口腔粘膜病全演示文稿

口腔粘膜病全演示文稿第一頁，共一百五十一頁。正?？谇徽衬ぃň捉勒衬ぃ┑诙摚惨话傥迨豁?。正常口腔粘膜第三頁，共一百五十一頁。舌背粘膜第四頁，共一百五十一頁。一、基本病理變化過度角化（hyperkeratosis)角化不良(dyskeratosis)棘層增生(acanthosis)上皮異常增生(epithelialdysplasia)海綿形成（spongiosis)基底細胞空泡性變（vaculationandliquefactionofbasalcell)棘層松解（acantholysis)皰（vesicle)糜爛（erosion)潰瘍（ulcer)第五頁，共一百五十一頁。過度角化(Hyperkeratosis,過角化癥)

粘膜或皮膚的角化層過度增厚

過度正角化(Hyperorthokeratosis,過正角化癥)過度不全角化(Hyperparakeratosis,過錯角化癥)第六頁，共一百五十一頁。Hyperorthokeratosis第七頁，共一百五十一頁。Hyperorthokeratosis角化層過度增厚，細胞界限不清，細胞核消失，形成均質(zhì)性、嗜伊紅角化物，并伴有棘層增厚及顆粒明顯。第八頁，共一百五十一頁。Hyperparakeratosis角化層過度增厚，但細胞核未分解消失，且顆粒層不明顯。第九頁，共一百五十一頁。角化不良(Dyskeratosis,異角化癥)在上皮棘層或基底層內(nèi)個別或一群細胞發(fā)生角化第十頁，共一百五十一頁。第十一頁，共一百五十一頁。棘層增生

Acanthosis

棘細胞癥由棘層細胞肥大或數(shù)目增加所致棘細胞層肥厚。第十二頁，共一百五十一頁。上皮異常增生(Epithelialdysplasia,上皮性異型性)上皮總的紊亂◆細胞核極性消失◆核漿比例增加◆核濃染第十三頁，共一百五十一頁。上皮異常增生（基底膜不明顯；核分裂像增加；核異形性）第十四頁，共一百五十一頁。上皮異常增生(上皮全層變薄；基底細胞和棘細胞異形性明顯）第十五頁，共一百五十一頁。重度上皮異常增生：上皮層次紊亂，細胞多形性明顯，上皮釘突呈水滴狀。第十六頁，共一百五十一頁。上皮異常增生（有絲分裂相增加）第十七頁，共一百五十一頁。上皮異常增生（有絲分裂相增加）第十八頁，共一百五十一頁。海綿形成

(Spongiosis)上皮細胞間水腫，間隙加寬，間橋拉長或斷裂。第十九頁，共一百五十一頁?；准毎张菪宰兗耙夯?/p>

Vaculationandliquefactionofbasalcell基底細胞內(nèi)水腫，胞漿呈空泡狀，嚴重時細胞液化、溶解、破碎、消失。基底膜不清或消失，上皮與固有層界限不清。第二十頁，共一百五十一頁。棘層細胞間橋溶解、斷裂，細胞解離，形成裂隙或泡。棘層松解（Acantholysis)

第二十一頁，共一百五十一頁。皰（Vesicle)粘膜或皮膚內(nèi)液體的貯存形成半圓形的突起。第二十二頁，共一百五十一頁。棘層內(nèi)皰：水泡位于棘細胞層內(nèi)或基底細胞與棘細胞之間。第二十三頁，共一百五十一頁。基層下皰：水泡位于基底細胞與固有層之間。第二十四頁，共一百五十一頁。糜爛（Erosion,糜爛)上皮淺層破壞，未侵及上皮全層。第二十五頁，共一百五十一頁。潰瘍

(Ulcer,潰瘍)粘膜或皮膚表層壞死、脫落形成凹陷。第二十六頁，共一百五十一頁。舌潰瘍頰潰瘍第二十七頁，共一百五十一頁。

潰瘍組織學圖像（低倍）：上皮組織缺損，表面為壞死層，下方為炎性肉芽組織。第二十八頁，共一百五十一頁。潰瘍組織學圖像（高倍）：表層壞死組織因標本制作部分缺失，下方為炎性細胞浸潤明顯的肉芽組織。第二十九頁，共一百五十一頁。二、口腔粘膜病（一）白斑(Leukoplakia,白板癥)左舌側(cè)緣白斑第三十頁，共一百五十一頁。下頜左后牙區(qū)牙齦白斑第三十一頁，共一百五十一頁。舌、口底及牙齦白斑第三十二頁，共一百五十一頁。舌白斑，與紅斑混合存在第三十三頁，共一百五十一頁。頰粘膜白斑第三十四頁，共一百五十一頁。牙槽粘膜白斑第三十五頁，共一百五十一頁。舌右側(cè)邊緣部白斑第三十六頁，共一百五十一頁?？诮羌邦a粘膜白斑：表面呈顆粒狀隆起。第三十七頁，共一百五十一頁。

