心臟瓣膜病的病理生理與診斷

PAGE10/NUMPAGES102心臟瓣膜病的病理生理與診斷

北京大學(xué)第三醫(yī)院心臟外科張喆

寫在課前的話

心臟瓣膜病是我國常見的一種心臟病，近年來風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率雖然明顯下降，但仍是我國常見的心臟瓣膜病。隨著社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人口老年化，心臟瓣膜退行性病變患者逐年增加。本課對心臟瓣膜病（以二尖瓣、主動脈瓣膜病為主）的病因和病理、病理生理、臨床癥狀、體征、輔助檢查、診斷及鑒別診斷和并發(fā)癥等內(nèi)容，進(jìn)行了全面而詳細(xì)的講解，學(xué)員通過學(xué)習(xí)要掌握上述內(nèi)容。

一、心臟瓣膜病的概念及病因

（一）概念

心臟瓣膜病是指瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索和乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致了瓣口的狹窄和（或）關(guān)閉不全。

（二）病因

1.炎癥，風(fēng)濕性炎癥最常見；

2．粘連樣變性；

3．先天性畸形；

4．缺血性壞死。

二、二尖瓣疾病

（一）二尖瓣狹窄（MitralStenosisMS）

1．病因和病理

（1）病因

二尖瓣狹窄是較常見的二尖瓣疾病，其常見病因為風(fēng)濕熱。本癥狀以女性多見，約占患病人數(shù)的2/3?；颊呖捎蟹磸?fù)的關(guān)節(jié)腫痛或扁桃體炎發(fā)作的病史。

（2）病理

風(fēng)濕性心臟病至少有三處明確的病理改變：交界處的瓣葉融合，腱索的融合與縮短，以及瓣葉的纖維化和僵硬。二尖瓣風(fēng)濕熱的炎性病變，是在瓣膜交界處邊緣發(fā)生水腫和滲出物，隨后纖維蛋白沉積和纖維組織沉積，使瓣膜邊緣增厚、鈣化、交界逐漸粘連、融合，使二尖瓣孔變小，形成二尖瓣狹窄，同時瓣膜本身也有輕重不同的纖維增厚。下圖為二尖瓣狹窄的病理改變。

二尖瓣狹窄的病理改變

2．病理生理

正常成人的二尖瓣瓣口面積為4-6平方厘米，正常情況下，無論心排量如何，左房和左室之間的血流都不產(chǎn)生任何障礙。當(dāng)瓣口狹窄程度達(dá)到2平方厘米時，血流動力學(xué)發(fā)生變化，根據(jù)二尖瓣口的面積的度分為輕、中、重。當(dāng)二尖瓣瓣口面積縮小到1平方厘米時，要保持靜息時的正常心排出量，約需要20mmHg的左房-左室壓力階差。如下表所示：

隨著左房壓的升高，左房發(fā)生擴(kuò)張，導(dǎo)致肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓同時升高。當(dāng)肺循環(huán)的血容量長期超過肺循環(huán)代償?shù)娜萘繒r，肺動脈壓隨即升高。肺動脈高壓必然引起右心后負(fù)荷增加，使得右室壁增厚、右心腔擴(kuò)大，最終可引起右心衰竭，此時肺淤血和左房衰竭的癥狀反可減輕。嚴(yán)重MS時可有左心室的廢用性萎縮，MS主要累及左心房與右心室。如下圖所示：

二尖瓣狹窄的病理生理

二尖瓣狹窄可通過3種機(jī)制引起肺動脈高壓：起初為肺動脈壓力“被動性”增高，當(dāng)

肺小血管痙攣的時候，這是一個主動性的肺動脈高壓，當(dāng)肺小動脈由功能性收縮發(fā)展為器質(zhì)

性的狹窄和硬化時，甚至?xí)?dǎo)致肺動脈血管的閉塞。

通常情況下，從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達(dá)10年；此后10～20年逐漸喪失活動能力。那么二尖瓣狹窄的常見癥狀是什么？你

