職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)(復(fù)習(xí)用)講解學(xué)習(xí)

職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)（復(fù)習(xí)用）職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)—小明版第一章概論職業(yè)衛(wèi)生：以職業(yè)人群的作業(yè)環(huán)境為主要對(duì)象，研究職業(yè)場(chǎng)所工作環(huán)境或條件對(duì)職業(yè)從事者健康狀況可能產(chǎn)生的影響，從質(zhì)和量?jī)煞矫骊U明職業(yè)場(chǎng)所中產(chǎn)生的有害因素與職業(yè)從事者健康水平的關(guān)系，為保護(hù)職業(yè)從事者健康、提高作業(yè)能力、改善工作條件所應(yīng)采取的措施及衛(wèi)生要求提供科學(xué)依據(jù)。職業(yè)醫(yī)學(xué)：以職業(yè)從事者個(gè)體為主要對(duì)象，旨在對(duì)受到職業(yè)危害因素?fù)p害或存在潛在健康危險(xiǎn)的個(gè)體，通過(guò)臨床檢查和診斷方法，聯(lián)系職業(yè)暴露的環(huán)境和條件的調(diào)查，綜合研究職業(yè)從事者健康受職業(yè)性有害因素?fù)p害的程度及其與職業(yè)性有害因素之間的關(guān)系，并對(duì)發(fā)生的職業(yè)病與職業(yè)相關(guān)疾病進(jìn)行早期檢測(cè)、診斷、治療和康復(fù)處理。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的主要內(nèi)容和任務(wù)：（1）是識(shí)別、評(píng)價(jià)、預(yù)測(cè)和控制不良勞動(dòng)條件對(duì)職業(yè)人群健康的影響；（2）對(duì)職業(yè)性病損的受罹者進(jìn)行早期檢測(cè)、診斷和處理，使其盡早康復(fù)；（3）提出控制和消除職業(yè)有害因素的方法和措施。研究方法：職業(yè)流行病學(xué)，職業(yè)毒理學(xué)。職業(yè)有害因素：生產(chǎn)環(huán)境中存在各種危害職業(yè)人群健康和影響勞動(dòng)能力的不良因素。分類(lèi)（按來(lái)源）：生產(chǎn)工藝（物理因素、化學(xué)因素、生物因素）；勞動(dòng)過(guò)程中的有害因素（組織制度作息不合理，精神，強(qiáng)度過(guò)大等）；生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素（自然環(huán)境、產(chǎn)房建筑布局不合理、生產(chǎn)導(dǎo)致的環(huán)境污染）；健康工人效應(yīng)：由于職業(yè)人群多處于青壯年階段，有些還經(jīng)過(guò)就業(yè)體驗(yàn)價(jià)已篩選，故較一般人群健康，至少在工作開(kāi)始實(shí)施健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群。職業(yè)損害類(lèi)型：工傷（時(shí)間地點(diǎn)原因，急診范圍內(nèi)）、職業(yè)病、工作相關(guān)疾病。職業(yè)?。浩髽I(yè)事業(yè)單位和個(gè)體經(jīng)濟(jì)組織等用人單位的勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中，因接觸粉塵、放射性物質(zhì)和其他有毒、有害因素而引起的疾病。職業(yè)病發(fā)生條件：⑴有害因素的性質(zhì)⑵作用于人體的量⑶人體的健康狀況職業(yè)病的特點(diǎn)：⑴病因有特異性（病因明確），控制接觸后可控制或消除發(fā)??；⑵病因大多可以檢測(cè)，一般有接觸水平關(guān)系；⑶在不同的接觸人群中，常有不同的發(fā)病集從；⑷如能早期診斷，合理處理，預(yù)后較好；⑸大多數(shù)職業(yè)病，目前尚缺乏特效治療，應(yīng)著點(diǎn)于保護(hù)人群健康的預(yù)防措施。2013年12月31日，10類(lèi)132種。（新增加18種）職業(yè)病診斷原則：職業(yè)史（前提條件）、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、癥狀與體征、輔助檢查。職業(yè)損害的三級(jí)預(yù)防：⑴一級(jí)預(yù)防：病因預(yù)防①改進(jìn)工藝、設(shè)備；②合理利用防護(hù)設(shè)施；③個(gè)人防護(hù)用品；⑵二級(jí)預(yù)防：早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早處理，定期檢測(cè)，體格檢查；⑶三級(jí)預(yù)防：積極治療，促進(jìn)康復(fù)，①調(diào)崗、治療；②環(huán)境、工藝改進(jìn)；③促康復(fù)，防并發(fā)癥。第二章職業(yè)生理、職業(yè)心理與職業(yè)工效學(xué)體力勞動(dòng)過(guò)程的生理變化與適應(yīng)⑴肌肉活動(dòng)的能量代謝：ATP-CP系列乳酸系列需氧序列氧無(wú)氧無(wú)氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源CP（磷酸肌酸），貯量有限糖原，產(chǎn)生的乳酸有致疲勞性糖原，脂肪及蛋白質(zhì)，不產(chǎn)生之疲勞性副產(chǎn)物產(chǎn)生ATP很少有限幾乎不受限制勞動(dòng)類(lèi)型任何勞動(dòng)，包括短暫的極重勞動(dòng)短期重及很重的勞動(dòng)長(zhǎng)期輕及中等勞動(dòng)⑵作業(yè)時(shí)氧消耗的動(dòng)態(tài)：氧需：勞動(dòng)1分鐘所需要的氧量。氧債：氧需和實(shí)際供氧不足的量；（償還的氧債一般比所借的氧債高）。最大需氧量/氧上限：血液在1分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量。作業(yè)的能消耗量與勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)（IW15、II?20、111?25、IV>25）中等強(qiáng)度作業(yè)：作業(yè)時(shí)氧需不超過(guò)氧上限，即在穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)；大強(qiáng)度作業(yè)：氧需超過(guò)氧上限，即在氧債大量蓄積的條件下進(jìn)行的作用，一般只能持續(xù)進(jìn)行數(shù)分鐘至十余分鐘；極大強(qiáng)度作業(yè)：完全的在無(wú)氧條件下進(jìn)行的作業(yè)，此時(shí)的氧債幾乎等于氧需2min。體力勞動(dòng)時(shí)機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：主觀能動(dòng)性、動(dòng)力定型（2）心血管系統(tǒng)：心率、血壓、血液再分配、血液成分；（3）呼吸系統(tǒng)：（4）排泄系統(tǒng)：腎臟、汗腺（5）體溫腦力勞動(dòng)/信息性勞動(dòng)：凡以腦力活動(dòng)為主的作業(yè)。特點(diǎn)：主要對(duì)象是信息，主要特點(diǎn)在于通過(guò)感覺(jué)器官感受信息，經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)加工處理信息，然后通過(guò)多種形式轉(zhuǎn)化和輸出信息。是非重復(fù)性，互不相同的，以抽象為主，并具有創(chuàng)造性。靜力/靜態(tài)作業(yè)：主要依靠肌肉等長(zhǎng)性收縮來(lái)維持體位，使機(jī)體和四肢關(guān)節(jié)保持不動(dòng)所進(jìn)行的作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆積，易疲勞。動(dòng)力/動(dòng)態(tài)作業(yè)：保持肌肉張力不變，等張性收縮的情況下，經(jīng)肌肉交替收縮和舒張，使關(guān)節(jié)活動(dòng)來(lái)進(jìn)行的作業(yè)。舒縮交替，血液灌流充分，不易疲勞。勞動(dòng)系統(tǒng)：系統(tǒng)乃相互作用的一些元素構(gòu)成的整體。包括勞動(dòng)對(duì)象、勞動(dòng)工具、勞動(dòng)環(huán)境及產(chǎn)品等這些因素相互作用來(lái)完成勞動(dòng)任務(wù)。勞動(dòng)負(fù)荷評(píng)價(jià)：（1）體力勞動(dòng)：勞動(dòng)能量代謝率（適用于高耗能勞動(dòng)）；心率；皮膚溫度（高溫作業(yè)）；CK靜力作業(yè)骨骼損傷特異標(biāo)志）；（2）腦力勞動(dòng)：心率變異性（交感N&迷走N對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)控和平衡）。職業(yè)有關(guān)心理因素：①職業(yè)接觸因素：物理因素（噪聲，高溫）；生產(chǎn)性毒物接觸（低估，正常，恐懼）；生產(chǎn)性粉塵。②腦力作業(yè)：由于其內(nèi)隱性，心理性，難于觀察性，經(jīng)常使人對(duì)工作性質(zhì)的不確定，角色模糊，角色沖突，加重了心理衛(wèi)生問(wèn)題。職業(yè)緊張：在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個(gè)人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來(lái)的生理和心理壓力，是個(gè)體對(duì)內(nèi)外因素刺激的一種反應(yīng)，當(dāng)需求和反應(yīng)失衡時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生重要的后果。職業(yè)緊張的分類(lèi)：①急性緊張反應(yīng)（對(duì)突然，單一，容易識(shí)別的原因一種快速反應(yīng)，比如吃飯的時(shí)候看到蜘蛛。