心臟術后腦部并發(fā)癥課件

心臟術后腦損傷與腦保護治療策略廣東省心血管病研究所心外科重癥監(jiān)護一區(qū)方妙弦心血管外科手術同時涉及人體兩個最重要的臟器---心臟和大腦，對患者而言，任何一個臟器出現(xiàn)問題都是災難性的。腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥導致死亡率升高、住院周期延長、住院費用增加……心臟外科手術的總體死亡率和并發(fā)癥不斷下降，但術后腦損傷依然突出！

1998.4”USATODAY報道了Yeltsin注意力降低、記憶力減退的現(xiàn)象，引起心臟外科界對術后腦損傷的進一步關注。腦損傷的分類根據(jù)臨床表現(xiàn)的分類：

Ⅰ型---卒中腦短暫缺血發(fā)作昏迷

※據(jù)出院時狀況細分為短暫性和永久性，由影像學等臨床方法診斷

Ⅱ型---智力障礙認知異常記憶力缺陷癲癇發(fā)作※發(fā)生率高，根據(jù)術前、術后的神經(jīng)心理學測試診斷

AnnThoracSurg,2001,72:S1838-S1844文獻報道的腦損傷發(fā)生率存在巨大差異：60S：2%-23%90S：1%-80%NOW：2%-60%

除了診斷、手術技術、統(tǒng)計學方法的差異，還表現(xiàn)在手術種類、年齡、術前危險因素等等，不同的發(fā)病機理決定不同的預后。腦，對缺氧缺血最敏感的器官成人腦質(zhì)量僅占體質(zhì)量的2%,靜止時卻接受心排血量的15%,耗氧量占全身總耗氧量的20%;腦組織內(nèi)基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲備,腦血流一旦停止：10s內(nèi)可利用氧儲備耗竭,有氧代謝停止;15s昏迷;2-4min無氧代謝也停止、不再有ATP產(chǎn)生;4-5minATP耗盡,所有需能反應停止;4-6min后腦細胞發(fā)生不可逆性損傷。腦，最不堪一擊的器官缺血缺氧性腦?。℉ypoxicIschemicEncephalopathy）高血壓性腦?。╤ypertensiveencephalopathy）肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肝性腦?。╤epaticencepHalopathy）腎性腦?。╪ephro-encephalopathy）透析性腦病

（dialysisencephalopathy）尿毒癥性腦病（uremicencephalopathy）風濕性腦?。╮heumaticencephalopathy心臟手術相關腦損傷的高危因素兒童與高齡

65歲以下0.9%，65-74歲3.6%，75歲以上8.9%主動脈手術血流中斷或低流量灌注造成全腦缺血，以往觀點認為損傷為暫時性，目前認為可造成永久性神經(jīng)系統(tǒng)精細功能的后遺癥。主動脈內(nèi)粥樣斑塊體外循環(huán)和停循環(huán)時間性別女性3.8%，男性2.4%可能的危險因素：合并胸降、胸腹主動脈瘤，急診手術，CPB降溫程度，復溫的溫度與速度，合并夾層。腦損傷的原因與機制其他相關因素的影響：感染—中毒性/代謝性腦病的主要原因腎臟、肝臟疾病既往卒中史癡呆麻醉藥、鎮(zhèn)靜劑、止痛藥、抗組胺藥的使用不當。OFF-PUMP研究表明，IL-8,IL-10,TNF-a,C5a，C3a等炎癥因子較CPB手術明顯降低。也有資料顯示，off-pump和CPB在術后腦損傷上沒有區(qū)別。可能原因為應用側壁鉗進行吻合，或術中對心臟操作過多。

