心臟瓣膜病的病理生理與診斷

PAGE10/NUMPAGES102心臟瓣膜病的病理生理與診斷

北京大學(xué)第三醫(yī)院心臟外科張喆

寫(xiě)在課前的話

心臟瓣膜病是我國(guó)常見(jiàn)的一種心臟病，近年來(lái)風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率雖然明顯下降，但仍是我國(guó)常見(jiàn)的心臟瓣膜病。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人口老年化，心臟瓣膜退行性病變患者逐年增加。本課對(duì)心臟瓣膜病（以二尖瓣、主動(dòng)脈瓣膜病為主）的病因和病理、病理生理、臨床癥狀、體征、輔助檢查、診斷及鑒別診斷和并發(fā)癥等內(nèi)容，進(jìn)行了全面而詳細(xì)的講解，學(xué)員通過(guò)學(xué)習(xí)要掌握上述內(nèi)容。

一、心臟瓣膜病的概念及病因

（一）概念

心臟瓣膜病是指瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索和乳頭肌）的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致了瓣口的狹窄和（或）關(guān)閉不全。

（二）病因

1.炎癥，風(fēng)濕性炎癥最常見(jiàn)；

2．粘連樣變性；

3．先天性畸形；

4．缺血性壞死。

二、二尖瓣疾病

（一）二尖瓣狹窄（MitralStenosisMS）

1．病因和病理

（1）病因

二尖瓣狹窄是較常見(jiàn)的二尖瓣疾病，其常見(jiàn)病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。本癥狀以女性多見(jiàn)，約占患病人數(shù)的2/3。患者可有反復(fù)的關(guān)節(jié)腫痛或扁桃體炎發(fā)作的病史。

（2）病理

風(fēng)濕性心臟病至少有三處明確的病理改變：交界處的瓣葉融合，腱索的融合與縮短，以及瓣葉的纖維化和僵硬。二尖瓣風(fēng)濕熱的炎性病變，是在瓣膜交界處邊緣發(fā)生水腫和滲出物，隨后纖維蛋白沉積和纖維組織沉積，使瓣膜邊緣增厚、鈣化、交界逐漸粘連、融合，使二尖瓣孔變小，形成二尖瓣狹窄，同時(shí)瓣膜本身也有輕重不同的纖維增厚。下圖為二尖瓣狹窄的病理改變。

二尖瓣狹窄的病理改變

2．病理生理

正常成人的二尖瓣瓣口面積為4-6平方厘米，正常情況下，無(wú)論心排量如何，左房和左室之間的血流都不產(chǎn)生任何障礙。當(dāng)瓣口狹窄程度達(dá)到2平方厘米時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，根據(jù)二尖瓣口的面積的度分為輕、中、重。當(dāng)二尖瓣瓣口面積縮小到1平方厘米時(shí)，要保持靜息時(shí)的正常心排出量，約需要20mmHg的左房-左室壓力階差。如下表所示：

隨著左房壓的升高，左房發(fā)生擴(kuò)張，導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓同時(shí)升高。當(dāng)肺循環(huán)的血容量長(zhǎng)期超過(guò)肺循環(huán)代償?shù)娜萘繒r(shí)，肺動(dòng)脈壓隨即升高。肺動(dòng)脈高壓必然引起右心后負(fù)荷增加，使得右室壁增厚、右心腔擴(kuò)大，最終可引起右心衰竭，此時(shí)肺淤血和左房衰竭的癥狀反可減輕。嚴(yán)重MS時(shí)可有左心室的廢用性萎縮，MS主要累及左心房與右心室。如下圖所示：

二尖瓣狹窄的病理生理

二尖瓣狹窄可通過(guò)3種機(jī)制引起肺動(dòng)脈高壓：起初為肺動(dòng)脈壓力“被動(dòng)性”增高，當(dāng)

肺小血管痙攣的時(shí)候，這是一個(gè)主動(dòng)性的肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺小動(dòng)脈由功能性收縮發(fā)展為器質(zhì)

性的狹窄和硬化時(shí)，甚至?xí)?dǎo)致肺動(dòng)脈血管的閉塞。

通常情況下，從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長(zhǎng)達(dá)10年；此后10～20年逐漸喪失活動(dòng)能力。那么二尖瓣狹窄的常見(jiàn)癥狀是什么？你