應(yīng)激感覺(jué)增加，口干，腹瀉，心悸等?；謴?fù)時(shí)間短。）②創(chuàng)傷后緊張反應(yīng)（遇到危及生命的緊張事情后，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)的反應(yīng)，表現(xiàn)為遲發(fā)性或嚴(yán)重的沮喪，焦慮，抑郁，自殺念頭，病態(tài)人格等。比如被蜘蛛咬到了。）③慢性緊張反應(yīng)（較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)不斷增加的壓力導(dǎo)致一種累積性的反應(yīng)。持續(xù)性的生理心理癥狀：高血壓，睡眠障礙，抑郁等。比如一直以為有蜘蛛在床上而睡不著。）（此段如有不適請(qǐng)及時(shí)休息…）常見(jiàn)的身心疾?。褐夤芟?，消化性潰瘍，原發(fā)性高血壓，癌癥，甲狀腺功能亢進(jìn)。（蜘蛛恐懼癥）職業(yè)工效學(xué)：研究與工作有關(guān)的內(nèi)容，以人為中心，研究人、及其和設(shè)備環(huán)境之間的相互關(guān)系，旨在實(shí)現(xiàn)人在工作中的健康、安全、舒適,同時(shí)提高工作效率的一門(mén)綜合性應(yīng)用學(xué)科。采用工作姿勢(shì)注意問(wèn)題:盡可能使操作者的身體保持自然的狀態(tài)避免頭部、軀干、四肢長(zhǎng)時(shí)間處于傾斜狀態(tài)或強(qiáng)迫體位式操作者不必改變姿勢(shì)即可清楚地觀察到需要觀察的區(qū)域操作者的手和前臂避免長(zhǎng)時(shí)間位于高于肘部的地方如果操作者的手和腳需要長(zhǎng)時(shí)間處于正常就高度是，應(yīng)提供合適的支撐物合理用力：搬重物的時(shí)候使物體的重心靠近人體，力矩變小，減輕勞動(dòng)負(fù)荷，減少用力。避免人體重心偏移，使人體各部分重心盡量靠近脊柱及其延長(zhǎng)線(xiàn)。用力要對(duì)稱(chēng)，以保持身體平衡，減少肌肉靜態(tài)收縮，減輕姿勢(shì)符合，降低能量消耗。下背痛（LBP）：是患病率最高的一種肌肉骨骼疾病，一般表現(xiàn)為腰部間間歇性疼痛，間歇期數(shù)月至數(shù)年不等，不發(fā)作時(shí)無(wú)癥狀或癥狀輕，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致勞動(dòng)力喪失。腕管綜合征：反復(fù)機(jī)械的動(dòng)作導(dǎo)致右手示指及連帶的肌肉，神經(jīng)，韌帶處于一種不間歇的疲勞狀態(tài)，使腕管神經(jīng)受到損傷或壓迫，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)被阻斷，從而造成手部運(yùn)動(dòng)感覺(jué)障礙。第三章職業(yè)性有害因素與健康損害生產(chǎn)性毒物：生產(chǎn)過(guò)程中，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。職業(yè)中毒：勞動(dòng)者在生產(chǎn)勞動(dòng)過(guò)程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。氣溶膠：漂浮在空氣中的粉塵、煙和霧的統(tǒng)稱(chēng)。毒物蓄積：進(jìn)入機(jī)體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排除而逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象。生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑、體內(nèi)（生物過(guò)程）、影響因素、危害的控制原則：途徑：⑴呼吸道（肺泡呼吸膜極薄，擴(kuò)散面積大，供血豐富，氣體、蒸汽、氣溶膠狀態(tài)可迅速進(jìn)入）、空氣中的濃度或分壓、分子量、血/氣分配系數(shù)、水溶性、勞動(dòng)強(qiáng)度、氣象條件、氣溶膠狀態(tài)；⑵皮膚；⑶消化道。過(guò)程:⑴分布：①初在血流量較大的組織器官②隨后轉(zhuǎn)移血循環(huán)較差，親和力較大的部位。⑵生物轉(zhuǎn)化：①氧化②還原③水解④結(jié)合（合成）。T減毒or增毒⑶排出：腎臟（腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、離子化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分壓差、通氣量）；消化道（肝腸循環(huán)）其他（唾液、乳腺、胎盤(pán)屏障、頭發(fā)指甲）。⑷蓄積：未能完全排除而逐漸在體內(nèi)積累的現(xiàn)象。（慢性中毒的基礎(chǔ)）當(dāng)毒物蓄積部位并非其靶器官時(shí)，又稱(chēng)該毒物的“儲(chǔ)存庫(kù)”。毒性影響因素：⑴毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)T理化性質(zhì)、參與各種化學(xué)反應(yīng)的能力T生物學(xué)活性、生物學(xué)作用分散度、揮發(fā)性、溶解度；⑵劑量、濃度和接觸時(shí)間⑶聯(lián)合作用（獨(dú)立、相加、協(xié)同、拮抗）⑷個(gè)體易感性危害控制原則：從根本上消除、控制或經(jīng)可能減少毒物對(duì)職工的侵害。遵循“三級(jí)預(yù)防”原則，推行“清潔生產(chǎn)”，重點(diǎn)做好“前期預(yù)防”。⑴根除毒物-生產(chǎn)工藝流程；⑵降低毒物濃度-減少人體接觸水平①技術(shù)革新②通風(fēng)排毒；⑶工藝、建筑布局；⑷個(gè)體防護(hù)；⑸職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)；⑹安全衛(wèi)生管理。職業(yè)中毒臨床類(lèi)型：急性中毒：指毒物一次或短時(shí)間大量進(jìn)入人體而引起的中毒（苯、氯）。慢性中毒：指毒物少量長(zhǎng)期進(jìn)入人體而引起的中毒。亞急性中毒：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱(chēng)亞急性中毒。遲發(fā)性中毒：脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。觀察對(duì)象：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過(guò)正常范圍，但無(wú)該毒物所致臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。職業(yè)中毒的診斷，急救，治療原則：各系統(tǒng)：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)損害，類(lèi)神經(jīng)癥，感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害，中毒性腦病，腦水腫。（2）呼吸系統(tǒng)：化學(xué)性肺炎，化學(xué)性肺水腫，成人呼吸窘迫綜合征，過(guò)敏性哮喘，腫瘤。（3）血液系統(tǒng)：低色素貧血，再障，白血病。（4）消化系統(tǒng)：急性胃腸炎，腹絞痛，肝炎，氟斑牙。（5）泌尿系統(tǒng)：急性中毒性腎病，腫瘤。（6）循環(huán)系統(tǒng)：心肌損害，心律不齊等。（7）生殖系統(tǒng)：生殖毒性，發(fā)育毒性。（8）皮膚：光敏性皮炎，潰瘍等。（9）其他：眼，骨骼，視神經(jīng)等。（其實(shí)可以自己吹啊吹啊吹）診斷：（1）職業(yè)史；（2）職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查（3）癥狀體征（4）實(shí)驗(yàn)室檢查急救和治療原則：治療：病因、對(duì)癥、支持；⑴現(xiàn)場(chǎng)急救：脫離環(huán)境，避免接觸、重要臟器保護(hù)、密切注意意識(shí)、血壓等⑵阻止毒物繼續(xù)吸收：醫(yī)院處理，進(jìn)一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉⑶解毒和排毒藥：①金屬絡(luò)合劑：依地酸二鈉鈣EDTA,二巰基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，二巰基丁二酸；②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(lán)（亞

甲藍(lán)）T苯胺、硝基苯類(lèi)高鐵血紅蛋白形成劑中毒；③氫化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法TCN-；④有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑：氯磷定、解磷定、阿托品；⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：乙酰胺（解氟靈）。⑷對(duì)因，對(duì)癥，支持治療：保護(hù)重要器官的功能，緩解病痛促使早日康復(fù)，挽救生命。