2022年醫(yī)學專題-低血糖

一、病例特點：1.老年女性，76歲，因“突發(fā)反應遲鈍、煩躁伴言語不利2.5小時”入院。既往“2型糖尿病”病史，口服“孚來迪0.5mgtid，偶服“鹽酸二甲雙胍緩釋片500mg”，血糖檢測不規(guī)律。近兩日腹瀉，納少。2.患者4月22日13:30如廁后出現(xiàn)反應遲鈍，目光呆滯，不能完全表達自己意愿，不能理解別人言語，伴煩躁，偶有胡言亂語，哈欠多，無發(fā)熱，無汗出，無面色蒼白，無惡心嘔吐，無飲水嗆咳及吞咽困難，無明顯肢體活動不靈，無肢體抽搐，無二便失禁，為明確診治來院。3.查體見：體溫：36.7℃，脈搏：67次/分，呼吸：17次/分，血壓：140/70mmHg.神志清，不完全混合性失語，高級智能檢查(jiǎnchá)不合作，雙側瞳孔等大等圓，光反應靈敏，無凝視，無眼震，肌張力正常，腱反射（+），肌力約V級，感覺及共濟檢查不合作，左側差多克征（+），腦膜刺激征（-）。4.輔助檢查：顱腦CT：未見出血，心電圖：ST-T段改變，隨機血糖：3.0mmol/l。電解質(zhì)：鉀：3.2mmol/l.,血常規(guī)：中性粒細胞百分比：87.3%。尿常規(guī)正常。二、診斷：1.言語不利原因待查腦梗死？低血糖反應？

2.2型糖尿病三、治療過程：

1.吸氧、抗血小板、降脂、改善循環(huán)機營養(yǎng)腦細胞治療，暫不服降糖藥物。

2.15:15高滲糖40ml靜推，常規(guī)葡萄糖液體靜滴，16:00血糖：8.1mmol/l，患者目光呆滯減輕，17:00血糖8.2mmol/l，患者仍煩躁，不能理解別人言語，17:10高滲糖40ml靜推，18:00血糖：8.2mmol/l，19:47體溫：38.1℃，地塞米松5mg靜推，20:25血糖：6.4mmol/l,高滲糖40ml靜推，21:00患者煩躁減輕，夜間靜滴5%葡萄糖500ml，同時補鉀，測血糖Q1H，4月23日6:00患者癥狀消失，血糖：9.8mmol/l。監(jiān)測空腹及餐后2小時血糖2D。4月24日顱腦MRI及MRA未見新發(fā)梗死，血管基礎可。第一頁，共四十三頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)

第二頁，共四十三頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)血糖的調(diào)節(jié)低血糖癥概述(ɡàishù)低血糖癥的臨床表現(xiàn)與診斷低血糖癥的治療原則第三頁，共四十三頁。血糖(xuètáng)的調(diào)節(jié)血糖(xuètáng)食物糖消化吸收糖原分解非糖物質(zhì)糖異生肝、肌糖原糖原合成CO2+H2O氧化分解其它糖磷酸戊糖途徑脂肪酸、氨基酸脂類、氨基酸合成代謝血糖(xuètáng)的來源和去路第四頁，共四十三頁。血糖的激素(jīsù)調(diào)節(jié)降糖激素(jīsù)：胰島素