JAMA,2002,287:1405-1412圍術期腦損傷的監(jiān)測術中監(jiān)測1.TCD：直接評價腦血流動力學，與CBF直接相關，r=0.77

可監(jiān)測血流中的微栓，但無法識別栓子種類。2.主動脈掃描：弓部及升主粥樣斑塊是CPB后腦損傷的獨立危險因素，手指觸診檢查主動脈斑塊漏診率>50%，目前推薦使用ECHO探查。3.頸靜脈血氧飽和度測定：SjVO2下降與NP損傷具有相關性4.腦電圖：反應大腦皮層電活動，對腦低灌注和腦缺血敏感，但對CPB相關腦損傷作用不明。5.栓子分類：利用ECHO技術，可以區(qū)別固體/氣體栓子，對栓子進行計數(shù)，但不能區(qū)別栓子大小和組成。圍術期腦損傷的監(jiān)測術后評價---神經(jīng)心理學檢查能確定并定量分析認知功能損傷?？膳c術前認知功能作比較，術前術后的“改變”是檢查的目的。包括記憶力、注意力、視覺構建、心理運動速度等的評估。NP測驗目前無規(guī)范化的量表。常用：1Halstead-Reitan成套測驗（H-RB）2記憶測驗：韋氏記憶量表和臨床記憶量表3失語癥檢查須由神經(jīng)心理學專業(yè)人員進行測試。圍術期腦損傷的監(jiān)測術后評價---影像學

CT/MRI,DWIPET：敏感度高于CT、MRI。

研究表明，PET引起腦梗死的腦血流臨界值是45%-50%，當某區(qū)域腦血流在正常值50%以上時，該區(qū)域最終梗死可能性>5%，腦血流值低于正常值25%，最終出現(xiàn)梗死的可能性是95%，對腦損傷的預后具有預測價值。---Stroke，2003，34：214-223.

近紅外線光譜（NIRS）：提供對局部腦組織的氧合評價，可以連續(xù)監(jiān)測，但敏感性和準確性較SjVO2差，目前主要用于新生兒或兒童手術。生物化學標志物：腦損傷后腦組織釋放大量BMs，包括：NSE,BSCK,S-100，AK，谷氨酸，IL-6等。術后腦保護策略原則迅速解除引起缺氧的病因：病因治療是根本進一步阻止缺氧病理生理：最大可能腦保護針對癥狀,對癥處理目前國際上沒有針對心臟手術相關腦損傷治療的專家共識及GUIDELINES，尚無針對性的較有效治理方法，以對因及對癥治療為主，國內(nèi)外研究重點在發(fā)病機制的探討及預防、監(jiān)測手段的研究上。術后腦保護策略一般支持治療（1）給氧：PaO2＞60-80mmHg，避免PaO2過高或PaCO2過低。過度通氣降顱壓是腦復蘇最常用的方法之一，但尚無證據(jù)支持過度通氣可改善預后。2005AHA心肺復蘇指南：維持PaCO2在正常水平（35-40mmhg）的通氣量是合適的,高通氣量的治療方法可能有害(Ⅲ)

※正壓通氣間斷高濃度給氧：近期文獻報道正壓通氣間斷高濃度給氧治療應用于部分缺血缺氧性腦病患者,在促進意識及神經(jīng)功能改善效果評價中，與普通機械通氣比較，有顯著性差異,適用于病情危重患者。100%純氧，Q8h，2h/次。術后腦保護策略（2）維持腦和全身血液灌注：避免腦灌注過高或過低。

血壓控制140/90mmhg以下（Ⅱa類，B級）近期發(fā)生的卒中，SBp<130mmhg是合理的（Ⅱb類，B級）

（3）維持血糖在正常水平:

血糖>11.1mmol/L推薦給予RI治療。血糖控制目標盡可能接近正常。（空腹<6.0mmol/L,餐后2H<7.8mmol/L)

避免低血糖發(fā)生（<2.8mmol/L）---AHA/ASAStrokeandTIAguidelines,20144.亞低溫治療動物實驗顯示亞低溫治療能夠減少神經(jīng)損害，而且低溫治療開始得越早，再灌注持續(xù)時間越長，低溫保護作用就越明顯越持久.亞低溫能改善神經(jīng)系統(tǒng)預后，且不會產(chǎn)生明顯的不良影響。適應證：自主循環(huán)恢復后無意識但有滿意血壓的患者。方法：通過血管內(nèi)置入冷卻導管，膀胱內(nèi)注入冰生理鹽水，應用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至32-34℃，持續(xù)12-24h。復溫速度推薦為0.25-0.5°/H。

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