生產(chǎn)性毒物危害控制原則：遵循：“三級(jí)預(yù)防”原則、倡導(dǎo)推行“清潔生產(chǎn)”，重點(diǎn)做好“前期預(yù)防”；根除毒物、減低毒物濃度、工藝、建筑布局、個(gè)體防護(hù)、職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)、安全衛(wèi)生管理；金屬與類(lèi)金屬中毒共性：1、血、尿中可直接檢測(cè)出濃度，并確定接觸劑量2、可結(jié)合體內(nèi)的巰基而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)；3、鉛3、鉛（Pb）（全面掌握）接觸機(jī)會(huì)：⑴鉛礦開(kāi)米及冶煉乙基鉛；運(yùn)輸與分布：血液中的鉛90%接觸機(jī)會(huì)：⑴鉛礦開(kāi)米及冶煉乙基鉛；運(yùn)輸與分布：血液中的鉛90%與紅細(xì)胞結(jié)合，少部分⑵熔鉛作業(yè)結(jié)合血漿蛋白或形成可溶性磷酸氫鉛隨血流分布（骨）磷酸鉛⑵熔鉛作業(yè)⑶鉛化合物使用毒作用機(jī)理：鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官：血液及造血系統(tǒng)、神經(jīng)、消化、血管及腎臟（1）對(duì)骨髓中幼稚紅細(xì)胞較強(qiáng)毒性作用T點(diǎn)彩細(xì)胞增加，細(xì)胞成熟障礙；（2）與細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，干擾多種細(xì)胞酶類(lèi)活性，如紅細(xì)胞膜ATP酶活性下降，細(xì)胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低；4）平滑肌、血管痙攣、腎臟受損；（5）卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制氨基-丫-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。抑制&-氨基-Y-酮戊酸合成酶ALAST&-氨基-Y-酮戊酸ALATT膽色素原受阻，尿ALATT檢測(cè)。臨床表現(xiàn)：急性中毒：主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見(jiàn)胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；少數(shù)中毒性腦病。慢性中毒：早期表現(xiàn)乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等⑴神經(jīng)系統(tǒng)：類(lèi)神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎，中毒性腦病，腕下垂，足下垂；⑵消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無(wú)陽(yáng)性體征）；⑶血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血（低色素正常細(xì)胞型），點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞增多。⑷其它：鉛線(xiàn)（口腔衛(wèi)生不良者，在齒齦和牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍(lán)色線(xiàn)），腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。診斷：⑴鉛吸收：有密切鉛接觸史，尚無(wú)鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛Mgol/LL）或|imol/24h24h）；血鉛M|imol/L（50|dg/d1）;或診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛M|imol/L，＜|imol/L。⑵輕度中毒：類(lèi)神經(jīng)征，腹脹、便秘，尿鉛或血鉛值升高；具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒：①尿ALA$|imol/L或|imol/24h:②尿糞卟啉半定量$（++）；③FEP$|imol/L或ZPPM07|imol/L;④經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛M|imol/L或mol/24h者。⑶中度中毒（典型表現(xiàn)）：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③中毒性周?chē)窠?jīng)病。⑷重度中毒具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②鉛腦病。處理原則：⑴鉛吸收：可繼續(xù)原工作，3?6個(gè)月復(fù)查一次。⑵輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。⑶中度中毒：驅(qū)鉛治療后原則上應(yīng)調(diào)離鉛作業(yè)。⑷重度中毒：調(diào)離，治療和休息。治療：（1）驅(qū)鉛療法：3?4日一療程，間隔3?4日首先依地酸二鈉鈣D，二巰基丁二酸鈉D+生理鹽水/5%葡萄糖；二巰基丁二酸膠囊，口服。（2）對(duì)癥療法：休息、營(yíng)養(yǎng)、鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。預(yù)防：⑴降低鉛濃度：（鉛煙/m3；鉛塵/m3）①加強(qiáng)工藝改革：機(jī)械化、自動(dòng)化、密閉化。②加強(qiáng)通風(fēng)：吸塵排氣罩。③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出。④以無(wú)毒或低毒物代替鉛。⑵加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度：工作服，濾過(guò)式防塵、防煙口罩；禁止車(chē)間吸煙、進(jìn)食；飯前洗手；下班淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時(shí)調(diào)離鉛作業(yè)。⑶職業(yè)禁忌證：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患。汞（Hg）汞蒸氣有脂溶性，汞鹽及汞有機(jī)化合物易被消化道吸收，在體內(nèi)可誘發(fā)生成金屬硫蛋白，主要蓄積在腎臟，可通過(guò)血腦屏障在腦中蓄積。半減期60天。1?特征臨床表現(xiàn)：易興奮癥、震顫、口腔炎；2.處理原則：①脫離接觸；對(duì)癥治療：口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護(hù)被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸鎂導(dǎo)瀉；驅(qū)汞：巰基絡(luò)合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺）預(yù)防同上。砷（As）特征臨床表現(xiàn)（砷化氫）：急性溶血，腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥；處理原則：解毒劑：巰基絡(luò)合劑，首選二巰基丙磺酸鈉。砷與丙酮酸氧化酶輔酶硫辛酸的反應(yīng)，用二巰基丙醇BAL恢復(fù)其活性。刺激性氣體：是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類(lèi)氣態(tài)物質(zhì)。常見(jiàn)：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。病理?yè)p傷性質(zhì)：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過(guò)強(qiáng)可致全身反應(yīng)。影響毒作用的因素：①病變程度：濃度、吸收速率和作用時(shí)間；病變的部位與水溶性的關(guān)系：高：氯化氫、氨；中：氯、二氧化硫；低：二氧化氮、光氣常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫。毒作用表現(xiàn)：急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。中毒性肺水腫：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過(guò)量的體液潴留為特征的病理過(guò)程。發(fā)生機(jī)制：①肺泡壁通透性增加②肺毛細(xì)血管壁通透性增加③肺淋巴循環(huán)受阻④產(chǎn)生氧化物臨床分期：（1）刺激期（2）潛伏期（誘導(dǎo)期）（3）肺水腫期（4）恢復(fù)期（二氟一氯甲烷）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：嚴(yán)重疾病過(guò)程中繼發(fā)的以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。死亡率50％。臨床四個(gè)階段：①原發(fā)疾病癥狀；②潛伏期：24?48h后，呼吸急促紫紺；③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸潤(rùn)陰影T最早、最客觀表現(xiàn)；發(fā)紺為最重要體征；④呼吸窘迫加重，神志障礙，X：陰影擴(kuò)大（中毒性肺水腫（肺泡型and間質(zhì)型）T彌漫型肺水腫TARDS，支氣管炎T肺炎T肺水腫TARDS）慢性影響:慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥，全身癥狀，致敏作用。處理原則：積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵；（1）現(xiàn)場(chǎng)處理：①現(xiàn)場(chǎng)急救：衣服，清洗，臥床休息，對(duì)癥治療（皮膚、眼:徹底沖洗后送醫(yī)院）。②保護(hù)和控制現(xiàn)場(chǎng)，消除中毒因素。③按規(guī)定進(jìn)行事故報(bào)告，組織現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查。④對(duì)健康工人進(jìn)行預(yù)防健康篩選。（2）治療原則：保持呼吸道通暢；⑵改善維護(hù)通氣功能；⑶合理氧療（4）對(duì)癥治療預(yù)防并發(fā)癥。（3）其他處理：輕、中--恢復(fù)原工作；重度--調(diào)離。氯氣遇水生成次氯酸&鹽酸（次氯酸&氯化氫T主要損害作業(yè)）；高濃度（肺水腫，電擊樣死亡）；皮膚接觸液氯（灼傷/急性皮炎）。