升糖激素(jīsù)：胰高糖素腎上腺素生長激素皮質(zhì)醇

第五頁，共四十三頁。血糖(xuètáng)的激素調(diào)節(jié)降糖作用促進葡萄糖氧化、利用促進糖原合成抑制糖原分解、糖異生促進葡萄糖轉(zhuǎn)化(zhuǎnhuà)為脂肪酸抑制脂肪動員胰島素最重要的調(diào)節(jié)因素：血糖(xuètáng)濃度（4.6~13.8mmol/l）血糖<4.6mmol/l時，胰島素分泌受抑制，2.8mmol/l時，幾乎無分泌第六頁，共四十三頁。血糖(xuètáng)的激素調(diào)節(jié)胰高糖素興奮和抑制分泌的臨界血糖分別為2.8、8.3mmol/l低血糖對其的刺激不只取決于低血糖的水平，還取決于血糖下降的速度促進肝糖和脂肪分解，糖異生增加，血糖升高其特點為作用迅速（幾分鐘），持續(xù)時間短（90min）（胰島素分泌）皮質(zhì)醇使氨基酸進入肝內(nèi)，促進糖異生拮抗胰島素作用，降低肌肉、脂肪對胰島素的反應性，減少外周組織對葡萄糖的利用；抑制位點丙酮酸的氧化脫羧對腎上腺素升糖的“允許作用”：調(diào)節(jié)腎上腺素β-R與G蛋白偶聯(lián)，活化腺苷酸環(huán)化酶，促進β-R磷酸化，從而保證β-R的作用第七頁，共四十三頁。血糖的激素(jīsù)調(diào)節(jié)生長激素抑制外周組織攝取葡萄糖，增加肝糖輸出（抑制葡萄糖磷酸化）減少胰島素受體數(shù)目，使胰島素與細胞受體結合減少具有升高和降低血糖的雙向作用降糖作用僅出現(xiàn)于急性使用外源性GH時，可能與增強精氨酸及葡萄糖激發(fā)的胰島素分泌作用有關第八頁，共四十三頁。血糖(xuètáng)的激素調(diào)節(jié)胰島素糖酵解葡萄糖運輸胰高糖素脂肪分解葡萄糖葡萄糖利用糖原分解糖異生葡萄糖生成乳酸丙氨酸甘油游離脂肪酸腎上腺素肝臟β2受體胰腺胰島肌肉細胞β2受體脂肪細胞β1、β2受體腎上腺素升高血糖(xuètáng)機制第九頁，共四十三頁。血糖(xuètáng)的激素調(diào)節(jié)低血糖時，胰島素分泌受抑制，升高血糖的調(diào)節(jié)機制按一定順序被激活。低血糖胰島素抑制胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長激素和皮質(zhì)醇短暫低血糖恢復過程中，胰高糖素最重要，腎上腺素補償代償作用。內(nèi)源性生長激素和皮質(zhì)醇在長時間低血糖的恢復和預防復發(fā)中有重要作用。第十頁，共四十三頁。血糖的神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)低血糖時胰島素和胰高血糖素水平(shuǐpíng)的變化不受CNS的影響，但去甲腎上腺素和腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇的分泌受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素有升血糖作用，其機制可能和腎上腺素作用相似。副交感神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿可降低血糖第十一頁，共四十三頁。正常血糖(xuètáng)調(diào)節(jié)正常(zhèngcháng)血糖波動范圍：升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。腎上腺素、胰高糖素、GH、糖皮質(zhì)激素

降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)化胰島素糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)第十二頁，共四十三頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)定義指血糖濃度低于正常低限所引起的相應(xiāngyīng)

癥狀與體征這一生理或病理狀況。標準：2.5mmol/l（45mg/dl）

2.8mmol/l（50mg/dl）

3.1mmol/l（55mg/dl）第十三頁，共四十三頁。低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)定義據(jù)生化指標和臨床表現(xiàn)分3種類型低血糖癥：血糖水平低于2.8mmol/l，同時有臨床癥狀，及時進餐后可緩解(huǎnjiě)

低血糖：生化指標。血糖水平低于2.8mmol/l，可有或無癥狀低血糖反應：臨床名詞。患者有與低血糖相應的臨床癥狀和體征，血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關。第十四頁，共四十三頁。血糖水平及生理應答(yìngdá)反應血糖水平降低至4.6mmol/l時，胰島素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放血糖水平在3.0mmol/l時，開始出現(xiàn)低血糖癥狀血糖水平低于2.8mmol/l時，患者出現(xiàn)進行性認知(rènzhī)能力下降血糖低于1.5mmol/l時，患者出現(xiàn)昏迷第十五頁，共四十三頁。血糖水平及生理(shēnglǐ)應答反應5.04.03.0

