直腸陰道隔重建術(shù)治療直腸前突的解剖學(xué)基礎(chǔ)

直腸陰道隔重建術(shù)治療直腸前突的解剖學(xué)根底【關(guān)鍵詞】陰道后壁膨出直腸前突〔Retele,R〕又稱陰道后壁膨出，其發(fā)病率極高，約為75%～81%[1,2]。因R患者最常見的病癥是便秘，因此肛腸外科的觀點(diǎn)認(rèn)為：便秘引起的高肛壓可促使R發(fā)生；R的存在更加重便秘的病癥，可是切除前突并不能緩解便秘病癥，或可短期緩解，隨即復(fù)發(fā)。所以R的治療一直是非常棘手的問題。近10年來，隨著后盆腔解剖學(xué)的深化研究，對R的發(fā)病機(jī)制有了新的認(rèn)識；學(xué)者們強(qiáng)調(diào)，直腸陰道隔的損傷是造成R最主要的因素，重建直腸陰道隔及其連接組織是保證R修補(bǔ)成功的關(guān)鍵。1直腸陰道隔〔RetvaginalSeptu,RVS〕解剖學(xué)新概念1.1直腸陰道隔又名Dennvilliers筋膜，是盆底最堅(jiān)硬的筋膜板：從發(fā)生學(xué)上看，RVS是直腸子宮陷凹腹膜粘合而成。最初〔胚胎第4或第5個(gè)月〕陷凹腹膜可深達(dá)會陰皮下，隨著胎兒發(fā)育，陷凹的前后壁由下而上互相靠近并交融為一額狀位的筋膜板，此即外科上著名的Dennvillier′s筋膜。成人RVS上、中、下段的厚度，分別為：4.8±3.6、8.1±3.2、5.5±2.2。RVS的上端起自直腸子宮陷凹的底部，向下至遠(yuǎn)端融入會陰體；RVS的前面與陰道后壁緊貼，可視為陰道的一部分，但可被鈍性別離，因此也可視為直腸陰道間隙的前界，從而使直腸和陰道分別具有各自的功能。1.3直腸陰道隔是懸吊和支持直腸、陰道的關(guān)鍵性構(gòu)造：額狀位的RVS呈倒置的梯形，上寬下窄，上端固定于宮頸周圍結(jié)締組織環(huán)，其兩側(cè)連接宮骶韌帶，該韌帶向后繞直腸兩側(cè)止于骶骨骨膜。兩側(cè)的近端1/2連于盆筋膜腱弓，遠(yuǎn)端1/2連于直腸陰道筋膜腱弓。根據(jù)DeLaney[3]的盆底支持層面理論，RVS的生物力學(xué)原理如下：第1層面：RVS上端借宮骶韌帶將直腸和陰道近段向后上牽拉，懸吊于骶骨。通常RVS該段最薄弱，假設(shè)不是懸吊纖維抗腹壓作用，此部位最易發(fā)生R。第2層面：RVS中段借盆筋膜腱弓將直腸陰道程度固定于兩側(cè)坐骨，假設(shè)此段支持組織受損，也會導(dǎo)致R，但是只要第一層面的懸吊纖維完好，R就不會發(fā)生，所以理解宮骶韌帶與RVS的關(guān)系，在R修補(bǔ)術(shù)中至關(guān)重要，因?yàn)檫@些連接組織的橫向別離是最常見的R發(fā)生的原因。第3層面：RVS下方的會陰體是陰道下段和遠(yuǎn)端直腸之間的特殊組織，因其與盆底各方纖維相連結(jié)，所以它不僅是支持直腸、陰道的最關(guān)鍵因素，而且也是維持全盆腔穩(wěn)定的支持點(diǎn)，一旦會陰體遭到破壞，不僅加重R，而盆腔整體的平衡注定會塌陷，故有學(xué)者提出，因R需行手術(shù)時(shí)，不管合并何種程度的會陰體松弛，最好能同時(shí)予以修補(bǔ)。2直腸前突的病因及發(fā)病機(jī)理現(xiàn)已公認(rèn)，造成R最主要的因素是RVS損傷。妊娠分娩、腹壓增加、組織變性、激素程度的改變以及先天性或遺傳缺陷等，均可能破壞或削弱RVS的支持功能，誘發(fā)R。2.1分娩損傷：陰道分娩是導(dǎo)致R的高危因素，有人統(tǒng)計(jì)，93%的經(jīng)產(chǎn)婦有不同程度的R，77%的患者多在產(chǎn)后發(fā)病，吉崗和彥(1991)[2]報(bào)告27例R除1例外均有分娩史。Zieran(2022)[4]指出，在胎頭下降過程中，宏大的張力壓迫在具有懸吊功能的宮骶韌帶上，隨著分娩動作連續(xù)進(jìn)展，導(dǎo)致RVS從宮骶韌帶側(cè)方和宮頸周圍結(jié)締組織環(huán)中央橫向別離；當(dāng)胎頭娩出后，此時(shí)的RVS已向下移位至?xí)?，直腸陰道壁已失去RVS的支持。所以分娩時(shí)過分伸展所致的RVS撕裂和別離是大多數(shù)R發(fā)病的常見原因。RVS撕裂可發(fā)生在各種部位，最常見的是RVS遠(yuǎn)端1/2或1/3直線性撕裂，多發(fā)生在中部，常伴明顯的且有一定程度的會陰體別離。2.2激素程度的改變：R的好發(fā)年齡平均在43.3歲[1]，故推測雌激素在R的發(fā)生中起一定作用。