處理原則1■治療原則：①現(xiàn)場(chǎng)處理②合理氧療③應(yīng)用糖皮質(zhì)激素④維持呼吸道通暢⑤控制液體入量⑥預(yù)防發(fā)生繼發(fā)性感染⑦眼和皮膚損傷2■其他處理：①治愈標(biāo)準(zhǔn)：癥狀、體征、胸部X線(xiàn)異常等基本恢復(fù)②治愈后，恢復(fù)原工作③哮喘，調(diào)離氮氧化物接觸機(jī)會(huì)：化工工業(yè)、作為燃料和爆破、焊接行業(yè)、農(nóng)業(yè)（谷倉(cāng)氣體）氮氧化物的毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中NO和NO2的存在。對(duì)上呼吸道刺激作用弱NO2肺泡刺激和腐蝕T肺水腫呼吸道深部+水T硝酸、亞硝酸T硝酸鹽T血管擴(kuò)張、血壓下降NO2亞硝酸鹽T高鐵血紅蛋白血癥T缺氧谷倉(cāng)氣體中毒：存放在谷倉(cāng)中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經(jīng)缺氧條件下發(fā)酵，生成亞硝酸鉀，與植物中的有機(jī)酸作用成為亞硝酸，當(dāng)倉(cāng)內(nèi)的溫度升高時(shí)，亞硝酸分解成為氮氧化物和水，造成中毒。氨（與空氣混合能形成爆炸性氣體）毒理：低濃度T刺激；高濃度T組織溶解性壞死⑴血氨升高T三羧酸循環(huán)⑵腦氨升高T神經(jīng)毒作用⑶神經(jīng)反射作用T引起心跳和呼吸驟停⑷肝臟解毒T排出臨床表現(xiàn)：①呼吸系統(tǒng)：粘膜刺激作用、肺水腫、喉頭水腫（窒息）②中毒性肝、腎損害③角膜及皮膚灼傷現(xiàn)場(chǎng)急救時(shí)忌用濕毛巾捂面預(yù)防：時(shí)間加權(quán)平均容許濃度：20mg/m3光氣，毒性比氯氣大10倍窒息性氣體：被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱(chēng)。（CO、C02、H2S、HCN、CH4）分類(lèi)⑴單純窒息性氣體：本身無(wú)毒/低毒/惰性氣體T空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低如氮?dú)?、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等；⑵化學(xué)窒息性氣體：不妨礙氧進(jìn)入肺部，使血液對(duì)氧的運(yùn)送、釋放或組織利用氧的機(jī)制發(fā)生障礙。①血液窒息性氣體：阻止Hb與氧結(jié)合，或妨礙Hb向組織釋放氧，影響血液對(duì)氧的運(yùn)輸功能，造成阻止提供氧障礙而窒息。如一氧化碳、苯胺；②細(xì)胞窒息性氣體：主要抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸酶，使細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用機(jī)制障礙，生物氧化不能進(jìn)行，發(fā)生所謂的細(xì)胞“內(nèi)窒息”如硫化氫、氰化氫。毒理作用：氧7肺（CH,CO,N）T血紅蛋白（CO）T組織和器官氣體交換422T細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體T呼吸酶（H2S,HCN）CO（煤氣）毒理:⑴CO+Hb==HbCO（8O%?90%）①結(jié)合Hb能力：比氧大240倍；②HbCO解離速度:比氧慢3600倍。（2）CO+血管外血紅素蛋白（10%?15%）肌紅蛋白：毛細(xì)血管T線(xiàn)粒體；線(xiàn)粒體細(xì)胞色素a3:阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸。臨床表現(xiàn)：1、輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥,脫離環(huán)境可迅速消除，HBCO>10%；2、中度中毒：上述癥狀加重外，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷，經(jīng)及時(shí)搶救，一般無(wú)并發(fā)癥和后遺癥，HBCO>30%；3、重度中毒：迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產(chǎn)生后遺癥，HBCO>50%；4、急性CO中毒遲發(fā)腦?。杭毙訡O中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2?60d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀；氰化氫（HCN）毒理：氧離子與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，抑制該酶活性，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，阻斷呼吸鏈，是組織不能攝取和利用氧，造成“細(xì)胞內(nèi)窒息”。中毒時(shí)，皮膚黏膜呈櫻桃紅色。氰化物中毒時(shí)，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對(duì)細(xì)胞色素可以起到保護(hù)作用。吸入過(guò)高濃度時(shí)發(fā)生“電擊型”死亡。急性臨床：（1）接觸反應(yīng)：頭痛，頭昏，乏力，流淚，流涕，咽干，喉癢等。（2）輕度中毒：頭痛，頭昏加重，上腹不適，惡心，嘔吐，口中苦杏仁味。（3）中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前區(qū)疼痛，血壓下降，皮膚鮮紅色。⑷重度中毒：居g烈頭痛，胸悶，呼吸困難，皮膚櫻桃紅t發(fā)紺，呼吸心臟驟停，死亡。1、快速脫離現(xiàn)場(chǎng)、脫去污染衣服、清洗皮膚；2、心臟復(fù)蘇；3、就地應(yīng)用解毒劑：（1）“亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉”療法；（2）“4-DMAP—硫代硫酸鈉”療法；（3）輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；4、對(duì)癥治療：防止腦水腫等。硫化氫毒理：生物過(guò)程：①H2S+HbTHbS（硫血紅蛋白）；②原形T肺排出；被氧化T硫酸鹽和硫代硫酸鹽T尿；毒作用機(jī)制：H2S+NaTNa2S（堿性）T刺激和腐蝕粘膜和組織；與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，失去傳遞電子的能力，造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息；使三磷酸腺苷酶活性降低；與谷胱甘肽中的巰基結(jié)合，影響體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化過(guò)程；高濃度作用于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，反射性呼吸抑制，造成電擊型”死亡。臨床表現(xiàn)：1、輕度中毒：眼刺痛、畏光、結(jié)膜充血，咽干、咳嗽、頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，肺有干啰音；2、中度中毒：癥狀加重，出現(xiàn)輕度意識(shí)障礙、視物模糊、角膜水腫，肺部有濕性啰音，X線(xiàn)：有片狀高密度陰影；3、重度中毒：昏迷、腦水腫、肺泡型肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭或“電擊樣”死亡；4、慢性影響：眼及呼吸道慢性炎癥，類(lèi)神經(jīng)癥、中樞性自主神經(jīng)功能紊亂，損害周?chē)窠?jīng)。有機(jī)溶劑：①揮發(fā)性、脂溶性、水溶性、易燃性，接觸途徑吸入為主，易經(jīng)皮膚吸收進(jìn)入體內(nèi)②基本化學(xué)結(jié)構(gòu)：脂肪族，脂環(huán)族，芳香族③肺內(nèi)滯留，分布于富含脂肪組織（神經(jīng)系統(tǒng)，肝臟）④大多可以通過(guò)胎盤(pán)⑤生物半減期較短，生物蓄積不是影響毒作用的重要因素。有機(jī)溶劑對(duì)健康的影響：⑴皮膚：職業(yè)性皮炎，發(fā)病率高；⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經(jīng)行為障礙；（3）周?chē)窠?jīng)和腦神經(jīng)：⑷呼吸系統(tǒng)：刺激作用，炎癥、肺水腫；⑸心臟：⑹肝臟：⑺腎臟：⑻血液：（苯）破壞造血系統(tǒng)；⑼致癌：⑽生殖系統(tǒng)：苯吸收、分布和代謝：①呼吸道T大腦、腎上腺與血液、骨髓、脂肪②50%T呼吸道排出③10%貯存于體內(nèi)各器官④40%左右在肝臟代謝代謝產(chǎn)物：苯酚（70%~85%），HQ，t，t-MA,CAT,S-PMA（含量最低，有較好的特異性和半衰期，認(rèn)為是低濃度苯接觸的最佳標(biāo)志物，吸煙可影響。）臨床表現(xiàn):1.急性中毒：主要表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，嚴(yán)重者導(dǎo)致呼吸、心跳的停止；實(shí)驗(yàn)室：尿酚和血苯增2■慢性中毒：（主要損害造血系統(tǒng)）（1）神經(jīng)系統(tǒng)：類(lèi)神經(jīng)癥，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肢端麻木和痛覺(jué)減退表現(xiàn)；（2）造血系統(tǒng)：出血、易感染；持續(xù)性白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少（最早最常見(jiàn)的血象異常）、血小板、紅細(xì)胞減少；再障，骨髓增生異常綜合征（①不同程度的生成降低，前期細(xì)胞明顯減少②形態(tài)異常，粒細(xì)胞見(jiàn)到毒性顆粒，空泡等③分葉中性粒細(xì)胞由正常的10％增加到20％~30％），白血?。毙粤＜?xì)胞白血?。?）其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變。苯與急性髓性白血病密切相關(guān)，國(guó)際癌癥研究中心（IARC）已確認(rèn)苯為人類(lèi)致癌物。