2022-2023學(xué)年新教材高中生物第2章神經(jīng)調(diào)節(jié)第45節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)人腦的高級功能夯基提能作業(yè)新人教版選擇性必修1

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主要對__K＋__有通透性，導(dǎo)致該離子外流，使膜外陽離子高于膜內(nèi)。受到刺激時，突觸后膜__對Na＋通透性增加，Na＋內(nèi)流___，使興奮部位膜內(nèi)側(cè)陽離子濃度高于膜外側(cè)，與相鄰部位產(chǎn)生電位差。(2)將該實驗犬的脊髓上部橫向切斷，完全失去與腦的聯(lián)系，3天內(nèi)，即使膀胱尿充盈，實驗犬也失去排尿反射，此時無論給予該犬脊髓排尿中樞突觸后膜多大的電刺激仍不出現(xiàn)排尿反應(yīng)，由此說明腦對脊髓排尿反射的影響可能是__位于脊髓的低級(排尿)中樞受腦中相應(yīng)的高級(排尿)中樞調(diào)控(或腦中具有控制排尿反射的神經(jīng)中樞)__。(3)兩周以后，僅給該犬脊髓排尿中樞突觸后膜s強(qiáng)度的電刺激，該犬無排尿反應(yīng)，測得脊髓排尿中樞突觸后膜靜息電位絕對值遠(yuǎn)大于a，但施加2s強(qiáng)度的電刺激，排尿反應(yīng)又恢復(fù)，由此表明正常腦對脊髓排尿反射的影響除了(2)所說明的原因外，還可能有__腦可以降低脊髓排尿反射靜息電位的絕對值(或腦可以使脊髓排尿中樞容易興奮或腦可以使脊髓排尿中樞保持一種閾下興奮狀態(tài))__。解析：(1)靜息電位是由于細(xì)胞膜主要對K＋通透性增大，鉀離子外流導(dǎo)致的；受到刺激時，突觸后膜對鈉離子的通透性增強(qiáng)，鈉離子內(nèi)流，使興奮部位膜內(nèi)側(cè)陽離子濃度高于膜外側(cè)，與相鄰部位產(chǎn)生電位差，從而產(chǎn)生動作電位。(2)根據(jù)提供信息分析，將該實驗犬的脊髓上部橫向切斷，完全失去與腦的聯(lián)系，即使膀胱尿充盈，實驗犬也失去排尿反射，說明排尿反射受大腦的控制，即位于脊髓的低級(排尿)中樞受腦中相應(yīng)的高級(排尿)中樞調(diào)控。(3)根據(jù)提供信息分析，僅給該犬脊髓排尿中樞突觸后膜s強(qiáng)度的電刺激，該犬無排尿反應(yīng)，測得脊髓排尿中樞突觸后膜靜息電位絕對值遠(yuǎn)大于a，說明刺激強(qiáng)度不夠，但是有電位變化；但施加2s強(qiáng)度的電刺激，排尿反應(yīng)又恢復(fù)，說明腦可以降低脊髓排尿反射靜息電位的絕對值。14．阿爾茨海默病(AD)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。AD的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，是近年的研究熱點。(1)神經(jīng)系統(tǒng)包含兩類細(xì)胞：神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導(dǎo)__神經(jīng)沖動(興奮)__，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分布在神經(jīng)元周圍，起支持、保護(hù)、免疫等作用。海馬腦區(qū)與記憶形成密切相關(guān)，核磁檢測可見AD患者的該腦區(qū)出現(xiàn)明顯萎縮，取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，在__(光學(xué))顯微鏡__下進(jìn)行觀察，可見細(xì)胞外的β－淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成的斑塊、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)變化和數(shù)量減少。(2)近年研究認(rèn)為，Aβ沉積會誘發(fā)細(xì)胞凋亡、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、炎癥反應(yīng)等，對神經(jīng)元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞(MC細(xì)胞)引起炎癥反應(yīng)的可能機(jī)制。如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起__NF__與IK分離后進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)控IL－1基因的轉(zhuǎn)錄。在__核糖體__上合成的IL－1分泌到細(xì)胞外誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(3)圖中內(nèi)容從__分子和細(xì)胞__水平揭示了AD的發(fā)病機(jī)制，請根據(jù)此研究提出藥物治療AD的可能思路：(至少2條)__用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL－1的合成與分泌__。解析：根據(jù)題圖，IL－1釋放到細(xì)胞外誘發(fā)炎癥，引起神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，據(jù)此分析。(1)神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮；取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，可在光學(xué)顯微鏡下進(jìn)行觀察。(2)據(jù)圖可知，β－淀粉樣蛋白(Aβ)沉積會引起K酶的磷酸化，K酶磷酸化會引發(fā)IK磷酸化，同時降解產(chǎn)生NF，NF進(jìn)入細(xì)胞核與基因特定部位結(jié)合，調(diào)控IL－1基因的表達(dá)，合成IL－1，IL－1由IL－1mRNA翻譯形成，合成場所在核糖體。(3)題圖從細(xì)胞和分子水平揭示了AD的發(fā)病機(jī)制。根據(jù)上述內(nèi)容，利用藥物治療AD可以從以下方面考慮：如用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積，或者用藥物阻斷K酶的磷酸化，或者用藥物阻斷NF入核，或者用藥物抑制IL－1的合成與分泌。15．(2021·江蘇宿遷沭陽高三上期中)血管性癡呆(VD)是因腦血管阻塞導(dǎo)致腦缺血、缺氧，引起腦神經(jīng)損傷所致的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征。常伴隨記憶力減退、語言障礙、大小便失禁等癥狀。(1)某VD患者不能說話，但能聽懂別人講話，原因可能是損傷了位于__大腦皮層__的語言中樞的S區(qū)。大小便失禁的VD患者，其排尿反射的神經(jīng)中樞位于__脊髓__。(2)為研究白藜蘆醇對VD患者學(xué)習(xí)和記憶的影響，研究人員以大鼠為實驗對象開展了相關(guān)研究。將45只健康雄性大鼠隨機(jī)分成A、B、C三組，分別進(jìn)行如下表所示的處理。各組大鼠在相同的環(huán)境下飼養(yǎng)4周后，進(jìn)行了水迷宮實驗：將大鼠放入水中，進(jìn)行逃生訓(xùn)練，記錄各組平均逃生時間及典型逃生路線，結(jié)果分別如圖1、圖2所示。分組處理A組B組C組40mg/kg白藜蘆醇預(yù)處理四周？－＋手術(shù)結(jié)扎頸動脈(血流量減少30%)？＋＋注：“＋”表示進(jìn)行處理；“－”表示未進(jìn)行處理①逃生訓(xùn)練前對A組的處理是__不用藥、只進(jìn)行不結(jié)扎頸動脈的手術(shù)__。②如圖1所示的結(jié)果為__隨著訓(xùn)練時間延長，各組的逃脫時間均縮短；從訓(xùn)練第2天開始，在相同的訓(xùn)練時間下，A、C組的逃脫時間接近且均低于B組__。③綜合圖1和圖2所示結(jié)果，可以得出的結(jié)論是__白藜蘆醇可以在一定程度上預(yù)防或減緩大鼠腦缺血對認(rèn)知功能的損傷__。(3)神經(jīng)細(xì)胞間傳遞信息的結(jié)構(gòu)是__突觸__。白藜蘆醇對血管性癡呆有一定預(yù)防作用，其機(jī)理是白藜蘆醇能提高大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞中PSD95的表達(dá)量。nNOS(NO合成酶)與PSD95結(jié)合，催