臨床生化檢驗簡答題_第1頁
臨床生化檢驗簡答題_第2頁
臨床生化檢驗簡答題_第3頁
已閱讀5頁,還剩2頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

簡述雙縮脲法測定血清總蛋白的原理。答:血清中蛋白質(zhì)中相鄰的肽鍵(一CO—NH一)量成正比,故可用來測定蛋白質(zhì)含量。簡述BCG法測定血清清蛋白的原理。答:清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結合的特性,而球蛋白基本不結合這些染料,故可pH4.2BCG比。與同樣處理的清蛋白標準比較,可求得血清中清蛋白含量。3.血漿清蛋白具有哪些功能,測定血清清蛋白有哪些臨床意義?答:血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白,許多水溶性差的物質(zhì)可以通過與清蛋白的結合增加親水性而便于運輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的能力。(4)重要的營養(yǎng)蛋白。血漿清蛋白濃度測定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見于以下疾病。①清蛋白合成不5g以上,超過肝臟的代償能力;腸道炎癥性疾病或腫瘤(外科手術或創(chuàng)傷(感染性疾病常低于l(2)血漿清蛋白增高:較少見,在嚴重失水時發(fā)生,對監(jiān)測血液濃縮有診斷意義。請述OGTT概念、做法、結果判斷及其臨床應用。答:口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)是口服一定量葡萄糖后,作系列血漿葡萄糖測定,以評價機體對血糖調(diào)節(jié)能力的標準方法。實驗方法:WHO推薦的OGTT75g1.75g/kg體重計75go250300mL5min30min1423150g,383060、120180nin30、60、120180min靜脈血漿葡萄糖,可繪制成糖耐量曲線圖。結果判斷:正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L(IFG)FPG6.1~7.Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)FPG<7.Ommol/L,2h7.8~11.2h≥11.。臨床應用:①診斷GDM;②診斷IGT解釋、的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變,其隨機血糖<7.8mmol/L,可用OGTT評價,即使.OGTT結果異常,并不代表有肯定因果關系,還應該排除其他疾病。4.簡述糖尿病的分型和診斷標準答:糖尿病分為四大類型即:1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊?糖尿病。診斷標準()隨機血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L;②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗2h11.診斷才能成立。5.簡述反映胰島B細胞功能的實驗室指標有哪些?C肽測定的意義?答:反映胰島B指標C、C肽釋放試驗(CRT)。C意義Cc肽的半壽期比胰c5—10c島素抗體反應,所以血清c肽水平可更好地反映B細胞功能。6.簡述超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白時相對應的脂蛋白類型。CMVLDLHDL素薄膜或瓊脂糖凝膠作支持物進行電泳時,血漿脂蛋白可被分為乳糜微粒、β-脂蛋白、前脂蛋白和脂蛋白等四種。7.簡述LDL-R、VLDL-R、SR的特點。83636ApoB100的脂蛋白以高親和、力結合;通過LDL受體途徑調(diào)節(jié)細胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL殘粒有高親和性,對LDL在代謝活躍的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細胞,但在肝內(nèi)幾乎未發(fā)現(xiàn)。(分為A(SR-A)和B(SR-B);清道夫受體配體譜廣泛,對、、HDL以,及VLDL都有較強的親和性,并參與脂類代謝。8.請述LDL受體途徑對細胞內(nèi)膽固醇的調(diào)節(jié)機制。答:LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDLHMGCoA還原酶,減少自身的膽固醇合成;②抑制LDL-RLDL-R的合成,從而LDL的攝??;③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂?;鵆oA(CFTP?有何生理作用?HDLLCATHDLCETP轉(zhuǎn)移給VLDLLDLVLDL受體攝入肝細胞。請述GPO-PAP法測定TG的基本原理,并說明如何去除FG的干擾。-PAP法為臨床實驗室測定血清TG原理TGLPL作用下,水解為甘油和ATP(GK)3-磷酸甘油,再(GPO)(氨基安替比林4(度與TG的濃度成正比。FG的影響。將LPL4-AAP2,其余部分為試劑l。℃孵育后,因無LPL在GKGPO的作用下反應生成H2O2,但因不含4-AAP,不能完成顯色反應,故可除去FG2TG水解生成的甘油。