能用病理生理來解釋這些癥狀嗎？

3．臨床癥狀

（1）呼吸困難

二尖瓣狹窄的主要臨床癥狀是呼吸困難，呼吸困難為肺瘀血期的主要臨床表現(xiàn)，呼吸

困難的程度以二尖瓣狹窄的程度相關(guān)，輕度狹窄者由于重體力活動時才出現(xiàn)呼吸困難，重度

狹窄者于慢行走和靜息時就有呼吸困難。因此，早期的呼吸困難多為勞累性，有時為陣發(fā)性

呼吸困難，最后發(fā)展為端坐呼吸，甚至肺水腫。

（2）咯血

咯血的發(fā)生率約為15%-30%。一般大量咯鮮血是由于支氣管黏膜下層曲張的靜脈破裂導(dǎo)

致，而支氣管內(nèi)膜微血管的破裂一般為痰中帶血。此外，粉紅色泡沫痰預(yù)示著肺水腫；肺梗

死性咯血多發(fā)生在二尖瓣狹窄的晚期，咯血量可能很大，血多為暗紅色。

（3）咳嗽

咳嗽是肺靜脈高壓的表現(xiàn)，多在活動時或夜間入眠時出現(xiàn)。由左房壓升高引起的咳嗽

常為干咳，二尖瓣顯著狹窄的患者易患支氣管炎，可能與支氣管內(nèi)膜慢性腫脹有關(guān)。

（4）聲嘶

此外，擴(kuò)大的左房壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)還可引起聲嘶。

4．體征

二尖瓣狹窄的體征包括心臟外體征、二尖瓣狹窄本身的心臟體征以及肺動脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征。

二尖瓣面容常見于重度二尖瓣狹窄患者，主要表現(xiàn)為顴部和口唇的紫紺。

視：心臟視診心尖搏動正常或不明顯；

觸：心尖部觸診?？捎|及舒張期震顫，患者左側(cè)臥位時更加明顯；

叩：重度以上狹窄的病例可因主動脈和右心室漏斗部的增大而呈梨形改變；

聽：聽診最具特征性的體征為局限性心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音，次要體征為第一心音亢進(jìn)，二尖瓣開瓣音和肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。此外，高度肺動脈高壓病例還可出現(xiàn)高壓性“肺動脈瓣關(guān)閉不全”的雜音（Graham-Steel）。此雜音音調(diào)高，呈遞減型，位于舒張早、中期，其性質(zhì)與響度常有變化，且局限于胸骨左緣第3、4肋間，吸氣末增強(qiáng)，呼氣末減弱。繼發(fā)于肺動脈高壓的明顯右心室擴(kuò)大，可引起相對性三尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣區(qū)可產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。

5．輔助檢查

（1）X線檢查

胸部X線檢查可以了解二尖瓣狹窄患者

的心臟和肺的變化，X線所見的二尖瓣狹窄程

度與疾病發(fā)展有關(guān)。二尖瓣狹窄的X線表現(xiàn)包

括左心房擴(kuò)大、左心腰變直，主動脈結(jié)縮小，

肺動脈干擴(kuò)張，并又出現(xiàn)右心室的擴(kuò)大。肥厚

增大的左心房可在增大的右心室影內(nèi)呈雙重

影，也叫做雙房影。左前斜位增大的左房壓迫食管下段后移。嚴(yán)重的二尖瓣狹窄患者還可以有肺淤血的X線表現(xiàn)：如Kerley-B線等。

二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)

上圖中，胸片后前位（左圖）示兩肺淤血，兩肺門大而模糊，心臟如梨狀，心尖位于橫膈之上，肺動脈段及左心耳段均膨出，主動脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡，食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)，表明無左心室增大。

（2）心電圖

二尖瓣狹窄患者的心電圖可以出現(xiàn)電軸右偏、右室肥厚的表現(xiàn)，重度二尖瓣狹窄還可出現(xiàn)“二尖瓣P(guān)波”，及P波的時限延長并呈雙峰。此外二尖瓣狹窄患者的心電圖還有心房纖顫的表現(xiàn)。如下圖所示：

二尖瓣狹窄心電圖表現(xiàn)

心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整，右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示MS的可能性大。