白斑過度正角化：過度正角化，粒層明顯，棘層肥厚。第三十八頁，共一百五十一頁。

白斑過度不全角化：過度不全角化，粒層不明顯，棘層肥厚。第三十九頁，共一百五十一頁。

白斑過度正角化（軟腭）：過度正角化，粒層明顯，棘層輕度肥厚。第四十頁，共一百五十一頁。

白斑上皮單純增生（頰粘膜）：過度不全角化，及棘層增厚顯著。第四十一頁，共一百五十一頁。

白斑過度正角化：角化明顯增厚為過度正角化。第四十二頁，共一百五十一頁。

白斑上皮單純性增生：過度不全角化為主，伴有棘層肥厚，上皮釘突伸長且增寬。第四十三頁，共一百五十一頁。

白斑上皮異常增生（舌側(cè)緣）：輕度的過度不全角化，上皮釘突不規(guī)則增生，上皮下炎細胞浸潤。第四十四頁，共一百五十一頁。

白斑上皮異常增生（中度）：細胞極性紊亂，核漿比增大，核深染。第四十五頁，共一百五十一頁。一、定義

指發(fā)生在粘膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能被診斷為其他任何疾病者。二、病因：局部長期刺激三、臨床表現(xiàn)1.患病率：10.47%2.部位：頰舌粘膜最多見?？诘?，舌腹，舌側(cè)緣為高危險區(qū)。3.性別：男:女＝13.5:14.分型：均質(zhì)型：白色，平坦，起皺波紋狀，邊界清楚，平齊或略高起，粗澀感非均質(zhì)型：夾雜疣狀，結(jié)節(jié)，潰瘍，紅斑第四十六頁，共一百五十一頁。四、病理改變鏡下：

1過度正角化或過度不全角化；

2粒層明顯；

3棘層增厚；

4基底層清晰；

5上皮釘突伸長，肥厚，可呈水滴狀；

6上皮下有少量慢性炎性細胞浸潤；

7可伴有上皮異常增生。第四十七頁，共一百五十一頁。（二）紅斑(Erythroplakia,紅板癥)舌側(cè)緣紅斑第四十八頁，共一百五十一頁。舌側(cè)緣紅斑第四十九頁，共一百五十一頁。紅斑（重度上皮異常增生）：上皮無度過角化，細胞異型性顯著。第五十頁，共一百五十一頁。紅斑（重度上皮異常增生）：上皮全層細胞異型性顯著，無過度角化。第五十一頁，共一百五十一頁。紅斑伴原位癌或早期浸潤癌（鏡下）：上皮全層變薄，細胞異形性明顯第五十二頁，共一百五十一頁。定義：

指口腔粘膜上出現(xiàn)的鮮紅色，天鵝絨樣斑塊，在臨床和病理上不能診斷為其他疾病者。第五十三頁，共一百五十一頁。臨床表現(xiàn)：年齡：41～50歲最多見性別：男性多見部位：舌緣，齦，齦頰溝，口底，舌腹較多見分類：

1均質(zhì)型－軟，鮮紅，邊界明確，表面光滑，不高出粘膜表面。

2間雜型－紅白相間，紅斑區(qū)可不規(guī)則，紅斑基底上有散在的白色斑點。

3顆粒型－邊緣不規(guī)則，稍高于粘膜表面，表面不平整，有顆粒樣微小結(jié)節(jié)紅或白色。第五十四頁，共一百五十一頁。三病理改變

均質(zhì)型——上皮萎縮，上皮異常增生或原位癌顆粒型——大多數(shù)為原位癌或早期浸潤癌第五十五頁，共一百五十一頁。上皮萎縮變薄，不全角化上皮釘突表面凹陷結(jié)締組織乳頭高起，血管增生，擴張充血紅斑與顆粒形成的機制第五十六頁，共一百五十一頁。（三）扁平苔蘚(扁平苔癬,Lichenplanus)第五十七頁，共一百五十一頁。扁平臺蘚（牙齦）第五十八頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚：白色線狀和網(wǎng)狀條紋，及紅色糜爛面。第五十九頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚：環(huán)狀的白色條紋中心處混雜紅色糜爛和白色斑塊區(qū)。第六十頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚：紅色粘膜背景上可見白色網(wǎng)狀條紋。第六十一頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚（網(wǎng)狀型）：環(huán)狀和編織狀白色條紋包繞著紅色病變。第六十二頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚（糜爛型）第六十三頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚（網(wǎng)狀型）第六十四頁，共一百五十一頁。唇扁平臺蘚：下唇環(huán)狀病灶。