診斷：1.急性苯中毒：根據(jù)短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣，臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙，并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)功能改變，方可診斷急性苯中毒；慢性苯中毒：較長(zhǎng)時(shí)期密切接觸苯的職業(yè)史，臨床表現(xiàn)主要有造血抑制，亦可有增生異常，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場(chǎng)空氣中苯濃度測(cè)定資料，進(jìn)行綜合分析，并排除其他原因引起的血象改變，方可診斷為慢性苯中毒。預(yù)防：1、生產(chǎn)工藝改革和通風(fēng)排毒；2、以無(wú)毒或低毒的物質(zhì)取代苯；3、衛(wèi)生保健措施：定期勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，個(gè)人防護(hù)，就業(yè)前和定期體檢，女工懷孕期及哺乳期。4、職業(yè)禁忌證：血象指標(biāo)低于或接近正常值下限者，各種血液病，嚴(yán)重的全身性皮膚病，月經(jīng)過(guò)多或功能性子宮出血。甲苯，二甲苯：吸收后主要分布于含脂豐富的組織。代謝終產(chǎn)物：甲苯：馬尿酸；二甲苯：甲基馬尿酸；二氯乙烷（CHCI）：242毒作用的主要靶器官是神經(jīng)系統(tǒng)，肝臟，腎臟，最中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉和抑制作用突出，可引起中毒性腦病（腦水腫是基礎(chǔ)）正已烷（CH）：614中毒作用于代謝產(chǎn)物2,5-己二酮有關(guān)（多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變）二硫化碳（CS2）:視覺(jué)系統(tǒng)的特征性表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤，但無(wú)特異性，眼部病變是早期檢測(cè)指標(biāo)。苯的氨基和硝基化合物:苯基羥胺（苯胲）和苯醌亞胺為強(qiáng)氧化劑，具有很強(qiáng)的形成高鐵血紅蛋白能力。毒作用共同特點(diǎn)1、血液損害:（1）高鐵血紅蛋白形成:高鐵血紅蛋白不能攜帶氧外，還阻礙鐵血紅蛋白的釋氧功能，出現(xiàn)化學(xué)性發(fā)紺。（2）高鐵血紅蛋白形成常伴有硫血紅蛋白形成。（3）溶血作用：還原型谷胱甘肽（GSH）能維持細(xì)胞膜的正常功能，苯的氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可使紅細(xì)胞內(nèi)的GSH減少，紅細(xì)胞膜失去保護(hù)，發(fā)生破裂、溶血。（4）形成變性珠蛋白小體（赫恩小體，Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細(xì)胞內(nèi)形成赫恩小體。（5）貧血：骨髓增生不良，再障。2、肝臟損害：中毒性肝病，可發(fā)展為肝硬化；3、泌尿系統(tǒng)損害：腎實(shí)質(zhì)性損害和出血性膀胱炎；4、神經(jīng)系統(tǒng)損害：主要是視神經(jīng)損害；5、皮膚損害：刺激作用和致敏作用；6、晶體損害：白內(nèi)障7、致癌作用：聯(lián)苯胺和乙萘胺可引起職業(yè)性膀胱癌；三硝基甲苯（TNT）T炸藥主要經(jīng)皮膚和呼吸道吸收°TNT和4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）可作為接觸性指標(biāo)。慢性中毒：（1）肝臟損害：中毒性肝炎，無(wú)黃疸，嚴(yán)重者肝硬化；肝損害早于晶體損害。（2）晶體損害：中毒性白內(nèi)障（特征性體征）6個(gè)月－3年可發(fā)生，工齡越長(zhǎng)發(fā)病率越高；形成后，脫離接觸T進(jìn)展或加重，未發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的工人數(shù)年后仍可發(fā)生；一般不影響視力；④與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行。高分子化合物：由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成，分子量達(dá)數(shù)千至數(shù)百萬(wàn)的化合物，又稱(chēng)聚合物。氯乙烯（屬低毒類(lèi)）臨床表現(xiàn)：1、急性中毒：多見(jiàn)于事故，主要麻醉作用，重者意識(shí)障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、浮腫、組織壞死。2■慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”（1）神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢(mèng)、手掌多汗；（2）消化系統(tǒng)：肝脾腫大、肝功異常，少數(shù)出現(xiàn)肝血管肉瘤、肝癌；（3）血液系統(tǒng)：溶血和貧血傾向；（4）皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過(guò)敏性皮炎；（5）肢端溶骨癥（AOL）:早期表現(xiàn)為雷諾綜合癥，后出現(xiàn)末節(jié)指骨骨質(zhì)溶解性損害。（工齡較長(zhǎng)的清釜工，最短者僅僅一年。X線(xiàn)常見(jiàn)一指或多指末節(jié)指骨粗隆邊緣呈半月?tīng)钊睋p，伴有骨皮質(zhì)硬化，最后發(fā)展至骨變粗變短，外型似鼓槌（杵狀指）。丙烯腈臨床表現(xiàn)：1、急性中毒（癥狀與氰化氫中毒相似，但發(fā)病較緩）⑴接觸量不大時(shí)，主要表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，有輕度粘膜刺激癥狀；（接觸丙烯腈24h，尿中SCN-明顯升高，尿中氰酸鹽測(cè)定可作為丙烯腈的接觸生物學(xué)標(biāo)志。）⑵吸入高濃度丙烯腈蒸氣可在數(shù)十分鐘內(nèi)出現(xiàn)前述不適癥狀，并很快出現(xiàn)胸悶、心悸、呼吸困難、昏迷、全身強(qiáng)直性抽搐、大小便失禁、紫紺、心律失常、呼吸淺慢，常因呼吸驟停引起死亡。2、慢性中毒：長(zhǎng)期接觸者，神經(jīng)衰弱綜合征發(fā)生率較高，有低血壓傾向，部分工人可見(jiàn)甲狀腺攝碘率偏低，由于多屬非特異性表現(xiàn)，故確診較為困難；還有部分工人過(guò)敏，直接接觸其液體后可致皮炎。治療：1、現(xiàn)場(chǎng)急救：皮膚污染者尤應(yīng)注意徹底清洗皮膚，更換污染衣物；2、早期給氧，并注意呼吸功能，出現(xiàn)呼吸衰竭者應(yīng)及時(shí)投用呼吸興奮劑、人工呼吸器；3、及時(shí)投用氰化物解毒劑：輕度中毒者用硫代硫酸鈉即可；重度中毒者仍需與高鐵血紅蛋白生成劑聯(lián)用；4、早期投用谷胱甘肽，以加強(qiáng)解毒效果；5、保護(hù)心、肺、腦、肝等重要器官功能，積極進(jìn)行支持處理。6、重危病人宜早期投用大劑量糖皮質(zhì)激素及納洛酮，以利救治。農(nóng)藥：用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲(chóng)、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲(chóng)生長(zhǎng)的化學(xué)合成或者來(lái)源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。管理制度：①?lài)?guó)家實(shí)行農(nóng)藥登記制度②農(nóng)藥生產(chǎn)許可制度農(nóng)藥經(jīng)營(yíng)管理制度④農(nóng)藥使用范圍限制預(yù)防原則：①?lài)?yán)格執(zhí)行農(nóng)藥管理的有關(guān)規(guī)定②積極向各有關(guān)人員宣傳、落實(shí)預(yù)防農(nóng)藥中毒管理辦法等③改進(jìn)農(nóng)藥生產(chǎn)工藝及施藥措施，防止跑、冒、滴、漏遵守安全操作規(guī)程有機(jī)磷農(nóng)藥毒理：皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑毒作用的主要機(jī)制（重點(diǎn)）：有機(jī)磷進(jìn)入體內(nèi)后，迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，抑制膽堿酯酶（ChE）活性，使之失去分解乙酰膽堿（膽堿能神經(jīng)的化學(xué)遞質(zhì)）的能力，致膽堿能神經(jīng)末梢乙酰膽堿大量蓄積，而產(chǎn)生相應(yīng)的功能紊亂，如強(qiáng)烈的毒蕈堿樣癥狀（M樣作用）、煙堿樣癥狀（N樣作用）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。急性中毒臨床表現(xiàn)：1毒蕈堿樣作用（M樣作用）：①腺體分泌增強(qiáng)；②平滑肌痙攣；③瞳孔縮??；④心血管抑制。2?煙堿樣作用（N樣作用）：①心血管增強(qiáng)；②橫紋肌痙攣，后期麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語(yǔ)不清，意識(shí)障礙；嚴(yán)重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；急性中毒處理原則：1清除毒物:脫離現(xiàn)場(chǎng)，衣服，肥皂水T皮膚、頭發(fā)、指甲；清水或2%碳酸氫鈉溶液T眼；特效解毒藥:阿托品:阿托品化，防止阿托品中毒；膽堿酯酶復(fù)能劑（如氯解磷定、解磷定）。對(duì)癥治療：保持呼吸通暢，維持心肺功能；擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)農(nóng)藥