（3）超聲心動圖

超聲心動圖檢查是目前評價二尖瓣狹窄可供選擇的主要診斷方法之一，典型的表現(xiàn)包括胸骨旁軸切面呈“魚口樣”開放、舒張期前葉呈圓拱狀、后葉活動減少、交界處粘連、瓣葉增厚、瓣口面積縮小等；如下圖所示。此外，通過對跨瓣壓差、瓣口面積及肺動脈壓力進(jìn)

行評價還可對狹窄程度進(jìn)行評估。

二尖瓣狹窄的超聲心動改變

6．診斷及鑒別診斷

（1）診斷

一般而言，根據(jù)典型的心尖部舒張期隆隆樣雜音，結(jié)合提示左心房擴(kuò)大的X線及心電圖表現(xiàn)，以及特征性的超聲心動圖就可以診斷二尖瓣狹窄。

（2）鑒別診斷

1）相對性二尖瓣狹窄

首先要排除由于重度貧血、左向右分流的先天性心臟病，以及甲亢引起的相對二尖瓣狹窄。此類疾病一般都有典型的原發(fā)病表現(xiàn)，不難鑒別。

2）Austin-Flint雜音

此外，在中重度主動脈瓣關(guān)閉不全時，主動脈瓣返流的血液過多，導(dǎo)致左室容量增加、左室舒張壓增高，二尖瓣前葉上抬引起二尖瓣的相對狹窄，從而產(chǎn)生的心尖部的舒張期隆隆樣雜音，即Austin-Flint雜音，這也是鑒別的要點(diǎn)。

3）左房粘液瘤

心房粘液瘤是由于瓣膜上形成了瘢痕，以致類似于瓣膜病的內(nèi)膜炎甚至引起腱索斷裂。

在左房粘液瘤，心尖部亦可以聽到舒張期隆隆樣雜音。

7．并發(fā)癥

（1）心房纖顫：心房纖顫是二尖瓣狹窄發(fā)展的不可避免的結(jié)果，發(fā)病較早。

（2）急性肺水腫：急性肺水腫常發(fā)生于重度二尖瓣狹窄的患者。

（3）血栓栓塞：嚴(yán)重二尖瓣狹窄時，左心房和左心耳都可以發(fā)生擴(kuò)張并且淤血，在這

種情況下，特別是房顫患者，左房和左心耳內(nèi)容易形成血栓，新近形成的左心房血栓容易脫

落導(dǎo)致栓塞，動脈栓塞是二尖瓣狹窄病人一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，以腦部栓塞最為常見。

（4）右心衰竭：發(fā)生率20%。

（5）感染性心內(nèi)膜炎：較少見。

（6）肺部感染：常見。

（二）二尖瓣關(guān)閉不全（MitralIncompetenceMI）

二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一個發(fā)生結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁д{(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，那么，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全的病因

病理有哪些？

1．病因和病理

根據(jù)二尖瓣結(jié)構(gòu)解剖受累的情況，可對本病進(jìn)行如下分類：

（1）瓣葉損害

風(fēng)濕性心臟病引起二尖瓣關(guān)閉不全是我國和發(fā)展中國家的主要原因，此外，粘液樣變

性和感染性心內(nèi)膜炎亦可以導(dǎo)致二尖瓣葉的異常。

（2）二尖瓣環(huán)擴(kuò)大

二尖瓣環(huán)是一個周徑8.5-10cm的圓周環(huán)，其肌性成分在收縮期收縮，使瓣環(huán)縮小，屬

于二尖瓣關(guān)閉的一部分。在老年患者，二尖瓣環(huán)鈣化是一種自然衰退的過程，是二尖瓣關(guān)閉

不全的主要原因之一。

（3）腱索異常

20%的二尖瓣關(guān)閉不全是由腱索自發(fā)性斷裂所引起的,引起二尖瓣腱索斷裂的主要原因為特發(fā)性的，其他的還包括感染心內(nèi)膜炎和粘液性退行性變。在粘液樣退行性變中，腱索發(fā)生纖維化、增厚、僵硬及鈣化，最終導(dǎo)致斷裂。

