng)失血的程度。并發(fā)癥（出血） 臨床表現(xiàn)為黑便伴有或不伴有嘔血，嚴(yán)重者可發(fā)生休克、昏 消化性潰瘍并發(fā)出血的診斷一般不難，但當(dāng)缺乏潰瘍病史或無典型癥狀時(shí)，須與食管胃底靜脈曲張破裂出血、急性糜爛性胃炎出血、胃癌、食管賁門粘膜撕裂綜合征等所致的上消化道出血相鑒別。并發(fā)癥（出血） 消化性潰瘍并發(fā)出血的診斷一般不難，但當(dāng)缺乏潰瘍病 經(jīng)緊急內(nèi)科處理后出血停止，可在病情穩(wěn)定后作X線鋇餐檢查或胃鏡檢查。如果出血反復(fù)不止，則可爭取在2448h內(nèi)行緊急胃鏡檢查或急診手術(shù)，以確定出血部

27、位和原因。 并發(fā)癥（出血） 經(jīng)緊急內(nèi)科處理后出血停止，可在病情穩(wěn)定后作X線2. 穿孔： PU穿孔引起三種后果： 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）； 潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）； 潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。 發(fā)生率GU為25%，DU為610%。2. 穿孔： 2. 穿孔（急性、慢性、亞急性） 約611的十二指腸潰瘍和25的胃潰瘍患者可發(fā)生游離穿孔（穿入腹腔），可引起急性腹膜炎，稱急性穿孔。穿孔部位絕大多數(shù)位于十二指腸球部前壁及胃竇小彎處。胃穿孔病情一般較十二指腸穿孔嚴(yán)重。穿孔常由暴飲暴食或飯后運(yùn)動引起。并發(fā)癥 2. 穿孔（急性、慢性、亞急性） 約 臨床表現(xiàn)是

28、：突發(fā)腹上區(qū)劇烈疼痛，持續(xù)并逐漸加重，繼之波及全腹，伴有惡心、嘔吐。腹壁呈板狀僵硬，有壓痛和反跳痛。多數(shù)有肝濁音界縮小或消失。嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克。并發(fā)癥（穿孔） 臨床表現(xiàn)是：突發(fā)腹上區(qū)劇烈疼痛，持續(xù)并逐漸加重 后壁潰瘍穿孔發(fā)生較緩慢，常與相鄰的實(shí)質(zhì)性器官粘連。此種穿孔稱為穿透性潰瘍，表現(xiàn)為腹痛規(guī)律的改變，常變得頑固而持續(xù)。如穿透入胰，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶可顯著升高。并發(fā)癥（穿孔） 后壁潰瘍穿孔發(fā)生較緩慢，常與相鄰的實(shí)質(zhì)性器官 潰瘍穿透空腔臟器形成瘺管者少見。十二指腸潰瘍可穿破入膽總管，胃潰瘍則可穿入十二指腸或橫結(jié)腸。診斷主要依靠X線檢查。并發(fā)癥（穿孔） 潰瘍穿透空腔臟器形成瘺管者少見。十

29、二指3. 幽門梗阻： 發(fā)生率為2%4%，主由DU或幽門管潰瘍引起 表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐，嘔吐物為酸臭隔夜食物，嚴(yán)重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒。 常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。 功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣。 器質(zhì)性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。3. 幽門梗阻： 3.幽門梗阻 較常見，主要發(fā)生在幽門管潰瘍或十二指腸球部潰瘍。多由于潰瘍活動引起炎性水腫或幽門平滑肌痙攣所致。大多為暫時(shí)性梗阻，經(jīng)積極治療后可緩解。如慢性潰瘍反復(fù)發(fā)作，可在局部形成疫痕組織導(dǎo)致器質(zhì)性梗阻，常需手術(shù)治療。并發(fā)癥 3.幽門梗阻 并發(fā)癥 幽門梗阻時(shí)，由于胃排空延遲，可出現(xiàn)腹上區(qū)脹

30、滿不適，患者常畏食、惡心、嘔吐，嘔吐物常為含酸酵宿食。無膽汁。查體可見患者腹上區(qū)膨隆及擴(kuò)大的胃形，有明顯的胃蠕動波及振水音。晚期由于嚴(yán)重嘔吐可發(fā)生脫水或低鉀低氯堿中毒。并發(fā)癥（幽門梗阻） 幽門梗阻時(shí)，由于胃排空延遲，可出現(xiàn)腹上區(qū)脹滿不適4. 癌變： 少數(shù)GU可以發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，下列情況注意癌變可能： 長期慢性GU病史、年齡45歲以上； 無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差； X線檢查提示胃癌； 糞OB試驗(yàn)持續(xù)陽性； 經(jīng)一個(gè)療程（68周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者。4. 癌變： 癌變發(fā)生以后，消化性潰瘍的典型節(jié)律性疼痛消失，而代之以癌變的不規(guī)則疼痛和全身狀況日趨下降。凡年齡在45歲以

31、上的慢性胃潰瘍患者，癥狀頑固，出現(xiàn)明顯消瘦或不明原因的貧血，或經(jīng)嚴(yán)格的內(nèi)科治療8周無效，同時(shí)糞便潛血持續(xù)陽性，經(jīng)證實(shí)有胃酸缺乏 應(yīng)警惕。并發(fā)癥（癌變） 癌變發(fā)生以后，消化性潰瘍的典型節(jié)律性疼痛消失，而治療治療的目的： 消除病因 解除癥狀 愈合潰瘍 防止復(fù)發(fā) 避免并發(fā)癥 治療一、一般治療 生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張改變不良的生活習(xí)慣 合理飲食，定時(shí)進(jìn)餐，避免對胃有刺激的食物和藥物 戒煙酒 停服NSAID一、一般治療二、藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥 第一次變革：H2RA 第二次變革：根除HP二、藥物治療根除HP治療藥物： 鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220-240mg,bid 果膠鉍

32、100mg,bid 抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid 甲硝唑o.4,bid 替硝唑0.5,bid 克拉霉素0.25-0.5,bid 呋喃唑酮0.1,bid根除HP治療方案：三聯(lián)療法 質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素 如：Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d 療程為一周或兩周。 方案：三聯(lián)療法 四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者維持治療問題：無統(tǒng)一意見 抗HP治療后復(fù)查：1月四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 抑制胃酸分泌的常用藥物 H2RA：Cimetidine 400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine 150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg