臨床生化檢驗(yàn)簡(jiǎn)答題

簡(jiǎn)述雙縮脲法測(cè)定血清總蛋白的原理。答：血清中蛋白質(zhì)中相鄰的肽鍵（一CO—NH一）量成正比，故可用來(lái)測(cè)定蛋白質(zhì)含量。簡(jiǎn)述BCG法測(cè)定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結(jié)合的特性，而球蛋白基本不結(jié)合這些染料，故可pH4.2BCG比。與同樣處理的清蛋白標(biāo)準(zhǔn)比較，可求得血清中清蛋白含量。3．血漿清蛋白具有哪些功能，測(cè)定血清清蛋白有哪些臨床意義？答：血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白，許多水溶性差的物質(zhì)可以通過(guò)與清蛋白的結(jié)合增加親水性而便于運(yùn)輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的能力。(4)重要的營(yíng)養(yǎng)蛋白。血漿清蛋白濃度測(cè)定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見(jiàn)于以下疾病。①清蛋白合成不5g以上，超過(guò)肝臟的代償能力；腸道炎癥性疾病或腫瘤（外科手術(shù)或創(chuàng)傷（感染性疾病常低于l(2)血漿清蛋白增高：較少見(jiàn)，在嚴(yán)重失水時(shí)發(fā)生，對(duì)監(jiān)測(cè)血液濃縮有診斷意義。請(qǐng)述OGTT概念、做法、結(jié)果判斷及其臨床應(yīng)用。答：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）是口服一定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測(cè)定，以評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)血糖調(diào)節(jié)能力的標(biāo)準(zhǔn)方法。實(shí)驗(yàn)方法：WHO推薦的OGTT75g1.75g/kg體重計(jì)75go250300mL5min30min1423150g，383060、120180nin30、60、120180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結(jié)果判斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L(IFG）FPG6.1～7．Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)FPG<7．Ommol/L，2h7.8～11.2h≥11.。臨床應(yīng)用：①診斷GDM；②診斷IGT解釋、的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變，其隨機(jī)血糖<7.8mmol/L,可用OGTT評(píng)價(jià)，即使．OGTT結(jié)果異常，并不代表有肯定因果關(guān)系，還應(yīng)該排除其他疾病。4．簡(jiǎn)述糖尿病的分型和診斷標(biāo)準(zhǔn)答：糖尿病分為四大類(lèi)型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類(lèi)型糖尿病和妊?糖尿病。診斷標(biāo)準(zhǔn)（）隨機(jī)血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h11.診斷才能成立。5．簡(jiǎn)述反映胰島B細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有哪些?C肽測(cè)定的意義？答：反映胰島B指標(biāo)C、C肽釋放試驗(yàn)(CRT)。C意義Cc肽的半壽期比胰c5—10c島素抗體反應(yīng)，所以血清c肽水平可更好地反映B細(xì)胞功能。6．簡(jiǎn)述超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白時(shí)相對(duì)應(yīng)的脂蛋白類(lèi)型。CMVLDLHDL素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進(jìn)行電泳時(shí)，血漿脂蛋白可被分為乳糜微粒、β-脂蛋白、前脂蛋白和脂蛋白等四種。7．簡(jiǎn)述LDL-R、VLDL-R、SR的特點(diǎn)。83636ApoB100的脂蛋白以高親和、力結(jié)合；通過(guò)LDL受體途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL殘粒有高親和性，對(duì)LDL在代謝活躍的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細(xì)胞，但在肝內(nèi)幾乎未發(fā)現(xiàn)。(分為A(SR-A)和B(SR-B)；清道夫受體配體譜廣泛，對(duì)、、HDL以，及VLDL都有較強(qiáng)的親和性，并參與脂類(lèi)代謝。8．請(qǐng)述LDL受體途徑對(duì)細(xì)胞內(nèi)膽固醇的調(diào)節(jié)機(jī)制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDLHMGCoA還原酶，減少自身的膽固醇合成；②抑制LDL-RLDL-R的合成，從而LDL的攝??；③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂?；鵆oA(CFTP?有何生理作用？HDLLCATHDLCETP轉(zhuǎn)移給VLDLLDLVLDL受體攝入肝細(xì)胞。請(qǐng)述GPO-PAP法測(cè)定TG的基本原理，并說(shuō)明如何去除FG的干擾。-PAP法為臨床實(shí)驗(yàn)室測(cè)定血清TG原理TGLPL作用下，水解為甘油和ATP(GK)3-磷酸甘油，再（GPO)(氨基安替比林4(度與TG的濃度成正比。FG的影響。將LPL4-AAP2，其余部分為試劑l?！娣跤?，因無(wú)LPL在GKGPO的作用下反應(yīng)生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成顯色反應(yīng)，故可除去FG2TG水解生成的甘油。臨床上測(cè)定了血清apoA、apoB100就可代替HDL-CLDL-C嗎？8poAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。但HDL是一系列顆粒大小與組成不均一的脂蛋白HDLI的含量不一定與HDL-C成比例，因而兩者不能互相代替。