能用病理生理來(lái)解釋這些癥狀嗎？

3．臨床癥狀

（1）呼吸困難

二尖瓣狹窄的主要臨床癥狀是呼吸困難，呼吸困難為肺瘀血期的主要臨床表現(xiàn)，呼吸

困難的程度以二尖瓣狹窄的程度相關(guān)，輕度狹窄者由于重體力活動(dòng)時(shí)才出現(xiàn)呼吸困難，重度

狹窄者于慢行走和靜息時(shí)就有呼吸困難。因此，早期的呼吸困難多為勞累性，有時(shí)為陣發(fā)性

呼吸困難，最后發(fā)展為端坐呼吸，甚至肺水腫。

（2）咯血

咯血的發(fā)生率約為15%-30%。一般大量咯鮮血是由于支氣管黏膜下層曲張的靜脈破裂導(dǎo)

致，而支氣管內(nèi)膜微血管的破裂一般為痰中帶血。此外，粉紅色泡沫痰預(yù)示著肺水腫；肺梗

死性咯血多發(fā)生在二尖瓣狹窄的晚期，咯血量可能很大，血多為暗紅色。

（3）咳嗽

咳嗽是肺靜脈高壓的表現(xiàn)，多在活動(dòng)時(shí)或夜間入眠時(shí)出現(xiàn)。由左房壓升高引起的咳嗽

常為干咳，二尖瓣顯著狹窄的患者易患支氣管炎，可能與支氣管內(nèi)膜慢性腫脹有關(guān)。

（4）聲嘶

此外，擴(kuò)大的左房壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)還可引起聲嘶。

4．體征

二尖瓣狹窄的體征包括心臟外體征、二尖瓣狹窄本身的心臟體征以及肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征。

二尖瓣面容常見(jiàn)于重度二尖瓣狹窄患者，主要表現(xiàn)為顴部和口唇的紫紺。

視：心臟視診心尖搏動(dòng)正?；虿幻黠@；

觸：心尖部觸診?？捎|及舒張期震顫，患者左側(cè)臥位時(shí)更加明顯；

叩：重度以上狹窄的病例可因主動(dòng)脈和右心室漏斗部的增大而呈梨形改變；

聽(tīng)：聽(tīng)診最具特征性的體征為局限性心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音，次要體征為第一心音亢進(jìn)，二尖瓣開(kāi)瓣音和肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。此外，高度肺動(dòng)脈高壓病例還可出現(xiàn)高壓性“肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全”的雜音（Graham-Steel）。此雜音音調(diào)高，呈遞減型，位于舒張?jiān)纭⒅衅?，其性質(zhì)與響度常有變化，且局限于胸骨左緣第3、4肋間，吸氣末增強(qiáng)，呼氣末減弱。繼發(fā)于肺動(dòng)脈高壓的明顯右心室擴(kuò)大，可引起相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣區(qū)可產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。

5．輔助檢查

（1）X線檢查

胸部X線檢查可以了解二尖瓣狹窄患者

的心臟和肺的變化，X線所見(jiàn)的二尖瓣狹窄程

度與疾病發(fā)展有關(guān)。二尖瓣狹窄的X線表現(xiàn)包

括左心房擴(kuò)大、左心腰變直，主動(dòng)脈結(jié)縮小，

肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，并又出現(xiàn)右心室的擴(kuò)大。肥厚

增大的左心房可在增大的右心室影內(nèi)呈雙重

影，也叫做雙房影。左前斜位增大的左房壓迫食管下段后移。嚴(yán)重的二尖瓣狹窄患者還可以有肺淤血的X線表現(xiàn)：如Kerley-B線等。

二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)

上圖中，胸片后前位（左圖）示兩肺淤血，兩肺門(mén)大而模糊，心臟如梨狀，心尖位于橫膈之上，肺動(dòng)脈段及左心耳段均膨出，主動(dòng)脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡，食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)，表明無(wú)左心室增大。

（2）心電圖

二尖瓣狹窄患者的心電圖可以出現(xiàn)電軸右偏、右室肥厚的表現(xiàn)，重度二尖瓣狹窄還可出現(xiàn)“二尖瓣P(guān)波”，及P波的時(shí)限延長(zhǎng)并呈雙峰。此外二尖瓣狹窄患者的心電圖還有心房纖顫的表現(xiàn)。如下圖所示：

二尖瓣狹窄心電圖表現(xiàn)

心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對(duì)不規(guī)整，右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。心電圖上同時(shí)出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示MS的可能性大。