第六十五頁，共一百五十一頁。頰粘膜扁平臺蘚第六十六頁，共一百五十一頁。舌扁平臺蘚：淺白色斑塊，似滴奶狀外觀，不高起，不粗糙。第六十七頁，共一百五十一頁。皮膚扁平臺蘚:圓形扁平丘疹，中心凹陷，逐漸變?yōu)楹稚?。第六十八頁，共一百五十一頁。皮膚扁平臺蘚第六十九頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚（低倍）：鋸齒狀上皮釘突；基底細胞液化變性，形成水泡；帶狀淋巴細胞浸潤)第七十頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚（高倍）：基底細胞液化變性，上皮下皰形成第七十一頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：固有層帶狀淋巴細胞浸潤，并侵入上皮內(nèi)。第七十二頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：鋸齒狀上皮釘突；基底細胞液化，基底膜界限不清；帶狀淋巴細胞浸潤第七十三頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：上皮與固有層界限不清；帶狀淋巴細胞浸潤第七十四頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：白色病變部位角化亢進，過度角化。第七十五頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：常常見到上皮與固有層分離，形成間隙第七十六頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚：在棘層、基底層或固有層可見圓形或卵圓形、均質(zhì)性嗜酸性小體，稱膠樣小體，或Civatte小體。第七十七頁，共一百五十一頁。扁平苔蘚（免疫組化染色:淋巴細胞CD45RO陽性)第七十八頁，共一百五十一頁。病因:不明臨床表現(xiàn):

患病率0.5%

年齡40~49歲好發(fā)性別女性多見

部位頰，舌，唇，牙齦（常為對稱性）

體征

1、白色或灰白色條紋呈網(wǎng)狀線狀，環(huán)狀或樹枝狀，條紋間粘膜發(fā)紅。

2、舌部:灰白色斑塊狀，比白斑色淺。

3、皮膚:圓形或多角形扁平丘疹，中心凹陷，鮮紅色或紫紅色或褐色。第七十九頁，共一百五十一頁。病理改變1表層：白色條紋處－不全角化，發(fā)紅部位－無角化。2棘層:增生居多，少數(shù)萎縮。3基底層：液化變性，排列紊亂，基底膜界限不清，可形成基層下皰。4上皮釘不規(guī)則延長，呈鋸齒狀。5固有層淋巴細胞帶狀浸潤。6棘層—固有層可見膠樣小體（colloidbody/Civattebody)。第八十頁，共一百五十一頁。性質(zhì)：1.良性病變2.癌前病變3.癌前狀態(tài)4.癌變潛能第八十一頁，共一百五十一頁。（四）慢性盤狀紅斑狼瘡

（Chonicdiscoidlupuserythematasus,紅斑性狼瘡）下唇紅斑狼瘡，發(fā)紅腫脹，形成瘢痕（箭頭）第八十二頁，共一百五十一頁。全身性紅斑狼瘡，口唇病灶第八十三頁，共一百五十一頁。非全身性紅斑狼瘡，皮膚病灶第八十四頁，共一百五十一頁。非全身性紅斑狼瘡，皮膚病灶第八十五頁，共一百五十一頁。慢性盤狀紅斑狼瘡：下唇粘膜過度角化，上皮下毛細血管擴張，炎癥細胞浸潤明顯。第八十六頁，共一百五十一頁。慢性盤狀紅斑狼瘡：基底細胞液化變性，基底膜不清晰，上皮下結(jié)締組織內(nèi)淋巴細胞浸潤。第八十七頁，共一百五十一頁。病因：自身免疫性疾病臨床表現(xiàn)：

