變態(tài)反應性鼻炎課件

變態(tài)反應性鼻炎大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱allergicrhinitis別名變應性鼻炎；花粉癥；過敏性鼻炎ICD號J30.4概述變態(tài)反應性鼻炎(allergicrhinitis)又稱變應性鼻炎，是特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的介質(主要是組胺)釋放、并有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應性疾病，以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進、鼻黏膜腫脹等為主要特點。本病臨床常分為常年性變應性鼻炎和季節(jié)性變應性鼻炎，后者又稱為“花粉癥”。雖然變應性鼻炎不是一種嚴重疾病，但可以影響患者的日常生活、學習以及工作效率，并且造成經濟上的沉重負擔，可誘發(fā)支氣管哮喘、鼻竇炎、鼻息肉、中耳炎等，或與變應性結膜炎同時發(fā)生。流行病學變應性鼻炎為全球性常見病，發(fā)病率達10%～25%，我國發(fā)病率更高為37.74%，變態(tài)反應性鼻炎患病率為正常人群的6.32%。病因變應性鼻炎常與接觸變應原有關。近來研究表明，遺傳和環(huán)境亦是變應性鼻炎的重要因素。

1.變應原變應原作用于個體主要有三種方式：①吸入變應原：室內變應原主要有塵螨、動物皮毛或來源于植物的過敏原等；室外變應原包括花粉和真菌等。②食入變應原：常見者如牛奶、雞蛋、肉類、魚蝦及其他海味和某些藥物等。③直接接觸變應原：如化妝品、肥皂、油漆及某些外用藥液。

2.遺傳因素變態(tài)反應性疾病是一個慢性發(fā)展過程，與遺傳有關。病因其理論依據是細菌感染或接觸細菌的產物而激發(fā)T輔助1型細胞(Th1)的反應，從而產生抑制Th2的反應力，達到減少變應性疾病和哮喘的發(fā)病率。此外，有報道發(fā)現(xiàn)病毒感染也可以產生類似的效應。但這些設想的科學依據和確切的免疫學機理還沒有得到完全的證實。發(fā)病機制變應原刺激機體產生的特異性IgE抗體結合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上，此時鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)(sensitization)。當變應原再次吸入鼻腔時，變應原即與肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的IgE發(fā)生“橋連”(即一個變應原與兩個IgE分子的Fab端相結合)，繼而激發(fā)細胞膜一系列生化反應，導致以組織胺為主的多種介質的釋放。這些介質通過其在鼻黏膜血管、腺體、神經末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應，表現(xiàn)為阻力血管收縮(鼻黏膜蒼白)，或容量血管擴張(鼻黏膜呈淺藍色、鼻塞)，毛細血管通透性增高(黏膜水腫)，多形核細胞、單核細胞浸潤，尤以嗜酸粒細胞浸潤明顯。發(fā)病機制此外，神經肽還可引起局部黏膜的微血管擴張等。臨床表現(xiàn)

1.變應性鼻炎的典型癥狀主要是陣發(fā)性噴嚏連續(xù)性發(fā)作，大量水樣清涕，其次是鼻塞和鼻癢。部分患者有嗅覺減退，但為暫時性。

(1)噴嚏：為一反射動作，呈陣發(fā)性發(fā)作，每次數(shù)個到數(shù)十個不等，多在晨起、夜晚或接觸變應原后發(fā)作。

(2)清涕：為大量清水樣鼻涕，是鼻分泌亢進的特征性表現(xiàn)。

(3)鼻癢：是鼻黏膜感覺神經末梢受到刺激后發(fā)生于局部的特殊感覺。季節(jié)性鼻炎者可伴有眼癢、耳癢、咽癢等。臨床表現(xiàn)