（3）超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖檢查是目前評(píng)價(jià)二尖瓣狹窄可供選擇的主要診斷方法之一，典型的表現(xiàn)包括胸骨旁軸切面呈“魚(yú)口樣”開(kāi)放、舒張期前葉呈圓拱狀、后葉活動(dòng)減少、交界處粘連、瓣葉增厚、瓣口面積縮小等；如下圖所示。此外，通過(guò)對(duì)跨瓣壓差、瓣口面積及肺動(dòng)脈壓力進(jìn)

行評(píng)價(jià)還可對(duì)狹窄程度進(jìn)行評(píng)估。

二尖瓣狹窄的超聲心動(dòng)改變

6．診斷及鑒別診斷

（1）診斷

一般而言，根據(jù)典型的心尖部舒張期隆隆樣雜音，結(jié)合提示左心房擴(kuò)大的X線及心電圖表現(xiàn)，以及特征性的超聲心動(dòng)圖就可以診斷二尖瓣狹窄。

（2）鑒別診斷

1）相對(duì)性二尖瓣狹窄

首先要排除由于重度貧血、左向右分流的先天性心臟病，以及甲亢引起的相對(duì)二尖瓣狹窄。此類(lèi)疾病一般都有典型的原發(fā)病表現(xiàn)，不難鑒別。

2）Austin-Flint雜音

此外，在中重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，主動(dòng)脈瓣返流的血液過(guò)多，導(dǎo)致左室容量增加、左室舒張壓增高，二尖瓣前葉上抬引起二尖瓣的相對(duì)狹窄，從而產(chǎn)生的心尖部的舒張期隆隆樣雜音，即Austin-Flint雜音，這也是鑒別的要點(diǎn)。

3）左房粘液瘤

心房粘液瘤是由于瓣膜上形成了瘢痕，以致類(lèi)似于瓣膜病的內(nèi)膜炎甚至引起腱索斷裂。

在左房粘液瘤，心尖部亦可以聽(tīng)到舒張期隆隆樣雜音。

7．并發(fā)癥

（1）心房纖顫：心房纖顫是二尖瓣狹窄發(fā)展的不可避免的結(jié)果，發(fā)病較早。

（2）急性肺水腫：急性肺水腫常發(fā)生于重度二尖瓣狹窄的患者。

（3）血栓栓塞：嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)，左心房和左心耳都可以發(fā)生擴(kuò)張并且淤血，在這

種情況下，特別是房顫患者，左房和左心耳內(nèi)容易形成血栓，新近形成的左心房血栓容易脫

落導(dǎo)致栓塞，動(dòng)脈栓塞是二尖瓣狹窄病人一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，以腦部栓塞最為常見(jiàn)。

（4）右心衰竭：發(fā)生率20%。

（5）感染性心內(nèi)膜炎：較少見(jiàn)。

（6）肺部感染：常見(jiàn)。

（二）二尖瓣關(guān)閉不全（MitralIncompetenceMI）

二尖瓣包括四個(gè)成份：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一個(gè)發(fā)生結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁д{(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，那么，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全的病因

病理有哪些？

1．病因和病理

根據(jù)二尖瓣結(jié)構(gòu)解剖受累的情況，可對(duì)本病進(jìn)行如下分類(lèi)：

（1）瓣葉損害

風(fēng)濕性心臟病引起二尖瓣關(guān)閉不全是我國(guó)和發(fā)展中國(guó)家的主要原因，此外，粘液樣變

性和感染性心內(nèi)膜炎亦可以導(dǎo)致二尖瓣葉的異常。

（2）二尖瓣環(huán)擴(kuò)大

二尖瓣環(huán)是一個(gè)周徑8.5-10cm的圓周環(huán)，其肌性成分在收縮期收縮，使瓣環(huán)縮小，屬

于二尖瓣關(guān)閉的一部分。在老年患者，二尖瓣環(huán)鈣化是一種自然衰退的過(guò)程，是二尖瓣關(guān)閉

不全的主要原因之一。

（3）腱索異常

20%的二尖瓣關(guān)閉不全是由腱索自發(fā)性斷裂所引起的,引起二尖瓣腱索斷裂的主要原因?yàn)樘匕l(fā)性的，其他的還包括感染心內(nèi)膜炎和粘液性退行性變。在粘液樣退行性變中，腱索發(fā)生纖維化、增厚、僵硬及鈣化，最終導(dǎo)致斷裂。