2.01.00靜脈血糖水平(mmol/L)抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L開始出現(xiàn)癥狀自主神經(jīng)癥狀神經(jīng)低血糖3.2-2.8mmol/L神經(jīng)生理功能異常喚起反應3.0-2.4mmol/L認知功能異常:不能完成復雜任務2.8mmol/L腦電圖開始發(fā)生變化2.0mmol/L嚴重的神經(jīng)低血糖患者發(fā)生意識障礙、驚厥及昏迷<1.5mmol/L第十六頁，共四十三頁。

低血糖對腦的主要(zhǔyào)影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有(méiyǒu)糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g。(2.2mg/kg·min)分泌大腦

50-60%(1.2mg/kg·min)肌肉

20-25%(0.5mg/kg·min)肝臟20-25%(0.5mg/kg·min)基礎(空腹)狀態(tài)葡萄糖利用第十七頁，共四十三頁。

低血糖對腦的主要(zhǔyào)影響腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后(zuìhòu)為脊髓。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反應性。第十八頁，共四十三頁。第十九頁，共四十三頁。

低血糖癥的臨床(línchuánɡ)分類空腹低血糖餐后低血糖器質(zhì)性低血糖功能性低血糖外源性低血糖有癥狀性低血糖無癥狀性低血糖第二十頁，共四十三頁。

低血糖癥的臨床(línchuánɡ)分類器質(zhì)性低血糖癥胰島素分泌亢進(kàngjìn)：胰島素瘤和胰島β細胞增生胰外腫瘤：多為較大的胸、腹腔惡性腫瘤。分泌胰島素類樣物質(zhì)，或消耗過多糖類嚴重的肝臟疾病內(nèi)分泌疾?。褐饕悄I上腺糖皮質(zhì)激素不足（希恩綜合征、阿狄森氏?。?，少見的有GH、腎上腺素、胰高糖素、甲狀腺素不足第二十一頁，共四十三頁。

低血糖癥的臨床(línchuánɡ)分類器質(zhì)性低血糖癥先天性糖代謝異常：糖原累積病，果糖不耐受性或半乳糖血癥，果糖1，6-二磷酸酶缺乏癥自身免疫相關性低血糖：自身免疫性胰島素綜合征及抗胰島素受體抗體性低血糖其他(qítā)：嚴重感染，嚴重營養(yǎng)不良等第二十二頁，共四十三頁。

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的臨床分類功能性低血糖癥反應性低血糖癥：植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮性增強，使胰島素分泌過多胃切除術后攝食(shèshí)性低血糖（傾倒綜合征）：餐后葡萄糖吸收過快強烈刺激胰島素分泌早期2型糖尿?。阂葝u素分泌高峰延遲至下一餐之前第二十三頁，共四十三頁。

低血糖癥的臨床(línchuánɡ)分類外源性低血糖癥口服降糖藥與胰島素過量營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精等可刺激胰島素分泌，對這些物質(zhì)(wùzhì)敏感的患者易發(fā)生低血糖；酒精還可抑制糖異生其他藥物：如水楊酸制劑、抗組胺藥物、心得安、酚妥拉明、喹諾酮類抗生素（加替沙星）第二十四頁，共四十三頁。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)

在血糖下降快，腎上腺素分泌較多時更為明顯，為一種代償(dàichánɡ)反應表現(xiàn)為心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視物模糊、面色蒼白、緊張感皮下、腎臟血流量減少，腦、肝臟、肌肉中的血流量增加

SBP升高、脈壓差增寬

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的臨床表現(xiàn)第二十五頁，共四十三頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在血糖下降較慢且持久者更為(ɡènɡwéi)常見大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作(鬼臉)、瞳孔散大、強直性驚厥、錐體束陽性中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的臨床表現(xiàn)第二十六頁，共四十三頁。部分患者在多次低血糖癥發(fā)作后出現(xiàn)無警覺性低血糖癥，患者無心慌、出汗、視物模糊、饑餓、無力等先兆，直接進入昏迷狀態(tài)。持續(xù)時間長（一般認為>６小時）且癥狀嚴重的低血糖可導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害(sǔnhài)，甚至不可逆轉(zhuǎn)。