(4)鼻塞：程度輕重不一，間歇性或持續(xù)性，單側、雙側或兩側交替。

(5)嗅覺減退：由于鼻黏膜水腫明顯，部分病人尚有嗅覺減退，多為暫時性，但也可為持續(xù)性。

(6)頭痛：合并有變應性鼻竇炎者可出現(xiàn)頭痛。

2.鼻鏡檢查鼻黏膜可為蒼白、灰白或淺藍色，雙下鼻甲水腫，總鼻道及鼻腔底可見清涕或粘涕。如合并感染，則黏膜充血，雙側下鼻甲暗紅，分泌物呈黏膿性或膿性。病史長者可見中鼻甲息肉樣變、下鼻甲肥大或中鼻道息肉。并發(fā)癥可誘發(fā)支氣管哮喘、鼻竇炎、鼻息肉、中耳炎等，或與變應性結膜炎同時發(fā)生。實驗室檢查發(fā)作期鼻分泌物和(或)結膜刮片嗜酸粒細胞陽性，或鼻黏膜刮片肥大細胞(嗜堿粒細胞)陽性；花粉變應原皮膚試驗呈陽性反應至少1種為(＋＋)或(＋＋)以上，或變應原鼻激發(fā)試驗陽性、眼結膜試驗陽性。血清或鼻分泌物特異性IgE檢查、組胺釋放試驗。診斷

1.病史詳細詢問病史，分析癥狀發(fā)作的時間和誘發(fā)因素，有無哮喘，評估癥狀嚴重度。具有鼻癢、噴嚏、鼻分泌物和鼻塞四項癥狀中至少3項，常年性者在有癥狀期癥狀每日累計達0.5～1h以上。

2.檢查鼻腔檢查可見鼻黏膜蒼白、水腫或充血、腫脹?；ǚ郯Y者往往有明顯的結膜充血、水腫，嚴重者眼瞼腫脹。發(fā)作期鼻分泌物涂片和(或)結膜刮片嗜酸粒細胞檢查陽性。變應原皮膚試驗呈陽性反應，至少1種為(＋＋)或(＋＋)以上。診斷有條件者可行血清或鼻分泌物特異性IgE檢查。必要時行變應原鼻黏膜激發(fā)試驗。

3.特殊診斷方法采用中華醫(yī)學會耳鼻咽喉學會1997年海口會議制定的計分法。

(1)常年性變應性鼻炎：計分條件是常年性發(fā)病，具有打噴嚏(每次連續(xù)3個以上)、流清涕和鼻黏膜腫脹3個主要臨床表現(xiàn)，一年內發(fā)病日數(shù)累計超過6個月，一日內發(fā)病時間累計超過0.5h，病程至少1年。計分標準：有明確吸入物致敏原線索，有個人和(或)家族過敏性疾病史，發(fā)作期有典型的癥狀和特征，各計1分，共3分。診斷

4.分類(1)根據接觸變應原的時間，可分為季節(jié)性、常年性變應性鼻炎。

(2)新的世界衛(wèi)生組織“變應性鼻炎及其對哮喘的影響”(allergicrhinitisimpactonasthma，ARIA)工作小組(2001年)推薦的變應性鼻炎的分類法：①根據病程分：間歇性鼻炎，癥狀發(fā)生的天數(shù)＜4天/周或病程＜4周；持續(xù)性鼻炎，癥狀發(fā)生的天數(shù)＞4天/周或病程＞4周。②根據病情嚴重程度即癥狀和它對生活質量的影響進一步分：輕度鼻炎，睡眠正常，日?；顒?、體育和娛樂正常，工作、學習正常，無令人煩惱癥狀；中重度鼻炎，具備下列一項或多項，不能正常睡眠，日常活動、體育鍛煉、娛樂等受影響，不能正常工作或學習，有令人煩惱的癥狀。鑒別診斷治療