多為中等毒性（含氰基，11型）和低毒類(lèi)（不含氰基，1型）。處理原則：1、脫離現(xiàn)場(chǎng)，清洗皮膚：2、無(wú)特效解毒藥品，以對(duì)癥及支持治療為主；氨基甲酸酯農(nóng)藥毒理：屬中、低毒類(lèi)；急性毒作用機(jī)制是抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結(jié)合是可逆的。（常用的有：呋喃丹、西維圖等。）處理原則：阿托品是治療的首選藥物。生產(chǎn)性粉塵和塵肺生產(chǎn)性粉塵：生產(chǎn)過(guò)程中形成的，能長(zhǎng)時(shí)間漂浮在空氣中的微粒。（一）生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源與分類(lèi)來(lái)源：礦山開(kāi)采，冶金，機(jī)械制造工業(yè)，皮毛、紡織工業(yè)原料處理。分類(lèi)：無(wú)機(jī)粉塵：金屬、非金屬、人工無(wú)機(jī)性粉塵；有機(jī)粉塵：動(dòng)物性、植物性、合成材料粉塵；混合性粉塵（二）生產(chǎn)性粉塵的理化特性化學(xué)成分；2.濃度和接觸時(shí)間；3.分散度：物質(zhì)分散的程度（可吸入性粉塵＜15^m、呼吸性粉塵＜5g）；4.硬度5?溶解度6.其他：荷電性、爆炸性（三）粉塵在機(jī)體內(nèi)過(guò)程呼吸道沉積；2.人體對(duì)粉塵的防御和清除：阻留作用，粘液纖毛系統(tǒng)，肺泡巨噬細(xì)胞吞噬。四）生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響1.呼吸系統(tǒng)：塵肺：矽肺：長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵；硅酸鹽肺：含有結(jié)合二氧化硅的粉塵如石棉、滑石、云母等；碳?jí)m肺：煤，石墨，炭黑，活性炭粉塵；混合型塵肺：游離二氧化硅粉塵和其他粉塵；金屬塵肺：致纖維化的金屬粉塵如鋁塵；粉塵沉著癥；有機(jī)粉塵引起的肺部病變：棉塵病，職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎；粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘、COPD肺炎、支氣管哮喘、COPD等；呼吸系統(tǒng)腫:：肺癌、間皮瘤局部作用：局部刺激和損傷：刺激、破損、炎癥；皮膚附屬器病變：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、膿皮病等。心血管系統(tǒng)；4.中毒作用：鉛、砷、錳等粉塵導(dǎo)致中毒。（五）生產(chǎn)性粉塵的控制和塵肺預(yù)防：“革，水，密，風(fēng)，護(hù)，管，教，查”T革：工藝改革技術(shù)革新（根本途徑）；水：濕式作業(yè)，降低濃度；密：塵源封閉；風(fēng)：通風(fēng)，抽風(fēng)；護(hù)：個(gè)人防護(hù)；管：經(jīng)常維修管理；教：宣傳教育；查：定期檢測(cè)空氣中濃度，接觸者體格檢查。預(yù)防：1法律措施；2生產(chǎn)性粉塵作業(yè)分級(jí)3技術(shù)措施（選擇有效的呼吸防護(hù)用品：防塵口罩，個(gè)體防護(hù)不是首選，是最后的防護(hù)屏障）4衛(wèi)生保健措施，開(kāi)展健康監(jiān)護(hù)。游離二氧化硅粉塵與矽肺矽肺：是由于在生產(chǎn)過(guò)程中因長(zhǎng)期吸入游離SiO2粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。影響矽肺發(fā)病的主要因素：粉塵中游離二氧化硅含量；游離二氧化硅類(lèi)型；晶體結(jié)構(gòu)：結(jié)晶型＞隱晶型＞無(wú)定型；粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間和防護(hù)措施；個(gè)體因素；混合性粉塵的聯(lián)合作用。病情分類(lèi)：1速發(fā)型矽肺（少數(shù)高濃度持續(xù)吸入1-2y發(fā)?。?晚發(fā)型矽肺（接觸高濃度脫離環(huán)境X線(xiàn)良好或發(fā)現(xiàn)異常不能診斷矽肺，n年后被診斷）基本病理改變：矽結(jié)節(jié)形成和肺組織彌漫性間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。病理分型：結(jié)節(jié)型，彌漫性間質(zhì)纖維化型，矽性蛋白質(zhì)沉淀，團(tuán)塊型。臨表：癥狀與體征：早期：無(wú)明顯癥狀、體征；隨著病程進(jìn)展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后，出現(xiàn)胸悶胸痛、氣短、咳嗽咳痰等癥狀、體征漸趨明顯。X線(xiàn)表現(xiàn)：矽肺診斷的重要依據(jù)：類(lèi)圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影。重要參考：肺紋理、肺門(mén)、胸膜等改變。圓形小陰影：最常見(jiàn)最重要的X線(xiàn)表現(xiàn)。圓形或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于10mm。pV,,。不規(guī)則形小陰影：多見(jiàn)于接觸游離二氧化硅含量較低的粉塵所致，病理基礎(chǔ)主要為肺間質(zhì)纖維化。sV,,。大陰影：長(zhǎng)徑超過(guò)10mm的陰影。為晚期矽肺的重要X線(xiàn)表現(xiàn)。病理基礎(chǔ)主要為團(tuán)塊型纖維化。胸膜變化,肺氣腫,肺門(mén)和肺紋理改變。并發(fā)癥：肺結(jié)核(矽肺最為常見(jiàn)和危害最大的并發(fā)癥)、肺部感染、肺心病、自發(fā)性氣胸。診斷原則和方法：1.可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史2.現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.技術(shù)質(zhì)量合格的高仟伏X線(xiàn)后前位胸片4.參考受檢者的動(dòng)態(tài)系列胸片及塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況5.臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查6.排除其他肺部疾病7.對(duì)照塵肺診斷高纖伏標(biāo)準(zhǔn)片作出塵肺病的診斷和X射線(xiàn)分期。塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)：壹期塵肺：有總體密集度1級(jí)的小陰影,分布范圍至少達(dá)到2個(gè)肺區(qū)。貳期塵肺：有總體密集度2級(jí)的小陰影,分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度3級(jí)的小陰影,分布范圍達(dá)到四個(gè)肺區(qū)。叁期塵肺：(有下列三種表現(xiàn)之一者)A、有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm；B、有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)并有小陰影聚集；C、有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)并有大陰影。治療：治療目前尚無(wú)根治辦法。保健康復(fù)治療；對(duì)癥治療；并發(fā)癥治療：積極控制呼吸系統(tǒng)感染；慢性肺源性心臟病的治療；呼吸衰竭的治療。煤礦粉塵與煤工塵肺煤礦粉塵：在煤炭生產(chǎn)、運(yùn)輸、加工、利用過(guò)程中產(chǎn)生的粉塵稱(chēng)煤礦粉塵（矽塵、煤塵、煤矽混合粉塵）。煤工塵肺：是指煤礦工人長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱(chēng)。分類(lèi)：矽肺（發(fā)病工齡10?15年）、煤肺（發(fā)病工齡20?30年）、煤矽肺（發(fā)病工齡15?20年）煤礦生產(chǎn)性粉塵的來(lái)源：1.煤炭開(kāi)采過(guò)程1）井工礦開(kāi)采2）露天礦開(kāi)采；2.選煤、洗煤。1?矽肺：煤礦掘進(jìn)工作面的鑿巖工、裝巖工、支護(hù)工等，他們所接觸的是巖石粉塵，所患?jí)m肺在病理上有典型的矽結(jié)節(jié)改變，故稱(chēng)為矽肺。特點(diǎn)：發(fā)病率高、發(fā)病工齡短、病變進(jìn)展快。2?煤肺：發(fā)生在單純采煤、選煤、裝卸煤的工種，接觸的煤塵游離二氧化硅在5%以下。特點(diǎn)：發(fā)病率低（一般不到5%）、發(fā)病工齡長(zhǎng)，病變輕、進(jìn)展緩慢、很少發(fā)展到III期。3?煤矽肺：我國(guó)多數(shù)煤礦工人既在巖巷工作過(guò)，也在采煤工作面工作過(guò)，他們接觸煤塵和矽塵，這些人所患?jí)m肺兼有矽肺和煤肺的病理改變，稱(chēng)之煤矽肺，是我國(guó)煤礦最常見(jiàn)的塵肺類(lèi)型。煤肺（1）病理變化：基本病變：煤塵細(xì)胞灶及煤塵纖維灶、灶周肺氣腫、間質(zhì)彌漫性纖維化。（煤塵細(xì)胞灶：主要集聚在II級(jí)呼吸性支氣管的管壁及其周?chē)闻?。）?）X線(xiàn)表現(xiàn)1）圓形小陰影：以中小結(jié)節(jié)為主，有的病例表現(xiàn)為針尖樣結(jié)節(jié)（p、q），多不整齊，似星芒狀，結(jié)節(jié)的密度低于矽結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)邊緣一般較矽結(jié)節(jié)模糊。早期分布中下肺區(qū)，晚期分布于全肺野。2）不規(guī)則小陰影：肺間質(zhì)纖維化是構(gòu)成網(wǎng)影的病理基礎(chǔ)。由于間質(zhì)纖維化發(fā)生在細(xì)小血管、細(xì)支氣管周?chē)?，和肺泡間隔，在X線(xiàn)胸片上十分纖細(xì)，不易清晰顯示，常表現(xiàn)為視野模糊，成毛玻璃狀改變。