紅細(xì)胞的生理特性與功能

紅細(xì)胞的生理特性與功能紅細(xì)胞〔RBC〕是血液中數(shù)量最多的一種血細(xì)胞。正常成人紅細(xì)胞的數(shù)量男性約為〔4.5-5.5〕X1012*/L,女性約為〔3.8-4.6〕X1012/L。正常的紅細(xì)胞呈雙凹圓碟形，平均直徑為8um，周邊稍厚，與同體積球形紅細(xì)胞相比，表面積較大。紅細(xì)胞中含有血紅蛋白，在血液的氣體運(yùn)輸中有重要的作用。紅細(xì)胞內(nèi)也有一些緩沖對(duì)，對(duì)維持血漿Ph值相對(duì)恒定有一定作用。紅細(xì)胞的生理特性：〔1〕 紅細(xì)胞的可塑性變形。紅細(xì)胞在全身血管中循環(huán)運(yùn)行，常要擠過(guò)口徑比它小的毛細(xì)血管和血竇孔隙，這時(shí)紅細(xì)胞將發(fā)生變形，通過(guò)后又恢復(fù)原狀，這稱為紅細(xì)胞的可塑性變形。紅細(xì)胞的表面積與體積的比值愈大，其變形能力也愈大。因此，正常的雙凹圓碟形的紅細(xì)胞的變形能力大于異常球形紅細(xì)胞的變形能力?！?〕 懸浮穩(wěn)定性與血沉。把含有抗凝物質(zhì)的血液放置于垂直豎立的沉降管中，雖然紅細(xì)胞的比重大于血漿，卻下沉得很慢。紅細(xì)胞能比較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性。通常以第一小時(shí)末紅細(xì)胞沉降的距離〔mm〕表示紅細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉降率〔ESR〕,簡(jiǎn)稱血沉?！参菏戏ā痴３扇四行匝翞?-15mm/h，女性為。0-20mm/h。血沉越小，表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性越好。紅細(xì)胞與血漿之間的摩擦是阻礙其下沉的因素，雙凹圓碟形紅細(xì)胞的表面積與體積的比值大，與血漿接觸面大，所產(chǎn)生的摩擦力亦大，因而下沉很慢。在某些疾病中，許多紅細(xì)胞較快地以凹面互相接觸，形成一疊紅細(xì)胞，稱為紅細(xì)胞疊連。疊連后造成了紅細(xì)胞表面積減小，使紅細(xì)胞下沉?xí)r與血漿的摩擦力減小，沉降加速。影響紅細(xì)胞疊連的因素并不在紅細(xì)胞本身，而主要決定于血漿的性質(zhì)。一般血漿中球蛋白和纖維蛋白原含量增多時(shí)，可使疊連增多，沉降加速；而白蛋白含量增多時(shí)，則疊連減少，沉降減慢。滲透脆性。正常狀況下，紅細(xì)胞內(nèi)外液體之間的滲透壓基本相等，使紅細(xì)胞堅(jiān)持正常形態(tài)和大小。如果把紅細(xì)胞懸浮于低滲鹽溶液中，水分子將透入紅細(xì)胞內(nèi)，引起紅細(xì)胞膨脹、破裂，逸出血紅蛋白，這種現(xiàn)象稱為滲透性溶血。紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂，這一特性稱為紅細(xì)胞滲透脆性，表示紅細(xì)胞膜對(duì)低滲鹽溶液的抵抗力。正常人的紅細(xì)胞在0.42%-0.45%的NaCl溶液中開(kāi)始溶血，在0.32%-0.34%的NaCl溶液中完全溶血。某些溶血性疾病患者，紅細(xì)胞開(kāi)始溶血及完全溶血的NaCl溶液濃度均比正常人高。不同物質(zhì)組成的等滲溶液，不一定都能使紅細(xì)胞的形態(tài)和大小堅(jiān)持正常。通常把能使懸浮于其中的紅細(xì)胞形態(tài)體積維持正常的鹽溶液，稱為等滲溶液。NaCl不能自由透過(guò)細(xì)胞膜，所以0.9%的NaCl溶液是等滲溶液。尿素能自由進(jìn)入紅細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞膨脹破裂，所以1.9%的尿素溶液雖是等滲溶液，但卻不是等張溶液，將紅細(xì)胞置于其中，會(huì)馬上發(fā)生溶血。紅細(xì)胞的能量來(lái)源。紅細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有糖原貯備，也沒(méi)有線粒體氧化過(guò)程，其能量來(lái)源由紅細(xì)胞直接從血漿中攝取葡萄糖，通過(guò)糖酵解和磷酸戊糖旁路而獲得。