（4）乳頭肌異常

占二尖瓣關(guān)閉不全病因的10%，最常見的原因為冠狀動脈缺血，如果乳頭肌缺血持續(xù)發(fā)展，可導(dǎo)致乳頭肌部分或全部腱索斷裂，導(dǎo)致嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全。

2.病理生理

（1）急性

當(dāng)發(fā)生急性二尖瓣關(guān)閉不全時，部分每搏血量反流入左房，這部分反流的血量增加了左心室的容量負(fù)荷，即前負(fù)荷增加，左室充盈壓增強(qiáng)，以及收縮期左室的血液返流到左房，增加了左房壓并傳遞到肺，引起肺淤血。

（2）慢性

如果患者不需手術(shù)而能耐受急性二尖瓣關(guān)閉不全，則進(jìn)入慢性代償期。根據(jù)

Frank-Starling定律，持續(xù)的前負(fù)荷增加反映為舒張末期容量增多，心室做功增加；持續(xù)的前負(fù)荷增加最終將導(dǎo)致左心衰竭，左心室舒張末壓增高，增高的舒張末壓進(jìn)一步引起離心性肥厚和左室擴(kuò)張，室壁應(yīng)力增加。最終肺淤血、肺動脈高壓加重，引起右心衰竭。如下圖所示：

二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理

3．臨床癥狀

（1）急性

輕度急性二尖瓣關(guān)閉不全的患者，臨床上可有勞力性呼吸困難的癥狀。急性二尖瓣關(guān)閉不全者最常見的原因是自發(fā)性腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎患者和伴有乳頭肌功能障礙的急性心肌梗死。嚴(yán)重者以嚴(yán)重肺淤血癥狀為典型的表現(xiàn)，因為左房沒有時間來擴(kuò)大容量來接納這種反流量，因此左房壓急劇上升，甚至導(dǎo)致急性肺水腫而死亡。

（2）慢性

輕度慢性的二尖瓣關(guān)閉不全患者可因心室良好的代償而沒有癥狀，重者可因心排量減少而出現(xiàn)乏力等癥狀，此外，慢性二尖瓣關(guān)閉不全因代償期時間較長，肺淤血癥狀通常出現(xiàn)較晚。

4．體征

（1）急性

急性二尖瓣關(guān)閉不全患者常有心尖搏動增強(qiáng)，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)、心尖可聞及S4；心尖區(qū)收縮期雜音低調(diào)、呈遞減型、響度較慢較低。嚴(yán)重返流時有心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。

（2）慢性

病程較長的二尖瓣關(guān)閉不全患者心尖搏動增強(qiáng)，且心界向左下擴(kuò)大，第一心音正?；驕p弱，第二心音通常正?；蚍至?。中重度二尖瓣關(guān)閉不全患者，心尖部常有第三心音；二尖瓣脫垂時可有收縮期的喀喇音。心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。

5．輔助檢查

（1）Ｘ線檢查

急性二尖瓣反流X線的改變通常是心影是正常的，可有明顯的肺淤血表現(xiàn)。而慢性患者可表現(xiàn)為左房左室增大，晚期可出現(xiàn)肺淤血的表現(xiàn)。如下圖所示：

急性MR

二尖瓣關(guān)閉不全X線表現(xiàn)

胸正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟以左心室擴(kuò)大為主.心尖下沉．側(cè)位（右圖）示食道左心房段有明顯壓跡及后移。

（2）心電圖

輕度或者急性二尖瓣關(guān)閉不全，心電圖表現(xiàn)通常是

正?；蛘邇H有左房增大。慢性嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全患

者中，約75%會出現(xiàn)粗大的房顫波，約50%的患者有左室

肥厚的心電圖表現(xiàn)，此外還可以有非特異性ST-T改變。

（3）超聲心動圖

超聲心動圖可以評價二尖瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度，一般根據(jù)左房收縮期反流的程度即可做出診斷。輕度的二尖瓣返流小于4cm2，重度的大于8cm2。右圖為二尖瓣關(guān)閉不全的超聲心動改變。

二尖瓣關(guān)閉不全時可有（）

A.心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜

音

B.心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音

C.Austin-Flint雜音

D.心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)