（網(wǎng)眼常為泡性肺水腫構(gòu)成，密度較低，形成白圈黑點(diǎn)影像）3）肺門(mén)：輕度增大，密度輕度增高，很少有肺門(mén)形態(tài)改變及淋巴結(jié)腫大。4）肺紋理：明顯增多、增粗、扭曲變形。煤矽肺病理特點(diǎn)：具有矽肺和煤矽肺兩種病理特性X線(xiàn)特征1）圓形小陰影：以圓形小陰影為主者較為多見(jiàn)，多為P類(lèi)和q類(lèi)形小陰影。圓形小陰影的病理基礎(chǔ)是矽結(jié)節(jié)、煤矽結(jié)節(jié)及煤塵纖維灶。2）不規(guī)則形小陰影：較圓形小陰影少見(jiàn)。多呈網(wǎng)狀，有的密集呈蜂窩狀，其病理基礎(chǔ)是煤塵灶、彌漫性間質(zhì)纖維化、細(xì)支氣管擴(kuò)張、肺小葉中心性肺氣腫。（純掘進(jìn)工種患者可為典型矽肺表現(xiàn)（典型小陰影居多）、采煤—圓形小陰影不典型，邊緣不齊）；3）大陰影：矽肺和煤矽肺患者胸片上可見(jiàn)到大陰影，多是由小陰影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、條索狀陰影逐漸相連并融合呈條帶狀。周邊肺氣腫比較明顯，形成邊緣清楚、密度較濃、均勻一致的大陰影。煤肺患者罕見(jiàn)大陰影。4）肺門(mén)陰影增大，密度增高，有時(shí)還可見(jiàn)到淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化或桑椹樣鈣化陰影。5）肺紋理增多、增粗、扭曲變形，成串珠樣。紋理紊亂，交錯(cuò)呈蜂窩狀，這是煤矽肺的主要特征之一。6）肺氣腫：多為彌漫性、局限性和泡性肺氣腫（白圈黑點(diǎn)）。7）胸膜改變：增厚、鈣化改變者較少見(jiàn)，但?？梢?jiàn)到肋膈角閉鎖及粘連。矽肺、煤肺、煤矽肺X線(xiàn)表現(xiàn)比較：矽肺煤肺煤矽肺粗大者較多細(xì)小者較多二者之間

密度較高較低二者之間邊緣較整齊較不整齊二者之間網(wǎng)狀陰影可見(jiàn)、II期時(shí)常少見(jiàn)多見(jiàn)、II期時(shí)常增多較多見(jiàn)、II期時(shí)可增多或減少融合團(tuán)塊晚期多見(jiàn)少見(jiàn)晚期常見(jiàn)肺門(mén)：大小增大較多增大較少二者之間密度增密增密較少二者之間形態(tài)改變較明顯改變較少二者之間淋巴結(jié)腫大多見(jiàn)腫大罕見(jiàn)可見(jiàn)肺紋理增多、增粗、扭曲變形顯著，絨毛樣肺紋理較少絨毛樣肺紋理較多，II期時(shí)不減少反而增多二者之間，||期時(shí)不減少反而增多泡性肺氣腫可見(jiàn)多見(jiàn)較多見(jiàn)胸膜改變較多見(jiàn)減少見(jiàn)二者之間類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）：是接觸粉塵的工人在類(lèi)風(fēng)濕病的影響下，在X線(xiàn)胸片中出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影，常伴有類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種特殊類(lèi)型的塵肺。發(fā)病條件：必須接觸粉塵；具有類(lèi)風(fēng)濕或類(lèi)風(fēng)濕素質(zhì)。（缺一不可）病理特征：在輕度塵肺的基礎(chǔ)上出現(xiàn)類(lèi)風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)，其早期為膠原纖維增生，很快轉(zhuǎn)為特殊性壞死，圍繞壞死的核心發(fā)生成纖維細(xì)胞炎性反應(yīng)而形成類(lèi)風(fēng)濕肉芽腫。臨床表現(xiàn)：類(lèi)風(fēng)濕塵肺病變往往突然出現(xiàn)，每隔幾個(gè)月就有新的病變發(fā)生，全身癥狀和呼吸系統(tǒng)癥狀較少。X線(xiàn)：為兩肺可見(jiàn)散在的圓形或類(lèi)圓形、密度均勻的結(jié)節(jié)，直徑在?5cm。結(jié)節(jié)的分布沒(méi)有規(guī)律,可為單發(fā)，更多的為多發(fā)。硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺硅酸鹽塵肺：在生產(chǎn)環(huán)境中因長(zhǎng)期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺。我國(guó)現(xiàn)行法定職業(yè)病名單中列有石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺。硅酸鹽塵肺的特點(diǎn)：病理改變主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)彌漫性纖維化，組織切片中可見(jiàn)含鐵小體；胸部X線(xiàn)改變以不規(guī)則形小陰影為主；自覺(jué)癥狀和體征較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早；氣管炎、肺部感染和胸膜炎等并發(fā)癥多見(jiàn)，肺結(jié)核的合并率較矽肺低。石棉肺：在生產(chǎn)過(guò)程長(zhǎng)期吸入石棉粉塵所引起的以肺部彌漫性纖維化為主的疾病。其特點(diǎn)是全肺彌漫性纖維化，為彌漫性纖維化型塵肺的典型代表，不出現(xiàn)或極少出現(xiàn)結(jié)節(jié)性損害。石棉肺的病理改變（機(jī)制：物理特性and細(xì)胞毒性作用）：1）肺間質(zhì)彌漫性纖維化；兩肺切面出現(xiàn)粗細(xì)不等的灰黑色彌漫性纖維化索條和網(wǎng)架是石棉肺的典型特征。2）石棉小體：含鐵小體，金黃色，形似啞鈴、鼓捶狀、分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，鐵反應(yīng)呈陽(yáng)性。石棉小體數(shù)量多少與肺纖維化程度不一定平行。是吸入石棉的標(biāo)志，并非疾病的證據(jù)。3）胸膜改變：包括胸膜斑、胸膜滲出和彌漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度＞5mm的局限性胸膜增厚。臨床表現(xiàn)：癥狀：咳嗽，呼吸困難，持續(xù)性胸痛；體征：雙下肺區(qū)捻發(fā)音，杵狀指，發(fā)紺；X線(xiàn)胸片變化：不規(guī)則形小陰線(xiàn)和胸膜改變。不規(guī)則形小陰影是石棉肺X線(xiàn)表現(xiàn)的特征，也是診斷石棉肺的主要依據(jù)。胸膜改變包括：胸膜斑（局限性胸膜增厚）、胸膜增厚和胸膜鈣化。胸膜斑為石棉肺特異性X線(xiàn)改變。“蓬發(fā)狀心”：晚期石棉肺可因縱隔胸膜增厚并與心包膜和肺組織纖維化交叉重疊，致心緣輪廓不清，形成“蓬發(fā)狀心”，是叁期石棉肺重要診斷依據(jù)之一。其他硅酸鹽塵肺：滑石塵肺：長(zhǎng)期吸入滑石粉塵引起的慢性肺組織纖維增生為主要損害的疾病。早期無(wú)明顯癥狀，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸痛、氣急等癥狀。X線(xiàn)表現(xiàn)：不規(guī)則形小陰影，圓形小陰影。晚期病例可見(jiàn)大陰影。水泥塵肺：長(zhǎng)期吸入高濃度水泥粉塵引起的一種塵肺；主要癥狀為氣短、咳嗽，咳痰和慢性鼻炎等；X線(xiàn)表現(xiàn)：不規(guī)則形小陰影和圓形小陰影同時(shí)存在。云母塵肺：長(zhǎng)期吸入云母粉塵引起的慢性肺組織纖維增生性疾病。X線(xiàn)表現(xiàn)屬于彌漫性纖維化型塵肺，胸膜改變不明顯。其他粉塵與塵肺：石墨塵肺：因長(zhǎng)期吸入較高濃度石墨粉塵導(dǎo)致的肺部呈彌漫性纖維化和肺氣腫病變的塵肺。病理類(lèi)型屬塵斑型塵肺。發(fā)病工齡15-20y，晚期合并肺氣腫，以阻塞性通氣障礙為主，易并發(fā)感染，X線(xiàn)與煤肺類(lèi)似。炭黑塵肺：生產(chǎn)和使用炭黑的工人長(zhǎng)期吸入較高濃度炭黑粉塵所引起的塵肺稱(chēng)為炭黑塵肺。病理改變和X線(xiàn)與石墨塵肺和煤肺極為相似。病程極為緩慢，預(yù)后較好。鋁塵肺：是因長(zhǎng)期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致的肺部彌漫性間質(zhì)纖維化的一種肺部疾病稱(chēng)為鋁塵肺。病理改變：肺部彌漫性間質(zhì)纖維化。電焊工塵肺：是長(zhǎng)期吸入高濃度的電焊煙塵而引起的以慢性肺組織纖維增生損害為主的一種塵肺。病理改變：局限性胸膜增厚及氣腫，黑色塵斑或結(jié)節(jié)。鑄工塵肺：指鑄造作業(yè)中的翻砂、造型作業(yè)者長(zhǎng)期吸入成分復(fù)雜而游離Si02含量不高的粉塵，所引起的以結(jié)節(jié)型或塵斑型并伴有肺間質(zhì)纖維化損害為主的塵肺。陶工塵肺：陶瓷制造工和瓷土采礦工長(zhǎng)期吸入大量陶土粉塵而引起的塵肺。有機(jī)粉塵：主要引起呼吸系統(tǒng)疾病，包括呼吸系統(tǒng)急慢性炎癥、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎、有機(jī)粉塵毒性綜合癥、棉塵病等。有機(jī)粉塵的來(lái)源和分類(lèi)：1．植物性粉塵2．動(dòng)物性粉塵3.人工合成有機(jī)粉塵有機(jī)粉塵對(duì)健康的危害1．職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎：由于吸入被真菌、細(xì)菌或動(dòng)物蛋白等污染的有機(jī)粉塵而引起的間質(zhì)肉芽腫性肺炎，也稱(chēng)為過(guò)敏性肺炎。病理改變：肺組織間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽腫形成。常見(jiàn)疾?。恨r(nóng)民肺，甘蔗肺，蘑菇肺，鳥(niǎo)飼養(yǎng)工肺等。發(fā)病機(jī)制：111型、IV型變態(tài)反應(yīng)的共同作用。臨床表現(xiàn)：急性期：畏寒、發(fā)熱、頭痛、氣短伴咳嗽，2?3天后癥狀緩解或消失；亞急性：急性癥狀反復(fù)發(fā)作，癥狀加重，X線(xiàn)胸片可見(jiàn)粟粒狀陰影；晚期：產(chǎn)生不可逆的肺纖維化，X線(xiàn)胸片顯示蜂窩囊狀表現(xiàn)。