（4）乳頭肌異常

占二尖瓣關(guān)閉不全病因的10%，最常見(jiàn)的原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈缺血，如果乳頭肌缺血持續(xù)發(fā)展，可導(dǎo)致乳頭肌部分或全部腱索斷裂，導(dǎo)致嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全。

2.病理生理

（1）急性

當(dāng)發(fā)生急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，部分每搏血量反流入左房，這部分反流的血量增加了左心室的容量負(fù)荷，即前負(fù)荷增加，左室充盈壓增強(qiáng)，以及收縮期左室的血液返流到左房，增加了左房壓并傳遞到肺，引起肺淤血。

（2）慢性

如果患者不需手術(shù)而能耐受急性二尖瓣關(guān)閉不全，則進(jìn)入慢性代償期。根據(jù)

Frank-Starling定律，持續(xù)的前負(fù)荷增加反映為舒張末期容量增多，心室做功增加；持續(xù)的前負(fù)荷增加最終將導(dǎo)致左心衰竭，左心室舒張末壓增高，增高的舒張末壓進(jìn)一步引起離心性肥厚和左室擴(kuò)張，室壁應(yīng)力增加。最終肺淤血、肺動(dòng)脈高壓加重，引起右心衰竭。如下圖所示：

二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理

3．臨床癥狀

（1）急性

輕度急性二尖瓣關(guān)閉不全的患者，臨床上可有勞力性呼吸困難的癥狀。急性二尖瓣關(guān)閉不全者最常見(jiàn)的原因是自發(fā)性腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎患者和伴有乳頭肌功能障礙的急性心肌梗死。嚴(yán)重者以嚴(yán)重肺淤血癥狀為典型的表現(xiàn)，因?yàn)樽蠓繘](méi)有時(shí)間來(lái)擴(kuò)大容量來(lái)接納這種反流量，因此左房壓急劇上升，甚至導(dǎo)致急性肺水腫而死亡。

（2）慢性

輕度慢性的二尖瓣關(guān)閉不全患者可因心室良好的代償而沒(méi)有癥狀，重者可因心排量減少而出現(xiàn)乏力等癥狀，此外，慢性二尖瓣關(guān)閉不全因代償期時(shí)間較長(zhǎng)，肺淤血癥狀通常出現(xiàn)較晚。

4．體征

（1）急性

急性二尖瓣關(guān)閉不全患者常有心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、心尖可聞及S4；心尖區(qū)收縮期雜音低調(diào)、呈遞減型、響度較慢較低。嚴(yán)重返流時(shí)有心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。

（2）慢性

病程較長(zhǎng)的二尖瓣關(guān)閉不全患者心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，且心界向左下擴(kuò)大，第一心音正?；驕p弱，第二心音通常正?；蚍至选Ｖ兄囟榷獍觋P(guān)閉不全患者，心尖部常有第三心音；二尖瓣脫垂時(shí)可有收縮期的喀喇音。心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。

5．輔助檢查

（1）Ｘ線檢查

急性二尖瓣反流X線的改變通常是心影是正常的，可有明顯的肺淤血表現(xiàn)。而慢性患者可表現(xiàn)為左房左室增大，晚期可出現(xiàn)肺淤血的表現(xiàn)。如下圖所示：

急性MR

二尖瓣關(guān)閉不全X線表現(xiàn)

胸正位（左圖）示兩肺充血，肺門(mén)大而模糊。心臟以左心室擴(kuò)大為主.心尖下沉．側(cè)位（右圖）示食道左心房段有明顯壓跡及后移。

（2）心電圖

輕度或者急性二尖瓣關(guān)閉不全，心電圖表現(xiàn)通常是

正?；蛘邇H有左房增大。慢性嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全患

者中，約75%會(huì)出現(xiàn)粗大的房顫波，約50%的患者有左室

肥厚的心電圖表現(xiàn)，此外還可以有非特異性ST-T改變。

（3）超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖可以評(píng)價(jià)二尖瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度，一般根據(jù)左房收縮期反流的程度即可做出診斷。輕度的二尖瓣返流小于4cm2，重度的大于8cm2。右圖為二尖瓣關(guān)閉不全的超聲心動(dòng)改變。

二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)可有（）

A.心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜

音

B.心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音

C.Austin-Flint雜音

D.心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)