性別：女性多見年齡：壯年部位：1.口頰部的皮膚與粘膜呈蝴蝶斑。鮮紅色斑，覆蓋白色鱗屑，角質(zhì)栓塞。

2.唇頰粘膜紅斑樣病損，糜爛，出血，結(jié)痂。陳舊性：萎縮角化病損周圍白色放射狀條紋。第八十八頁，共一百五十一頁。病理改變1.表層：過度正角化或不全角化，可見角質(zhì)栓塞。2.粒層：明顯。3.棘層：萎縮變薄，部分增生，釘突伸長。4.基層：變性液化。5.固有層：淋巴細胞浸潤，膠原纖維水腫斷裂，毛細血管擴張，管腔不整，血栓形成，管周類纖維蛋白沉積。6.免疫病理：基底膜區(qū)域有免疫球蛋白補體沉積，可檢測出翠綠色的熒光帶。第八十九頁，共一百五十一頁。（五）天皰瘡(Pemphigus,天皰瘡)一種少見而嚴重的皮膚粘膜皰性疾病。四型尋常性增殖性落葉性紅斑性第九十頁，共一百五十一頁。牙齦、口唇粘膜水皰破裂形成糜爛面。第九十一頁，共一百五十一頁。腭粘膜為好發(fā)部位，水皰破裂形成糜爛面。第九十二頁，共一百五十一頁。腭部上皮剝脫，廣泛糜爛。第九十三頁，共一百五十一頁。頰粘膜形成水皰，腭部糜爛。第九十四頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡：棘層細胞松散，解離，間橋消失呈游離狀，棘細胞間液體積聚，形成小皰。第九十五頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡：基底層與棘層之間，或棘層內(nèi)形成水皰，稱基層內(nèi)皰，或上皮內(nèi)皰（*)。***第九十六頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡(低倍）：基底層與棘層形成上皮內(nèi)皰,皰底可見不規(guī)則的乳頭向上突起呈絨毛狀（箭頭）。第九十七頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡：皰底呈乳頭狀突起，乳頭表面均排列著單層基底細胞，上皮下密集炎細胞浸潤。第九十八頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡(細胞涂片，天皰瘡細胞）第九十九頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡(免疫組化染色顯示細胞間IgG沉積，呈褐色網(wǎng)狀）第一百頁，共一百五十一頁。尋常性天皰瘡：免疫熒光染色顯示細胞間IgG沉積，呈翠綠色網(wǎng)狀熒光圖形。第一百零一頁，共一百五十一頁。病因：自身免疫性疾病，橋粒蛋白為本病的抗原。橋粒鈣依賴性粘附蛋白附著斑蛋白橋粒芯糖蛋白(desmogleins)橋粒芯膠粘蛋白(desmocollins)橋粒斑珠蛋白(plakoglobin)橋粒斑蛋白(desmoplakins)橋粒自身抗原第一百零二頁，共一百五十一頁。臨床表現(xiàn)

年齡：中年居多性別：女性稍多部位：軟腭，頰，齦多見體征：1皰壁薄易破——糜爛

2邊緣擴展

3尼氏征陽性第一百零三頁，共一百五十一頁。病理改變1.棘層松解及上皮內(nèi)皰形成；2.天皰瘡細胞；3.不規(guī)則乳頭突起呈絨毛狀，表面單層基底細胞排列；4.固有層中等炎細胞浸潤；5.熒光環(huán)。第一百零四頁，共一百五十一頁。（六）良性粘膜類天皰瘡

（Benignmucousmembranepemphigoid,粘膜類天皰瘡)舌緣上皮剝離，形成淺潰瘍第一百零五頁，共一百五十一頁。牙齦類天皰瘡第一百零六頁，共一百五十一頁。上腭類天皰瘡：腭粘膜為好發(fā)部位之一，糜爛和殘存皰壁共存。第一百零七頁，共一百五十一頁。牙齦類天皰瘡：牙齦粘膜水皰形成，為本病的好發(fā)部位之一。第一百零八頁，共一百五十一頁。牙齦類天皰瘡：牙齦基底下皰形成后破裂，上皮下炎細胞浸潤。第一百零九頁，共一百五十一頁。牙齦類天皰瘡：牙齦上皮下小水皰即將形成，附近彌漫炎細胞浸潤。第一百一十頁，共一百五十一頁?；紫掳捫纬桑掀と珜优c固有層分離第一百一十一頁，共一百五十一頁。上皮與固有層分離，基層下皰形成（銀染色）第一百一十二頁，共一百五十一頁。類天皰瘡,免疫熒光染色顯示基底膜IgG沉積，呈翠綠色熒光帶狀第一百一十三頁，共一百五十一頁。病因：慢性自身免疫性疾病，上皮的基底膜復合體半橋粒蛋白為本病的抗原。臨床表現(xiàn)年齡：50歲以上部位：牙齦多見，腭，頰，舌，還可發(fā)生在眼、尿道、外陰、肛門及皮膚等處體征：皰壁較厚，色灰白，無邊緣擴展第一百一十四頁，共一百五十一頁。病理改變1、基底細胞變性，上皮全層剝脫，形成基層下皰。2、固有層膠原水腫，大量淋巴細胞浸潤。3、熒光帶。第一百一十五頁，共一百五十一頁。（七）復發(fā)性阿弗它潰瘍