正確答案：B

解析：心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。所以答案B正確。

6．診斷及鑒別診斷

（1）診斷

一般根據(jù)病史、臨床癥狀及心臟雜音即可對二尖瓣狹窄關(guān)閉不全做出一個初步的診斷，而超聲心動無疑是確診本癥的金標(biāo)準(zhǔn)。

（2）鑒別診斷

本癥需與三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損及收縮期雜音以及胸骨左緣收縮期噴射性雜音相鑒別，患有以上疾病的患者在病史、體征及超聲心動圖表現(xiàn)均與二尖瓣關(guān)閉不全有區(qū)別。

7．并發(fā)癥

二尖瓣關(guān)閉不全的常見并發(fā)癥包括房顫、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、左心衰竭及猝死等。其中猝死常見于二尖瓣脫垂合并急性心肌梗死的患者，需特別注意。

三、主動脈瓣疾病

（一）主動脈瓣狹窄（AorticStenosisAS）

1．病因和病理

（1）風(fēng)濕性心臟病，風(fēng)濕熱是年輕主動脈瓣狹窄的常見原因；

（2）鈣化性的主動脈瓣狹窄，指先天性畸形的基礎(chǔ)上發(fā)生的瓣葉鈣化，這類病人通常在20歲以前沒有明顯的血流動力學(xué)改變及臨床癥狀；

（3）退行性主動脈瓣狹窄，該種類型的主動脈瓣狹窄多發(fā)生在60歲以上的老年人。

先天性二尖瓣畸形主動脈瓣鈣化2．病理生理

正常人主動脈瓣的開口面積大于等于3cm2，一般輕度的主動脈瓣狹窄面積在

1.0-1.5cm2，當(dāng)瓣口面積小于1cm2時跨瓣壓差較為顯著。由于左心室流出道的阻塞，左心室的后負(fù)荷增加，心肌向心性肥厚，心肌肥厚的程度和重量可增加到正常人的2-3倍，但心臟的容積仍接近正常。由于心肌的厚度是保持主動脈瓣狹窄左心室功能的關(guān)鍵因素，因此心肌的順應(yīng)性和收縮功能下降，左心室的舒張末期壓升高，導(dǎo)致左心代償功能不全，最終發(fā)生左心衰。

重度主動脈瓣狹窄的患者，左心室的重量和收縮壓增加，使心肌的耗氧增加，特別當(dāng)舒張壓增高時，心內(nèi)膜下的心肌供氧都顯著減少，而在收縮期冠狀動脈的微血管因心肌肥厚受壓，發(fā)生供血障礙，引起心肌供血不良甚至心絞痛。以下為主動脈瓣狹窄的病理學(xué)和生理學(xué)示意圖。

二尖瓣狹窄的病理生理示意圖

由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當(dāng)長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。那么，主動脈

瓣狹窄的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征是什么？這些癥狀一旦出現(xiàn)會有什么后果？

3．臨床表現(xiàn)

主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：

（1）呼吸困難（90%)：晚期肺淤血常見；

（2）心絞痛(60%)：運(yùn)動誘發(fā)；

（3）暈厥(30%)：腦缺血引起。

這些癥狀出現(xiàn)以后，癥狀進(jìn)展非?？欤壹眲夯?，病人有猝死的可能。

4．體征

輕度或中度主動脈瓣狹窄的病人脈搏沒有明顯的特殊改變，重度的患者收縮壓與脈壓

差較正常人為低，故其脈搏細(xì)小。第一心音正常，第二心音逆分裂可聞及明顯的第四心音。

聽診的主要特點(diǎn)是主動脈瓣區(qū)粗糙、高調(diào)的收縮期增強(qiáng)的雜音，伴有震顫。

5．輔助檢查

（1）X線檢查

X線下主動脈瓣狹窄的患者心影正常或左室增大，左房可輕度增高。升主動脈根部狹窄

后擴(kuò)張，側(cè)位透視片可看到主動脈瓣的鈣化。晚期有肺淤血征象。以下為主動脈瓣狹窄的X

線表現(xiàn)：

主動脈狹窄X線表現(xiàn)