所產(chǎn)生的能量主要用于供應(yīng)膜上鈉泵的活動(dòng)，以維持紅細(xì)胞內(nèi)Na+濃度遠(yuǎn)低于細(xì)胞外，而K十濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外。低溫貯存較久的血液，血漿內(nèi)K+濃度升高，就是由于低溫下紅細(xì)胞膜上的鈉泵不能正?；顒?dòng)的緣故。此外，紅細(xì)胞產(chǎn)生的能量還用來(lái)維持其雙凹圓蝶的形狀及紅細(xì)胞膜的完整。紅細(xì)胞的功能：紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)02和CO2。由于各種原因引起血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)發(fā)生改變時(shí)，導(dǎo)致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放出來(lái)從而引起的組織缺氧，即等張性低氧血癥。等張性低氧血癥的主要特點(diǎn)：①動(dòng)脈血氧分壓常，血氧容量、血氧含量降低；②動(dòng)一靜脈血氧含量差減小;③血紅蛋白氧飽和度降低。紅細(xì)胞內(nèi)的多種緩沖對(duì)和碳酸酣酶對(duì)血漿Ph值的穩(wěn)定具有一定的作用。紅細(xì)胞免疫及調(diào)節(jié)功能。1981年Siegel提出了紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)的新概念，開(kāi)拓了機(jī)體免疫系統(tǒng)的新領(lǐng)域?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞表面存在著補(bǔ)體C3b的受體(第1補(bǔ)體受體，CRD。目前對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的表現(xiàn)、機(jī)理調(diào)節(jié)機(jī)制以及與疾病的關(guān)系等研究都取得了一定進(jìn)展，認(rèn)為紅細(xì)胞具有一定的免疫和調(diào)節(jié)功能：促吞噬作用。與紅細(xì)胞表面存在的CR1有關(guān)。用梅毒螺旋體和肺炎球菌等進(jìn)行體外和體內(nèi)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，被抗體致敏的螺旋體或球菌，在含補(bǔ)體、紅細(xì)胞和白細(xì)胞混合液中，80%-95%被快速吞噬而從液相消失。假設(shè)缺少紅細(xì)胞，則必須較長(zhǎng)時(shí)間，且被吞噬得較少。CR1單克隆抗體能抑制紅細(xì)胞的粘附腫瘤細(xì)胞的活性。Siegel推測(cè)，紅細(xì)胞能阻止腫瘤細(xì)胞在血循環(huán)中擴(kuò)散，因?yàn)榘┘?xì)胞在外周血中碰到紅細(xì)胞的機(jī)會(huì)比白細(xì)胞大1000倍，癌細(xì)胞表面覆蓋有抗體補(bǔ)體，易被紅細(xì)胞粘附而被捕捉吞噬。清除循環(huán)免疫復(fù)合物作用。通過(guò)CR1,紅細(xì)胞與抗原一補(bǔ)體一補(bǔ)體復(fù)合物結(jié)合，當(dāng)運(yùn)至肝脾固定吞噬系統(tǒng)中，免疫復(fù)合物(IC)從紅細(xì)胞上解離，IC被吞噬清除。效應(yīng)細(xì)胞作用。紅細(xì)胞表面有過(guò)氧化物酶，能使紅細(xì)胞直接銷毀粘附的抗原物質(zhì)。電鏡下可見(jiàn)紅細(xì)胞發(fā)生變形運(yùn)動(dòng)以順應(yīng)腫瘤細(xì)胞的表面形態(tài)，包繞壞死的腫瘤細(xì)胞碎片，粘附處的紅細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞粘附、融合，腫瘤細(xì)胞與紅細(xì)胞結(jié)合處有被損現(xiàn)象。這種粘附作用可被CR1單克隆抗體或C3多克隆抗體阻斷。紅細(xì)胞對(duì)淋巴細(xì)胞和細(xì)胞因子的調(diào)控作用。