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的臨床表現(xiàn)第二十七頁，共四十三頁。低血糖的分級(fēnjí)輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物(shíwù)方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認人、認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。第二十八頁，共四十三頁。影響(yǐngxiǎng)臨床表現(xiàn)的因素病因：器質(zhì)性低血糖多空腹發(fā)病，病情較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖，病情較輕，以交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)為主；外源性低血糖與用藥特點有關。年齡：新生兒表現(xiàn)為蒼白、氣促、間歇性抽動、激惹；兒童表現(xiàn)為癲癇大發(fā)作；老年人交感興奮不明顯，易發(fā)生昏迷。血糖下降(xiàjiàng)速度：長期慢性低血糖表現(xiàn)常不顯著，快速下降者血糖在高于5.6mmol/L時即可出現(xiàn)癥狀發(fā)病頻率：發(fā)作越頻繁癥狀往往越重第二十九頁，共四十三頁。低血糖癥的診斷(zhěnduàn)標準對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以(kěyǐ)不同步當血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)Whipple（低血糖）三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕第三十頁，共四十三頁。提高警惕，及時發(fā)現(xiàn)，有效(yǒuxiào)治療有較為明顯的低血糖癥狀有驚厥或發(fā)作性神經(jīng)精神癥狀有不明原因昏迷在相同的條件下，如禁食、體力活動或餐后數(shù)小時出現(xiàn)類似癥狀有發(fā)生低血糖癥的危險者，如接受治療的糖尿病患者以及酗酒者

低血糖癥的治療(zhìliáo)原則第三十一頁，共四十三頁。急癥處理葡萄糖：最快速有效，輕者口服，重者靜推，可重復應用直至(zhízhì)患者清醒，尤其值得注意的是，在清醒后需繼續(xù)靜點10%GS，將血糖維持在較高水平（如11mmol/L），密切觀察數(shù)小時甚至數(shù)天胰高糖素：0.5～1.0mg，可ih或im或iv。用藥后患者多于5～20分鐘清醒，否則可重復給藥。作用快，持續(xù)時間短，一般為1～1.5小時，清醒后進食或靜脈給葡萄糖，以防復發(fā)糖皮質(zhì)激素：如患者的血糖維持在11mmol/L，仍神志不清，可考慮靜脈輸注氫化可的松100mg，每4小時1次，共12小時，以利患者恢復甘露醇：經(jīng)上述處理不佳者或昏迷較長時間者，很可能伴嚴重腦水腫

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的治療原則第三十二頁，共四十三頁。病因治療確定病因或誘因，對有效解除低血糖狀態(tài)并防止病情的反復極為重要飲食調(diào)理少量多餐，多進低糖、高蛋白飲食，以減少對胰島素分泌(fēnmì)的刺激作用；有時為避免清晨低血糖，需夜間加餐

低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)的治療原則第三十三頁，共四十三頁。低血糖處理(chǔlǐ)流程第三十四頁，共四十三頁。糖尿病患者(huànzhě)低血糖的處理

糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖補充(bǔchōng)吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml，糖果2-3個，餅干2-3塊，點心1個，饅頭半兩-1兩。低血糖時不宜喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。第三十五頁，共四十三頁。查明低血糖發(fā)生的原因進食量減少或運動增加：以后在類似情況時，及時(jíshí)補充含糖食物。胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平進行調(diào)整糖尿病患者(huànzhě)低血糖的處理第三十六頁，共四十三頁。預防的關鍵是要告訴正在使用促胰島素分泌劑或胰島素治療的糖尿病患者發(fā)生低血糖的可能性。患者應熟悉低血糖的癥狀以及自我處理低血糖的方法(fāngfǎ)。外出時隨身佩帶病情卡，萬一發(fā)生低血糖昏迷時能及時得到他人幫助。糖尿病患者(huànzhě)低血糖的預防第三十七頁，共四十三頁。糖尿病患者家屬及照顧的人員要充分了解患者使用的降糖藥，監(jiān)督患者不誤用或過量使用降糖藥物。老年患者血糖不宜控制太嚴，空腹血糖不超過(chāoguò)7.8mmol/L，餐后血糖不超過11.1mmol/L即可。預防Somogyi現(xiàn)象，睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,有可能在夜間發(fā)生低血糖，且常無癥狀，可以導致患者猝死，睡前往往需要加餐糖尿病患者(huà