1.避免接觸變應原是防治變應性鼻炎最有效的方法。但對有些變應原，特別是吸入性變應原，常常難以避免，但其是治療策略的必要組成部分。

2.藥物治療近年來由于高效、長效、安全的藥物不斷問世，使藥物治療在變應性鼻炎的治療中占有重要地位。

(1)抗組胺藥：主要通過與組胺競爭效應細胞膜上的組胺受體發(fā)揮抗H1受體的作用。傳統(tǒng)的抗組胺藥，如氯苯那敏(撲爾敏)因其中樞抑制作用，對從事精密機械操作和司乘人員、高空作業(yè)人員應慎用或不用。治療而新型的抗組胺藥，近年來臨床廣泛應用的非鎮(zhèn)定性H1受體拮抗劑如西替利嗪(每次10mg，每天1次)、氯雷他定(又名開瑞坦、克敏能，每次10mg，每天1次)，不但克服了傳統(tǒng)抗組胺藥的中樞抑制作用，而且抗H1受體的作用明顯增強，但亦有一些嚴重并發(fā)癥如心功能障礙等。

(2)肥大細胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉有阻斷肥大細胞表面膦酸酯酶A的激活作用和防止肥大細胞脫顆粒的作用。每日噴鼻4次，每次10mg，或2%色甘酸鈉水溶液滴鼻。主要缺點是起效慢，需提前1～2周用藥，且維持時間短。治療

(3)減充血劑：可滴鼻或口服如1%麻黃堿滴鼻劑、爾可安(通用名：去氧腎上腺腎上腺腎上腺素溴苯那敏膠囊，每粒含馬來酸溴苯那敏4mg，鹽酸腎上腺素10mg)等，能有效緩解鼻充血，但如使用不當，可引起藥物性鼻炎、中樞興奮和血壓升高等。

(4)皮質類固醇：具有抗變態(tài)反應、抗炎作用，能明顯減輕各種炎癥反應，緩解鼻變態(tài)反應，包括鼻塞癥狀。肌肉注射糖皮質激素和鼻內注射糖皮質激素副作用較多，包括丘腦下部-垂體-腎上腺軸抑制、肥胖、高血壓、糖尿病、骨質疏松、生長抑制等，甚至有報告鼻內注射糖皮質激素出現(xiàn)視力失明等副作用，故現(xiàn)臨床不推薦使用。治療全身副作用不是嚴重問題，但長期(多年)使用皮質類固醇，超劑量用藥仍有使患者有丘腦下部-垂體-腎上腺軸抑制的危險。

(5)中藥治療。

3.免疫學治療傳統(tǒng)的通過皮下注射小劑量抗原并逐步增加濃度的免疫治療已應用了近100年。有關該療法的機制學說很多，但目前大多數(shù)學者和變態(tài)反應工作者多贊成阻斷變應原與IgE結合的特異性IgE封閉抗體理論。雖然免疫治療給60%～90%的病人減輕了臨床癥狀，但其副作用如類過敏反應的發(fā)生，甚至少數(shù)病人的死亡，以及較長的療程(一般需要2年或更長的時間)，限制了其在臨床的應用。治療

4.降低鼻黏膜敏感性的治療如下鼻甲冷凍、激光、射頻、微波等治療，可減少神經末梢的敏感性及減輕鼻塞癥狀。

5.高壓氧治療有報道應用高壓氧治療常年性變應性鼻炎，其中改善比率總計近99%，3年隨訪的總有效率近73.3%，表明療效鞏固。其作用機制可能系在高壓氧下，機體可以產生強烈的應激反應，能夠大大地提高血漿中糖皮質激素和腎上腺素的分泌量，抑制肥大細胞脫顆粒和釋放化學介質如組胺、慢反應物質、嗜酸粒細胞趨化因子等，在組織內維持血管通透性降低，抑制微血管擴張，減少血漿外滲，使組織水腫逐漸消退。治療

6.手術治療變應性鼻炎的臨床治療比較棘手，主要以保守治療為主，但對于病情頑固、經正規(guī)藥物治療和(或)免疫治療等癥狀無改善或加重的患者，近年來國內外也采用手術治療。

(1)結構性鼻炎的矯治：包括：①鼻中隔黏膜下矯正術：改善鼻腔呼吸功能，破壞鼻中隔前上方黏膜下副交感神經纖維，以降低副交感神經的興奮性。②下鼻甲黏膜部分切除術及下鼻甲黏膜