處理：接觸反應(yīng)：脫離現(xiàn)場(chǎng)，密切觀察24?72h;輕度：脫離生產(chǎn)環(huán)境休息，對(duì)癥處理；重度：臥床休息，早期足量使用糖皮質(zhì)激素。2．有機(jī)粉塵毒性綜合癥：短時(shí)間暴露高濃度含有革蘭陰性細(xì)菌及其內(nèi)毒素的有機(jī)粉塵而引起的非感染性呼吸系統(tǒng)炎癥。診斷與處理：根據(jù)明確的暴露史和典型臨床癥狀進(jìn)行診斷。一般癥狀1?2天自愈，癥狀較重時(shí)可對(duì)癥治療，但不需要抗生素或激素治療。3．棉塵?。洪L(zhǎng)期接觸棉、麻等植物性粉塵引起的、具有特征性的胸部緊束感和/或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病。又稱(chēng)“星期一癥狀”。臨床表現(xiàn)：典型的胸部緊束感或氣短和呼吸道刺激癥狀。診斷：觀察對(duì)象棉塵病I級(jí)棉塵病II級(jí)處理：按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病治療原則，以對(duì)癥治療為主。物理因素所致職業(yè)病高溫作業(yè)1、高溫生產(chǎn)環(huán)境中的氣象條件：⑴氣溫；⑵氣濕；⑶氣流；⑷熱輻射。2、高溫作業(yè)的類(lèi)型：⑴高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè)：氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大、相對(duì)濕度低，屬干熱環(huán)境作業(yè)。⑵高溫高濕作業(yè)：高氣溫、氣濕，熱輻射強(qiáng)度不大，屬濕熱環(huán)境作業(yè)。⑶夏季露天作業(yè)：屬高溫、熱輻射聯(lián)合作業(yè)環(huán)境。3、高溫作業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)高溫作業(yè)的概念：工作地點(diǎn)有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照，工作地點(diǎn)的氣溫高于室外2°C或2°C以上的作業(yè)。在高氣溫或同時(shí)存在高濕度或熱輻射的不良?xì)庀髼l件下的作業(yè)。4、高溫作業(yè)對(duì)機(jī)體生理功能的影響體溫調(diào)節(jié)：機(jī)體與環(huán)境熱交換的熱平衡公式：S=M-E±R±C±CI12s：熱蓄積的變化；M：代謝產(chǎn)熱；E：蒸發(fā)散熱；R：經(jīng)輻射的獲熱或散熱；C:對(duì)流的獲熱或散熱；C:傳導(dǎo)的獲熱或12散熱；高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)機(jī)理：高溫環(huán)境TS增加T中心血液溫度增高T丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞T①皮膚血管擴(kuò)張，出汗量增加②大量血液由內(nèi)臟流向體表T對(duì)流、蒸發(fā)散熱T維持正常體溫的穩(wěn)定水鹽代謝:高溫作業(yè)工人一個(gè)工作日出汗量最高生理限值為6L,失水不超過(guò)體重的％神經(jīng)系統(tǒng)：高溫作業(yè)使中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)抑制:肌肉工作能力下降：準(zhǔn)確性和協(xié)調(diào)性及反應(yīng)速度降低，易發(fā)生工傷事故。泌尿系統(tǒng)：大量流汗血流的再分T腎血流量減少尿量減少血液濃縮T腎功能不全熱適應(yīng)：是指人在熱環(huán)境工作一段時(shí)間后對(duì)熱負(fù)荷產(chǎn)生適應(yīng)的現(xiàn)象。熱適應(yīng)的指征：1.汗量增多，而汗中無(wú)機(jī)鹽含量減少；2.心率明顯下降；3.皮溫和中心體溫降低；4.出現(xiàn)熱休克蛋白(HSP)。熱適應(yīng)的特點(diǎn)：⑴熱適應(yīng)狀態(tài)不穩(wěn)定，一周時(shí)間即可脫適應(yīng)；⑵熱適應(yīng)可提高人的耐熱能力，預(yù)防中暑的發(fā)生；⑶熱適應(yīng)有一定的限度，超出限度可引起生理機(jī)能紊亂。中暑：高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。臨床分類(lèi)及表現(xiàn)：熱射?。喊l(fā)病機(jī)制：散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)。臨床特點(diǎn)：a.突然發(fā)??；b.體溫可高達(dá)40°C以上；c.開(kāi)始大量出汗，以后則“無(wú)汗”；d.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷；e.死亡率高，可達(dá)20%。熱痙攣：發(fā)病機(jī)制：大量出汗，體內(nèi)鈉、鉀鹽丟失。臨床特點(diǎn)：a.肌肉痙攣：以四肢活動(dòng)肌肉多見(jiàn)，腓腸肌最為明顯，伴收縮痛，對(duì)稱(chēng)性發(fā)作，發(fā)作無(wú)規(guī)律；b.神志清楚，體溫多正常。熱衰竭：發(fā)病機(jī)制：高溫高濕T血流量TT循環(huán)系統(tǒng)失代償T腦部缺血T暈闕臨床表現(xiàn)：a.起病迅速；b.頭暈、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)暈厥；c.體溫不高或稍高；d.一般休息即可清醒。診斷：（1）輕癥中暑：（具備下列情況之一者）頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱；有呼吸與循環(huán)衰竭早期癥狀，大量出汗、血壓下降、脈搏細(xì)弱而快；肛溫升高達(dá)°C以上。（2）重癥中暑：凡出現(xiàn)熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現(xiàn)之一者。治療原則：（1）脫離高溫作業(yè)環(huán)境；（2）體溫升高者迅速降溫；（3）對(duì)癥治療。防暑降溫措施：技術(shù)措施：A.合理設(shè)計(jì)工藝流程；B.隔熱；C.通風(fēng)降溫：自然通風(fēng)、機(jī)械通風(fēng)。保健措施：A.供給飲料和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)；B.個(gè)人防護(hù)；C.加強(qiáng)醫(yī)療預(yù)防工作。組織措施：高氣壓潛水作業(yè)：深水養(yǎng)殖，打撈沉船或海地救護(hù)均需進(jìn)行深潛作業(yè)。潛水人員在深潛作業(yè)時(shí)，需要穿特制潛水服，通過(guò)一條導(dǎo)管將壓縮空氣送入潛水服中，氣壓力等于從水面到潛水員作業(yè)點(diǎn)的絕對(duì)壓。潛水員下潛和上升到水面時(shí)，需要不斷調(diào)節(jié)壓縮空氣的閥門(mén)。減壓?。喝梭w在高氣壓下工作一定時(shí)間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，因減壓過(guò)速所致的職業(yè)病。減壓病發(fā)病機(jī)制：從高氣壓狀態(tài)下轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，因減壓過(guò)速導(dǎo)致進(jìn)入人體組織和血液中的氮形成氣泡，栓塞小血管致血壓循環(huán)障礙和組織損傷。在高氣壓狀態(tài)下：空氣中各成分分壓均升高，經(jīng)呼吸和血液循環(huán)，溶解在人體內(nèi)的各成分也相應(yīng)增加，而惰性氣體氮?dú)獠荒鼙唤M織利用，僅以物理狀態(tài)溶解在血液和組織中。每深潛10米，體內(nèi)可多溶解1L氮?dú)狻ＥR床表現(xiàn)：1）皮膚：出現(xiàn)較早、較多，奇癢，并灼熱感、蟻?zhàn)吒泻统龊?；皮膚出現(xiàn)紫紺，呈大理石樣斑紋；浮腫或皮下氣腫。2）肌肉、關(guān)節(jié)、骨骼系統(tǒng)：90％出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛，重者出現(xiàn)屈肢癥；無(wú)菌性骨壞死：為遠(yuǎn)期并發(fā)癥，好發(fā)于肱骨或股骨上端。3）神經(jīng)系統(tǒng)：截癱、四肢感覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能障礙及直腸、膀胱功能麻痹；發(fā)生在腦部：頭痛、感覺(jué)異常、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、偏癱。4）視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)受累：眼球震顫、復(fù)視失明、聽(tīng)力減退及內(nèi)耳眩暈綜合征。5）循環(huán)、呼吸系統(tǒng)：①心臟氣栓：脈搏細(xì)數(shù)、血壓下降、心前區(qū)緊壓感、皮膚粘膜紫紺、四肢發(fā)涼；②淋巴栓塞：局部浮腫；③肺動(dòng)脈栓塞：肺梗塞、肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、咯血、紫紺、胸痛；其他：腹部血管栓塞可引起腹痛、惡心、嘔吐。處理原則:1.加壓治療：是唯一的根治手段，對(duì)急性減壓病治愈率達(dá)90%以上，對(duì)減壓必性骨壞死也有一定療效；2.綜合治療：吸氧、糾正水電失衡、激素類(lèi)。噪聲:（重點(diǎn):1.噪聲對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的影響2.噪聲性耳聾的診斷3.防止噪聲危害的措施）噪聲:從衛(wèi)生學(xué)角度，凡是使人感到煩燥或不需要或有損健康的聲音都稱(chēng)為噪聲。可聞聲波頻率：20-20000Hz生產(chǎn)性噪聲的分類(lèi)：按來(lái)源分類(lèi)：1機(jī)械性噪聲：2?流體動(dòng)力性噪聲：3.電磁性噪聲：按時(shí)