正確答案：B

解析：心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。所以答案B正確。

6．診斷及鑒別診斷

（1）診斷

一般根據(jù)病史、臨床癥狀及心臟雜音即可對(duì)二尖瓣狹窄關(guān)閉不全做出一個(gè)初步的診斷，而超聲心動(dòng)無(wú)疑是確診本癥的金標(biāo)準(zhǔn)。

（2）鑒別診斷

本癥需與三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損及收縮期雜音以及胸骨左緣收縮期噴射性雜音相鑒別，患有以上疾病的患者在病史、體征及超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)均與二尖瓣關(guān)閉不全有區(qū)別。

7．并發(fā)癥

二尖瓣關(guān)閉不全的常見(jiàn)并發(fā)癥包括房顫、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、左心衰竭及猝死等。其中猝死常見(jiàn)于二尖瓣脫垂合并急性心肌梗死的患者，需特別注意。

三、主動(dòng)脈瓣疾病

（一）主動(dòng)脈瓣狹窄（AorticStenosisAS）

1．病因和病理

（1）風(fēng)濕性心臟病，風(fēng)濕熱是年輕主動(dòng)脈瓣狹窄的常見(jiàn)原因；

（2）鈣化性的主動(dòng)脈瓣狹窄，指先天性畸形的基礎(chǔ)上發(fā)生的瓣葉鈣化，這類(lèi)病人通常在20歲以前沒(méi)有明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變及臨床癥狀；

（3）退行性主動(dòng)脈瓣狹窄，該種類(lèi)型的主動(dòng)脈瓣狹窄多發(fā)生在60歲以上的老年人。

先天性二尖瓣畸形主動(dòng)脈瓣鈣化2．病理生理

正常人主動(dòng)脈瓣的開(kāi)口面積大于等于3cm2，一般輕度的主動(dòng)脈瓣狹窄面積在

1.0-1.5cm2，當(dāng)瓣口面積小于1cm2時(shí)跨瓣壓差較為顯著。由于左心室流出道的阻塞，左心室的后負(fù)荷增加，心肌向心性肥厚，心肌肥厚的程度和重量可增加到正常人的2-3倍，但心臟的容積仍接近正常。由于心肌的厚度是保持主動(dòng)脈瓣狹窄左心室功能的關(guān)鍵因素，因此心肌的順應(yīng)性和收縮功能下降，左心室的舒張末期壓升高，導(dǎo)致左心代償功能不全，最終發(fā)生左心衰。

重度主動(dòng)脈瓣狹窄的患者，左心室的重量和收縮壓增加，使心肌的耗氧增加，特別當(dāng)舒張壓增高時(shí)，心內(nèi)膜下的心肌供氧都顯著減少，而在收縮期冠狀動(dòng)脈的微血管因心肌肥厚受壓，發(fā)生供血障礙，引起心肌供血不良甚至心絞痛。以下為主動(dòng)脈瓣狹窄的病理學(xué)和生理學(xué)示意圖。

二尖瓣狹窄的病理生理示意圖

由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動(dòng)脈瓣狹窄，相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)患者可無(wú)明顯癥狀，直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。那么，主動(dòng)脈

瓣狹窄的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征是什么？這些癥狀一旦出現(xiàn)會(huì)有什么后果？

3．臨床表現(xiàn)

主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：

（1）呼吸困難（90%)：晚期肺淤血常見(jiàn)；

（2）心絞痛(60%)：運(yùn)動(dòng)誘發(fā)；

（3）暈厥(30%)：腦缺血引起。

這些癥狀出現(xiàn)以后，癥狀進(jìn)展非常快，而且急劇惡化，病人有猝死的可能。

4．體征

輕度或中度主動(dòng)脈瓣狹窄的病人脈搏沒(méi)有明顯的特殊改變，重度的患者收縮壓與脈壓

差較正常人為低，故其脈搏細(xì)小。第一心音正常，第二心音逆分裂可聞及明顯的第四心音。

聽(tīng)診的主要特點(diǎn)是主動(dòng)脈瓣區(qū)粗糙、高調(diào)的收縮期增強(qiáng)的雜音，伴有震顫。

5．輔助檢查

（1）X線檢查

X線下主動(dòng)脈瓣狹窄的患者心影正常或左室增大，左房可輕度增高。升主動(dòng)脈根部狹窄

后擴(kuò)張，側(cè)位透視片可看到主動(dòng)脈瓣的鈣化。晚期有肺淤血征象。以下為主動(dòng)脈瓣狹窄的X

線表現(xiàn)：

主動(dòng)脈狹窄X線表現(xiàn)