臨床常見到年輕婦女分娩后，當(dāng)時(shí)并不發(fā)病，經(jīng)過多年尤其絕經(jīng)后一段時(shí)間才發(fā)病，且隨年齡增長逐漸加重。研究說明，雌激素是維持筋膜組織張力，膠原含量，血供及神經(jīng)再生所必需的重要因素。絕經(jīng)后婦女卵巢功能減退，雌激素分泌迅速減少，RVS的支持組織發(fā)生退行變性，變得薄弱，張力減低并失去彈性，這些變化將加重先前因分娩造成的損傷，此時(shí)假設(shè)同時(shí)合并有如便秘、咳嗽或其他腹壓增加的情況，那么極易發(fā)生R。以此類推，即使是年輕婦女或未婚未孕，假如體內(nèi)長時(shí)間處于低激素狀態(tài)，也有可能削弱RVS支持組織，促使R的發(fā)生。近期研究說明，在宮骶韌帶、陰道壁組織及直腸陰道筋膜中均有雌激素受體，說明RVS支持組織是雌激素作用的靶器官，提示雌激素替代療法治療R有一定的科學(xué)根據(jù)。2.3膠原代謝異常：近期研究發(fā)現(xiàn)R患者無論絕經(jīng)期前后，其RVS的結(jié)締組織中的總膠原含量都有下降，并由此判斷正是膠原纖維數(shù)量的減少，導(dǎo)致RVS支持組織的松弛，最終導(dǎo)致R的發(fā)生。另有學(xué)者證實(shí)，R患者RVS中存在膠原代謝異常，主要表現(xiàn)為膠原的分解增加，合成減少。Jasn在R患者的RVS中發(fā)現(xiàn)，使膠原分解增加的基質(zhì)金屬蛋白酶〔Ps〕的活性較正常組高4倍，纖維母細(xì)胞合成膠原的才能較正常下降30%。有些R患者膠原代謝處于活潑修復(fù)狀態(tài)，盡管其膠原合成有所增加，但是這種新合成的膠原力量薄弱，且不穩(wěn)定易于分解，所以膠原分解增加可能是導(dǎo)致RVS松弛誘發(fā)R的一個(gè)原因。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.2.4先天性或遺傳缺陷：R在年輕未產(chǎn)婦甚至幼兒中也時(shí)有見到，由此使人推測，此種R可能由于先天發(fā)育上的解剖變異或某些遺傳因素所造成。如胚胎期直腸子宮腹膜陷凹〔Duglas窩〕交融障礙，造成先天性RVS缺損和缺陷，可能導(dǎo)致R。最近一項(xiàng)對未產(chǎn)婦、已產(chǎn)婦及R患者Duglas窩深度測量的研究說明，女性Duglas窩深度與陰道后壁膨出有顯著相關(guān)性，如年輕未產(chǎn)婦Duglas窩深度超過陰道長度50%者，將來易患R。上述研究結(jié)果說明，遺傳因素造成的RVS結(jié)締組織薄弱或部分解剖變異和缺陷是部分R患者發(fā)病的高危因素。3直腸陰道隔重建術(shù)R是后盆腔組織缺陷。近10年來隨著對后盆腔解剖學(xué)的深化研究，認(rèn)識到RVS是正常后盆腔中最重要的構(gòu)造，因其緊貼陰道上皮，可視為陰道壁的一部分；R并非直腸前壁薄弱而是陰道后壁松弛。RVS解剖和功能異常，不僅誘發(fā)R還可導(dǎo)致整個(gè)盆腔連接組織系統(tǒng)的退化。因此學(xué)者們近年來更加關(guān)注重建RVS的手術(shù)方法，有關(guān)報(bào)道很多，其手術(shù)要點(diǎn)如下：◆中央：修補(bǔ)全部受損的RVS?！魝?cè)方：將RVS兩側(cè)緣與肛提肌筋膜縫合。但應(yīng)防止縫入過多的肌束，以免拉緊的縫線將肌肉逐漸切割，導(dǎo)致縫線松開，對手術(shù)不利?！艚耍簩VS與雙側(cè)宮骶韌帶以及中央宮頸周圍筋膜縫合連接，重建其懸吊功能。此處的縫合位置可以選擇，假如宮骶韌帶無法利用，可采用骶棘韌帶?！暨h(yuǎn)端：因R常伴有會陰體別離，盡管二者在解剖學(xué)上是不同的病變，同樣需要會陰體重建。會陰體重建術(shù)可按傳統(tǒng)方式，以Allis鉗鉗夾松弛的陰道口兩側(cè)的皮膚黏膜交接處，用剪刀程度線形或行倒三角形剪除會陰部皮膚，最終形成可容3指的陰道口，并建立新的會陰體。將已重建的會陰體與RVS下端重新交融?！粜迯?fù)直腸膨出部分后，沿盆壁兩側(cè)找到肛提肌，于直腸出肛提肌板上方3處將兩側(cè)肛提肌縫合到中線，以形成新的肛提肌板，維持上段直腸呈程度位，防止下垂，影響手術(shù)效果?！魧?yán)重、宏大的R以及曾經(jīng)歷手術(shù)又復(fù)發(fā)者，可考慮在陰道后壁內(nèi)加用補(bǔ)片修補(bǔ)以到達(dá)更結(jié)實(shí)的支持作用。補(bǔ)片無論是自體筋膜還是異體材