(Recurrentaphthousulcer,RAU,再発性アフタ性口內(nèi)炎)舌側(cè)緣復發(fā)性阿弗它潰瘍，直徑約5mm，圓形，表面被黃色假膜覆蓋。第一百一十六頁，共一百五十一頁。唇復發(fā)性阿弗他潰瘍：圓形，邊緣發(fā)紅，呈紅暈，接觸痛第一百一十七頁，共一百五十一頁。上腭多發(fā)阿弗他潰瘍（上腭殘根）第一百一十八頁，共一百五十一頁。頰粘膜復發(fā)性阿弗他潰瘍：淺潰瘍表面被薄層痂皮覆蓋，炎細胞浸潤廣泛，直至下方的脂肪組織。第一百一十九頁，共一百五十一頁。復發(fā)性阿弗他潰瘍：潰瘍底纖維素和中性粒細胞浸潤為主，下方以淋巴細胞浸潤和水腫為主。第一百二十頁，共一百五十一頁。頰粘膜復發(fā)性阿弗他潰瘍：上2/3為上皮及上皮下組織壞死區(qū)，下1/3為上皮下炎癥反應區(qū)。第一百二十一頁，共一百五十一頁。復發(fā)性阿弗他潰瘍：上層組織壞死，下層炎細胞浸潤及血管擴張。第一百二十二頁，共一百五十一頁。病因：不明,臨床表現(xiàn)

發(fā)病率：為口腔粘膜發(fā)病之最；

年齡：10～30歲；

性別：女性多見；

部位：唇，舌，頰，牙齦，口底；

病程：7-14天，可自愈，但復發(fā)；

體征：充血紅斑－中央淺潰瘍，黃色假膜覆蓋，

圓－橢圓形，疼痛明顯（紅、黃、凹、痛）第一百二十三頁，共一百五十一頁。1、上皮細胞內(nèi)和細胞間水腫—破潰－潰瘍，假膜覆蓋。2、固有層膠原纖維水腫，玻璃樣變性，毛細血管擴張充血，內(nèi)皮細胞腫脹，腔閉塞，淋巴細胞為主。病理改變第一百二十四頁，共一百五十一頁。（八）白塞綜合征

（Behcetsyndrome,ベーチェット癥候群)又稱眼、口、生殖器三聯(lián)綜合征。Behcet（1937）首次報道此病。

口腔——

潰瘍生殖器——

潰瘍眼——

虹膜炎其他部位——

血管炎、胃腸病變、皮膚病變、滑膜炎、腦膜炎等第一百二十五頁，共一百五十一頁。白塞綜合征：舌背大的不規(guī)則的深潰瘍形成，邊愈合，邊多發(fā)。第一百二十六頁，共一百五十一頁。白塞綜合征：與前同一患者腭部大的不規(guī)則的深潰瘍形成第一百二十七頁，共一百五十一頁。白塞綜合征：舌部深潰瘍，伴非特異性炎癥細胞浸潤第一百二十八頁，共一百五十一頁。白塞綜合征：舌部淺潰瘍，形成表面纖維素覆蓋第一百二十九頁，共一百五十一頁。病因：自身免疫性疾病，細菌、病毒可能為誘因。臨床表現(xiàn)

年齡：青年～成人?？谇唬悍磸桶l(fā)病的口腔潰瘍。眼：單純性結(jié)膜炎，角膜炎，虹膜睫狀體炎，視網(wǎng)膜炎，前房積膿，失明。生殖器：睪丸，陰唇，陰莖潰瘍。皮膚：丘疹膿皰，毛囊炎，結(jié)節(jié)性紅斑，多形性紅斑等。全身：周期性發(fā)熱，頭痛，關(guān)節(jié)痛，肝脾腫大，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心肺也可受累。病理改變：同RAU，以血管變化顯著。第一百三十頁，共一百五十一頁。（九）復發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎再発性壊死性粘液腺周囲炎)

又稱腺周口瘡第一百三十一頁，共一百五十一頁。復發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎：瘢痕形成第一百三十二頁，共一百五十一頁。病因：可能與自身免疫有關(guān)臨床表現(xiàn)

年齡：20～50歲

性別：均等

部位：舌，軟腭，咽，頰，唇

體征：潰瘍大而深，直徑>5mm，病程1～2月，長者達1年。第一百三十三頁，共一百五十一頁。病理改變1.上皮層：缺損，形成潰瘍，表面覆蓋纖維素性滲出物；2.固有層：膠原纖維水腫、斷裂，毛細血管擴張充血；3.粘膜下層：腺泡組織破壞，腺管擴張，腺上皮增生，嚴重時，小葉結(jié)構(gòu)消失為淋巴細胞取代