臨床上測定了血清apoA、apoB100就可代替HDL-CLDL-C嗎?8poAl可以代表HDL水平,與HDL-C呈明顯正相關。但HDL是一系列顆粒大小與組成不均一的脂蛋白HDLI的含量不一定與HDL-C成比例,因而兩者不能互相代替。同時測定apoAIHDL-C對病理發(fā)生狀態(tài)的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低,但apoAI不一定apoAIHDL-CapoBLDLLDL-CTG血癥時VLDL極高,sLDL增高,與大而輕LDL相比,則apoB故可出現(xiàn)LDL-C雖然不高,但血清apoB增高的所謂“高apoBsLDL增多。所以apoB與LDL-C同時測定有利于臨床判斷,因而兩者不能互相代替。12.簡述代謝性酸中毒的病因和,血液相關指標變化。[HC03]pH(1)病因(2)指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或降低(代償不全HC03PC02代償性下降。13.簡述代謝性堿中毒的病因和血液相關指標變化。[HC03]升高,血液pH(1)病因大量丟失,腎小管細胞的Cl-減少,導致腎近曲小管對HC03-重吸收增加;排鉀性利尿劑也可使排多于排鈉,均造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎攤保Na+能力減弱,排H+保Na+加強,使NaHCO3重吸收增多,導致堿中毒。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等,醛固酮可促進H+-Na+(2):①血液pH(完全代償(代償不全HC03PC02(代償往往不全。14.簡述呼吸性酸中毒的病因和血液相關指標變化。答:呼吸性酸中毒時原發(fā)性PCO2增高(高碳酸血癥,血液pH(1病因:①(2):①血液pH可正常(完全代償)(代償不全;②血漿PC02HCO315.簡述呼吸性堿中毒的病因和血液相關指標變化。答:呼吸性堿中毒時原發(fā)性PC02下降,血液pH有升高趨勢。(1)病因:①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度。②肺部功能紊亂致呼吸過度。(2)相關指標變化:①血液pH可正常(完全代償)或升高(代償不全PC02HC03增高,[K+]輕度增多。簡述ISE的分類。簡述怎樣采集和保存微量元素檢測用的血液樣品?答:血液是微量元素檢測中最常用的樣品,可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液立即檢測。若需放置,要在4-20C或-80℃超低溫冷凍可保存較長的時間。18.請述微量元素檢測常用方法的方法學評價。方法簡便、靈敏、成;③參與能量代謝;④與免疫功能相關。引起維生素缺乏的常見原因有哪些?的吸收利用率降低:消化系統(tǒng)消化吸收功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸收、利用。③維生素的需要量相對增高B6、葉酸等的產(chǎn)生。日照不足,可使皮膚內(nèi)維生素D3的產(chǎn)生不足。簡述腎性骨營養(yǎng)障礙的概念及基本表現(xiàn)。等所致的慢性腎功能障礙,腎近曲小管上皮細胞線粒體內(nèi)1α羥化酶系數(shù)量和(或)活性不l,25-(OH)2D3生成減少,腸道鈣磷吸收減少;又因腎小球濾過功能下降、腎小管分泌PTH光片多見骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣,長骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變,骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。22.簡述肝臟功能實驗室檢查指標按照診斷目的可以分為哪幾類?舉例說明。(ALT,AST)(ChE)或清蛋白;③判斷有無腫瘤、再生和膽道通暢情況,如GGT和ALP汁酸等測定。試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測方法及其優(yōu)點。答:目前臨床實驗室主要使用酶法對膽汁酸進行定量測定。其基原理是以3α一羥基類固醇脫氫酶作為測定膽汁酸的工具酶,NAD+的存在下,該酶將羥膽汁酸轉(zhuǎn)變成相應的酮膽汁酸還原生成的NADH同硝基四氮唑(NBT)反應形成藍色的甲臜染料,在540nm處有最大吸收峰,顏色深淺與標本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理目前第四五代的循環(huán)酶法試劑盒已經(jīng)研究面世其基本原理是膽汁酸被羥基類固醇脫氫及硫代氧化型輔酶I(Thio-特異性地氧化生成3一酮類固醇及硫代還原型輔酶I (Thio—NADH)。酮類固醇在3α-HSD和還原型輔酶I(作用下,形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在多次酶循環(huán)的過程中被放大,同時使生成的Thio-NADH擴增。測定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化求得總膽汁酸的含量第五代循環(huán)酶法將微量膽汁酸放大提高了試劑檢測的靈敏度和準確度。循環(huán)酶法簡便、快捷,可以手工操作,也能進行自動化分析,是目前臨床推薦的分析方法。腎臟的基本生理功能有哪些?