（2）心電圖

絕大部分的患者有左心室肥厚的心電圖表現(xiàn)，左胸導(dǎo)聯(lián)中T波倒置，伴有ST-T段的壓低。

主動脈瓣狹窄心電圖表現(xiàn)（左室肥厚伴ST-T改變和各種心律失常）

（3）超聲心動圖

超聲心動圖胸骨旁長軸切面可以顯示主動脈瓣開放受限，并可對主動脈瓣跨瓣壓差進(jìn)行測算。以下為主動脈瓣狹窄超聲心動改變。

主動脈瓣狹窄超聲心動改變

6．診斷

一般而言，憑借典型的心臟雜音和超聲心動圖的改變即可以確診主動脈瓣狹窄。在病因診斷方面，如患者合并二尖瓣病變或主動脈瓣關(guān)閉不全，則更多考慮為風(fēng)濕性心臟病。對于年齡小于65歲的單純的主動脈瓣狹窄患者，應(yīng)考慮先天性畸形引起的瓣膜鈣化；而對于大于65歲的患者，應(yīng)更多地考慮退行性病變。

7．并發(fā)癥

（1）心律失常：房顫、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常

（2）心臟性猝死

（3）感染性心內(nèi)膜炎

（4）體循環(huán)栓塞

（5）心力衰竭

（6）胃腸道出血

（二）主動脈關(guān)閉不全（AorticIncompetenceAI）

1.病因和病理

（1）急性主動脈瓣關(guān)閉不全

常見病因為感染性心內(nèi)膜炎、主動脈瓣夾層、外傷及人工瓣膜撕裂等，其中原發(fā)性主動脈瓣心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全的常見病因，病理改變的特征是瓣葉贅生物形成、瓣葉穿孔或撕裂，引起瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重者甚至可以出現(xiàn)瓣周膿腫。

（2）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全

最常見病因是主動脈瓣疾病，其中2/3為風(fēng)濕性心臟病，解剖特點(diǎn)是瓣葉尤其是瓣葉

的游離緣纖維增厚，卷縮導(dǎo)致瓣葉分布對合不良并引起瓣膜的關(guān)閉不全。而主動脈根部擴(kuò)張

是目前西方發(fā)達(dá)國家單純主動脈瓣關(guān)閉不全最常見的因素。其病理特征是主動脈瓣葉基本正

常，主動脈竇管交界和主動脈瓣瓣環(huán)的擴(kuò)大。

引起急性主動脈瓣關(guān)閉不全和慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的病因有所不同，那么，二者的病理生理改變有何不同嗎？

2．病理生理

急性主動脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生時，由于起病急驟，左室無法代償，正常的左心室無法容

納如此驟增的反流血量，出現(xiàn)左心室舒張末期壓力迅速升高，導(dǎo)致左房壓和肺靜脈壓力地迅

速升高，可以產(chǎn)生急性肺水腫。而慢性容量負(fù)荷的持續(xù)增加會逐漸引起左心室的代償性肥厚，

左心室能較長時期地維持正常心排量。而長期慢性主動脈瓣關(guān)閉不全引起的左室擴(kuò)大和肥

厚，可逐漸導(dǎo)致心肌纖維化，心肌相對缺血等損害，引起左心室功能減退，出現(xiàn)左心室失代

償，最終引起左心衰。

3．臨床癥狀

輕度急性主動脈瓣關(guān)閉不全的患者可以沒有癥狀，若病情較重則出現(xiàn)急性左心衰竭和

肺水腫。慢性主動脈瓣關(guān)閉不全在左心室功能在代償期可以沒有任何癥狀，但嚴(yán)重的主動脈

瓣關(guān)閉不全者常訴心悸、胸部沖撞感和心尖搏動感，這與左心室每搏量增加有關(guān)系。嚴(yán)重的

左心功能減退時，會有明顯的活動后乏力、呼吸困難甚至端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等

左心衰的表現(xiàn)。

4．體征

（1）血管：周圍血管征；收縮期雜音。

（2）心尖搏動：抬舉性，向左下移動。

（3）心音：S1減弱；S2減弱或缺如，呈單一性；心尖區(qū)S3。

（4）心臟雜音：

１）舒張期雜音；

２）心底部收縮期噴射音；