同時(shí)測(cè)定apoAIHDL-C對(duì)病理發(fā)生狀態(tài)的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定apoAIHDL-CapoBLDLLDL-CTG血癥時(shí)VLDL極高，sLDL增高，與大而輕LDL相比，則apoB故可出現(xiàn)LDL-C雖然不高，但血清apoB增高的所謂“高apoBsLDL增多。所以apoB與LDL-C同時(shí)測(cè)定有利于臨床判斷，因而兩者不能互相代替。12．簡(jiǎn)述代謝性酸中毒的病因和，血液相關(guān)指標(biāo)變化。[HC03]pH(1)病因(2)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全HC03PC02代償性下降。13．簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。[HC03]升高，血液pH(1)病因大量丟失，腎小管細(xì)胞的Cl-減少，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HC03-重吸收增加；排鉀性利尿劑也可使排多于排鈉，均造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎攤保Na+能力減弱，排H+保Na+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多，導(dǎo)致堿中毒。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+(2)：①血液pH（完全代償（代償不全HC03PC02（代償往往不全。14．簡(jiǎn)述呼吸性酸中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：呼吸性酸中毒時(shí)原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥，血液pH(1病因：①(2)：①血液pH可正常（完全代償）（代償不全；②血漿PC02HCO315．簡(jiǎn)述呼吸性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：呼吸性堿中毒時(shí)原發(fā)性PC02下降，血液pH有升高趨勢(shì)。(1)病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度。②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度。(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全PC02HC03增高，[K+]輕度增多。簡(jiǎn)述ISE的分類(lèi)。簡(jiǎn)述怎樣采集和保存微量元素檢測(cè)用的血液樣品？答：血液是微量元素檢測(cè)中最常用的樣品，可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液立即檢測(cè)。若需放置，要在4-20C或-80℃超低溫冷凍可保存較長(zhǎng)的時(shí)間。18．請(qǐng)述微量元素檢測(cè)常用方法的方法學(xué)評(píng)價(jià)。方法簡(jiǎn)便、靈敏、成；③參與能量代謝；④與免疫功能相關(guān)。引起維生素缺乏的常見(jiàn)原因有哪些？的吸收利用率降低：消化系統(tǒng)消化吸收功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸收、利用。③維生素的需要量相對(duì)增高B6、葉酸等的產(chǎn)生。日照不足，可使皮膚內(nèi)維生素D3的產(chǎn)生不足。簡(jiǎn)述腎性骨營(yíng)養(yǎng)障礙的概念及基本表現(xiàn)。等所致的慢性腎功能障礙，腎近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)1α羥化酶系數(shù)量和（或）活性不l，25-(OH)2D3生成減少，腸道鈣磷吸收減少；又因腎小球?yàn)V過(guò)功能下降、腎小管分泌PTH光片多見(jiàn)骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長(zhǎng)骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變，骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。22．簡(jiǎn)述肝臟功能實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)按照診斷目的可以分為哪幾類(lèi)？舉例說(shuō)明。(ALT，AST)(ChE)或清蛋白；③判斷有無(wú)腫瘤、再生和膽道通暢情況，如GGT和ALP汁酸等測(cè)定。試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測(cè)方法及其優(yōu)點(diǎn)。答：目前臨床實(shí)驗(yàn)室主要使用酶法對(duì)膽汁酸進(jìn)行定量測(cè)定。其基原理是以3α一羥基類(lèi)固醇脫氫酶作為測(cè)定膽汁酸的工具酶，NAD+的存在下，該酶將羥膽汁酸轉(zhuǎn)變成相應(yīng)的酮膽汁酸還原生成的NADH同硝基四氮唑(NBT)反應(yīng)形成藍(lán)色的甲臜染料，在540nm處有最大吸收峰，顏色深淺與標(biāo)本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理目前第四五代的循環(huán)酶法試劑盒已經(jīng)研究面世其基本原理是膽汁酸被羥基類(lèi)固醇脫氫及硫代氧化型輔酶I(Thio-特異性地氧化生成3一酮類(lèi)固醇及硫代還原型輔酶I (Thio—NADH)。酮類(lèi)固醇在3α-HSD和還原型輔酶I(作用下，形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在多次酶循環(huán)的過(guò)程中被放大，同時(shí)使生成的Thio-NADH擴(kuò)增。測(cè)定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化求得總膽汁酸的含量第五代循環(huán)酶法將微量膽汁酸放大提高了試劑檢測(cè)的靈敏度和準(zhǔn)確度。循環(huán)酶法簡(jiǎn)便、快捷，可以手工操作，也能進(jìn)行自動(dòng)化分析，是目前臨床推薦的分析方法。腎臟的基本生理功能有哪些？答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。試述腎對(duì)H+的調(diào)節(jié)，并解釋酸中毒情況下為什么血濃度升高？