答案:腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。試述腎對H+的調(diào)節(jié),并解釋酸中毒情況下為什么血濃度升高?答:尿中的主要由遠曲小管和集合管分泌的。一般當有Na+的主動吸收時,才會有K+的分泌,兩者轉(zhuǎn)運方向相反,稱為K+-K+交換和H+-交換有相互抑制現(xiàn)象,即H+-Na+-Na+交換將減少。酸中毒時H+一Na+細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運出來,故酸中毒時血升高。26.急性腎功能衰竭患者少尿期各項生化監(jiān)測指標有何變化?<400ml/24h,其他可1.015以下;尿滲透壓低于350mOsm/kg;尿肌酐與尿素排出少,故尿肌酐與尿素降低,血肌酐與尿素升高。②腎小球濾過功能:內(nèi)生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范圍時已顯著降低,是ANT時,腎小管重吸收功能受損,鈉重吸>40mmol/L哪些試驗可反映腎小球濾過功能?答:菊粉清除率;內(nèi)生肌酐清除率;血清肌酐和尿素;半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測定等請述循環(huán)血中與AS進程有關的生化標志物在心血管病危險預測中的作用。答:(1)hs—CRP水平增高是預測個體將來首次發(fā)生心血管疾病危險性和預測已知冠心病患者再發(fā)生心血管病事件和死亡的非常有效的預測指標,而不管cTn-CRP心病尤其是急性冠狀動脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測MI和冠脈性猝死等冠hs-CRP(2)TChs-CRP兩個危險因素的聯(lián)合作用遠hs-CRP與TC/HDL—C值預測未來冠狀事件發(fā)生的相對危險性血漿纖維蛋白原是凝血途徑的重要成分之一,多因素分析顯示Fg升高預測冠心病的能力強于LDL-FgCRP相比,受輕度炎性(4)(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血狀態(tài)。研究顯示,即使HCY究竟是AS致病因子還是僅僅只是標志物有待迸一步確定。簡述臨床應用中如何保證心肌損傷標志物測定的準確性。(,抗體/表位識別位點的一致性。心臟生物標志物檢測方法在99分位的總不精密度(%CV)60min準化、結果的準確、具有可比性才能提高其診斷和預測價值。30簡述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達特點。Tn(CT(fsTn)(ssTn)和心肌亞型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的,單獨編碼fsTn的基因不在心肌表達ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)別主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%差異,cTnI在嬰兒出生9cTnIcTnIcTnT在骨骼肌和心肌中的表達受不同的基因調(diào)控。31.簡述心肌損傷標志物在心肌梗死診斷中的應用。答:cTn(或CK-MB)是診斷心肌梗死的首選標志物,在無法測定cTn時,可測定CK—MB6—9h6h以內(nèi)同時檢測cTn和早期標志物Mb;Mb與CK-聯(lián)合應用有助于AMI特征性異常的病人(如新的ST段抬高,在等待生化標志物結果的同時,不應耽誤診斷和治療;不推薦測量兩種以上心肌壞死的特異標志物(如cTnCK-MB)來確診心肌梗死;總、天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、β羥丁酸脫氫酶和(或)AMI診斷的標志物。32.請述BNP和NT-proBNP特點。答:心室肌和腦細胞首先表達的是134個氨基酸的前B(proproBNP)108個氨基酸的B(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP32BNP76NB(NT-BNP不具有BNP生物學作用。BNP的清除主要通過與鈉尿肽清除受體結合BNPNT-proBNP則是通過腎小球濾過清除NT—proBNP水平的影響要遠遠大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min,所-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP1~10HF測定。33.簡述常見的甲狀腺功能紊亂(甲亢、甲減)的主要臨床生物化學檢查項目及意義。甲亢T3和T4增高,rT3增高;如T3、T4增高,TSH、T4增高,TSH也增高,則為繼發(fā)性甲亢。甲減T3和T4T4降低而TSH、T4TSH也降低,主要病變在垂體或下丘腦oTRH興奮試驗變基礎值低,對TRH基礎值低,但對TRHrT3是鑒別甲減與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標之一,后者血清中T3減少而rT3增加。34.簡述下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能調(diào)節(jié)的相互關系。答:TSH是垂體前葉嗜堿細胞釋放的一種糖蛋白

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論