（2）心電圖

絕大部分的患者有左心室肥厚的心電圖表現(xiàn)，左胸導(dǎo)聯(lián)中T波倒置，伴有ST-T段的壓低。

主動(dòng)脈瓣狹窄心電圖表現(xiàn)（左室肥厚伴ST-T改變和各種心律失常）

（3）超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖胸骨旁長(zhǎng)軸切面可以顯示主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受限，并可對(duì)主動(dòng)脈瓣跨瓣壓差進(jìn)行測(cè)算。以下為主動(dòng)脈瓣狹窄超聲心動(dòng)改變。

主動(dòng)脈瓣狹窄超聲心動(dòng)改變

6．診斷

一般而言，憑借典型的心臟雜音和超聲心動(dòng)圖的改變即可以確診主動(dòng)脈瓣狹窄。在病因診斷方面，如患者合并二尖瓣病變或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，則更多考慮為風(fēng)濕性心臟病。對(duì)于年齡小于65歲的單純的主動(dòng)脈瓣狹窄患者，應(yīng)考慮先天性畸形引起的瓣膜鈣化；而對(duì)于大于65歲的患者，應(yīng)更多地考慮退行性病變。

7．并發(fā)癥

（1）心律失常：房顫、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常

（2）心臟性猝死

（3）感染性心內(nèi)膜炎

（4）體循環(huán)栓塞

（5）心力衰竭

（6）胃腸道出血

（二）主動(dòng)脈關(guān)閉不全（AorticIncompetenceAI）

1.病因和病理

（1）急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

常見(jiàn)病因?yàn)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎、主動(dòng)脈瓣夾層、外傷及人工瓣膜撕裂等，其中原發(fā)性主動(dòng)脈瓣心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全的常見(jiàn)病因，病理改變的特征是瓣葉贅生物形成、瓣葉穿孔或撕裂，引起瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重者甚至可以出現(xiàn)瓣周膿腫。

（2）慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

最常見(jiàn)病因是主動(dòng)脈瓣疾病，其中2/3為風(fēng)濕性心臟病，解剖特點(diǎn)是瓣葉尤其是瓣葉

的游離緣纖維增厚，卷縮導(dǎo)致瓣葉分布對(duì)合不良并引起瓣膜的關(guān)閉不全。而主動(dòng)脈根部擴(kuò)張

是目前西方發(fā)達(dá)國(guó)家單純主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最常見(jiàn)的因素。其病理特征是主動(dòng)脈瓣葉基本正

常，主動(dòng)脈竇管交界和主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)的擴(kuò)大。

引起急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的病因有所不同，那么，二者的病理生理改變有何不同嗎？

2．病理生理

急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生時(shí)，由于起病急驟，左室無(wú)法代償，正常的左心室無(wú)法容

納如此驟增的反流血量，出現(xiàn)左心室舒張末期壓力迅速升高，導(dǎo)致左房壓和肺靜脈壓力地迅

速升高，可以產(chǎn)生急性肺水腫。而慢性容量負(fù)荷的持續(xù)增加會(huì)逐漸引起左心室的代償性肥厚，

左心室能較長(zhǎng)時(shí)期地維持正常心排量。而長(zhǎng)期慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的左室擴(kuò)大和肥

厚，可逐漸導(dǎo)致心肌纖維化，心肌相對(duì)缺血等損害，引起左心室功能減退，出現(xiàn)左心室失代

償，最終引起左心衰。

3．臨床癥狀

輕度急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者可以沒(méi)有癥狀，若病情較重則出現(xiàn)急性左心衰竭和

肺水腫。慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全在左心室功能在代償期可以沒(méi)有任何癥狀，但嚴(yán)重的主動(dòng)脈

瓣關(guān)閉不全者常訴心悸、胸部沖撞感和心尖搏動(dòng)感，這與左心室每搏量增加有關(guān)系。嚴(yán)重的

左心功能減退時(shí)，會(huì)有明顯的活動(dòng)后乏力、呼吸困難甚至端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等

左心衰的表現(xiàn)。

4．體征

（1）血管：周?chē)苷鳎皇湛s期雜音。

（2）心尖搏動(dòng)：抬舉性，向左下移動(dòng)。

（3）心音：S1減弱；S2減弱或缺如，呈單一性；心尖區(qū)S3。

（4）心臟雜音：

１）舒張期雜音；

２）心底部收縮期噴射音；