答：尿中的主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na+的主動(dòng)吸收時(shí)，才會(huì)有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱為K+-K+交換和H+-交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+-Na+交換將減少。酸中毒時(shí)H+一Na+細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)，故酸中毒時(shí)血升高。26．急性腎功能衰竭患者少尿期各項(xiàng)生化監(jiān)測(cè)指標(biāo)有何變化？<400ml/24h，其他可1.015以下；尿滲透壓低于350mOsm/kg；尿肌酐與尿素排出少，故尿肌酐與尿素降低，血肌酐與尿素升高。②腎小球?yàn)V過(guò)功能：內(nèi)生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范圍時(shí)已顯著降低，是ANT時(shí)，腎小管重吸收功能受損，鈉重吸>40mmol/L哪些試驗(yàn)可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能？答：菊粉清除率；內(nèi)生肌酐清除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測(cè)定等請(qǐng)述循環(huán)血中與AS進(jìn)程有關(guān)的生化標(biāo)志物在心血管病危險(xiǎn)預(yù)測(cè)中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是預(yù)測(cè)個(gè)體將來(lái)首次發(fā)生心血管疾病危險(xiǎn)性和預(yù)測(cè)已知冠心病患者再發(fā)生心血管病事件和死亡的非常有效的預(yù)測(cè)指標(biāo)，而不管cTn-CRP心病尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測(cè)MI和冠脈性猝死等冠hs-CRP(2)TChs-CRP兩個(gè)危險(xiǎn)因素的聯(lián)合作用遠(yuǎn)hs-CRP與TC/HDL—C值預(yù)測(cè)未來(lái)冠狀事件發(fā)生的相對(duì)危險(xiǎn)性血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一，多因素分析顯示Fg升高預(yù)測(cè)冠心病的能力強(qiáng)于LDL-FgCRP相比，受輕度炎性(4)(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血狀態(tài)。研究顯示，即使HCY究竟是AS致病因子還是僅僅只是標(biāo)志物有待迸一步確定。簡(jiǎn)述臨床應(yīng)用中如何保證心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定的準(zhǔn)確性。（，抗體／表位識(shí)別位點(diǎn)的一致性。心臟生物標(biāo)志物檢測(cè)方法在99分位的總不精密度(％CV)60min準(zhǔn)化、結(jié)果的準(zhǔn)確、具有可比性才能提高其診斷和預(yù)測(cè)價(jià)值。30簡(jiǎn)述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達(dá)特點(diǎn)。Tn(CT(fsTn)(ssTn)和心肌亞型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的，單獨(dú)編碼fsTn的基因不在心肌表達(dá)ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)別主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%差異，cTnI在嬰兒出生9cTnIcTnIcTnT在骨骼肌和心肌中的表達(dá)受不同的基因調(diào)控。31．簡(jiǎn)述心肌損傷標(biāo)志物在心肌梗死診斷中的應(yīng)用。答：cTn（或CK-MB）是診斷心肌梗死的首選標(biāo)志物，在無(wú)法測(cè)定cTn時(shí)，可測(cè)定CK—MB6—9h6h以內(nèi)同時(shí)檢測(cè)cTn和早期標(biāo)志物Mb;Mb與CK-聯(lián)合應(yīng)用有助于AMI特征性異常的病人（如新的ST段抬高，在等待生化標(biāo)志物結(jié)果的同時(shí)，不應(yīng)耽誤診斷和治療；不推薦測(cè)量?jī)煞N以上心肌壞死的特異標(biāo)志物（如cTnCK-MB)來(lái)確診心肌梗死；總、天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、β羥丁酸脫氫酶和（或）AMI診斷的標(biāo)志物。32．請(qǐng)述BNP和NT-proBNP特點(diǎn)。答：心室肌和腦細(xì)胞首先表達(dá)的是134個(gè)氨基酸的前B(proproBNP)108個(gè)氨基酸的B(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP32BNP76NB(NT-BNP不具有BNP生物學(xué)作用。BNP的清除主要通過(guò)與鈉尿肽清除受體結(jié)合BNPNT-proBNP則是通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)清除NT—proBNP水平的影響要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min，所-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP1～10HF測(cè)定。33．簡(jiǎn)述常見(jiàn)的甲狀腺功能紊亂（甲亢、甲減）的主要臨床生物化學(xué)檢查項(xiàng)目及意義。甲亢T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH、T4增高，TSH也增高，則為繼發(fā)性甲亢。甲減T3和T4T4降低而TSH、T4TSH也降低，主要病變?cè)诖贵w或下丘腦oTRH興奮試驗(yàn)變基礎(chǔ)值低，對(duì)TRH基礎(chǔ)值低，但對(duì)TRHrT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標(biāo)之一，后者血清中T3減少而rT3增加。34．簡(jiǎn)述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調(diào)節(jié)的相互關(guān)系。答：TSH是垂體前葉嗜堿細(xì)胞釋放的一種糖蛋白