1993年Shau等發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞胞漿內(nèi)存在著一種自然殺傷細(xì)胞加強(qiáng)因子(NKEF)能加強(qiáng)NK細(xì)胞活性，認(rèn)為紅細(xì)胞在調(diào)節(jié)NK細(xì)胞方面起著重要作用。紅細(xì)胞能加強(qiáng)淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化率和強(qiáng)化T淋巴細(xì)胞增殖。研究顯示，該作用與紅細(xì)胞LFA—3和淋巴細(xì)胞CD2互相作用有關(guān)。(二)紅細(xì)胞的生成和生成調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成所必須的原料在紅細(xì)胞的生成過(guò)程中，與紅細(xì)胞發(fā)育成熟有關(guān)的主要物質(zhì)有以下幾種：(1)鐵和蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的重要原料。鐵的來(lái)源有兩條途徑：一是來(lái)自于食物的外源性鐵；另一是紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞后釋放的內(nèi)源性鐵。成人天天必須20-30mg鐵用于血紅蛋白合成，其中95%均來(lái)源于體內(nèi)鐵的再利用。缺鐵時(shí)，幼紅細(xì)胞胞質(zhì)中血紅蛋白合成減少，而其胞核成熟不發(fā)生障礙，因而胞質(zhì)與胞核成熟不一致，出現(xiàn)以小細(xì)胞、低色素為特征缺鐵性貧血。(2)維生素和葉酸。維生素Bw和葉酸是紅細(xì)胞正常發(fā)育成熟所必必須的物質(zhì)，稱為紅細(xì)胞成熟因子。維生素B.和葉酸都與胞核中DNA的合成密切相關(guān)。食物中缺乏或葉酸，或這兩種物質(zhì)汲取障礙時(shí)，骨髓中各階段幼紅細(xì)胞核發(fā)育成熟落后于胞質(zhì)中血紅蛋白的合成，紅細(xì)胞體積較大，循環(huán)血液中出現(xiàn)形態(tài)功能都不正常的幼稚紅細(xì)胞，稱為巨幼細(xì)胞貧血。由于遺傳或自身免疫等多種因素引起患者胃粘膜萎縮，胃液中缺乏內(nèi)因子，造成維生素B12汲取障礙，導(dǎo)致的貧血稱惡性貧血。紅細(xì)胞的生成調(diào)節(jié)骨髓中紅系造血受促紅細(xì)胞生成素和雄激素等體液因子調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體缺血、缺氧或腎必須氧量增加等引起腎的氧供應(yīng)不夠，就會(huì)使腎釋放促紅細(xì)胞生成因子或稱紅細(xì)胞生成酶，其在血漿中作用于肝臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素原，形成具有活性的促紅細(xì)胞生成素(EPO),刺激骨髓造血，加速紅系細(xì)胞的增生、成熟，釋放紅細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)，從而解除腎的缺氧狀態(tài)，這是一種負(fù)反饋?zhàn)饔?。?dāng)血液中促紅細(xì)胞生成素增加到一定水平常，也可負(fù)反饋地抑制促紅細(xì)胞生成素原的產(chǎn)生和釋放。由于上述兩種負(fù)反饋效應(yīng)，血漿中促紅細(xì)胞生成素的濃度得以維持在一定量水平，從而堅(jiān)持循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)量的相對(duì)穩(wěn)定。從青春期開(kāi)始，男性血液中的紅細(xì)胞數(shù)、血細(xì)胞比容和血紅蛋白濃度均高于女性，這種性別差異與性激素有關(guān)。雄激素促進(jìn)造血，而雌激素則抑制紅細(xì)胞生成。實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，雄激素、甲狀腺素和生長(zhǎng)素等，都可加強(qiáng)促紅細(xì)胞生成素的作用?！踩臣t細(xì)胞的破壞紅細(xì)胞在血液中的平均壽命約120天。衰老紅細(xì)胞的變形能力明顯減弱，同時(shí)脆性顯然增加，因此，衰老的紅細(xì)胞在通過(guò)微小孔隙時(shí)發(fā)生困難，從而滯留在