2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-第一章組織細(xì)胞的損傷(第七版)

第一章細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)與損傷本章的主要(zhǔyào)內(nèi)容細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和組織的損傷凋亡細(xì)胞老化萎縮肥大(féidà)增生化生可逆性損傷（變性）不可逆性損傷（細(xì)胞死亡）

第一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。適應(yīng)細(xì)胞正常細(xì)胞死亡細(xì)胞變性細(xì)胞正常細(xì)胞(xìbāo)、適應(yīng)細(xì)胞(xìbāo)、變性細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系

第二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。

適應(yīng)(shìyìng)的形態(tài)學(xué)改變細(xì)胞(xìbāo)、組織和器官對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱(chēng)適應(yīng)。第一節(jié)細(xì)胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)萎縮（atrophy）

肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）細(xì)胞體積的變化細(xì)胞數(shù)目和體積的變化細(xì)胞類(lèi)型的變化

細(xì)胞數(shù)目的變化第三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。一、萎縮(wěisuō)(atrophy)萎縮—指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積(tǐjī)縮小。萎縮(wěisuō)與發(fā)育不全、不發(fā)育及假性肥大不同，注意區(qū)分。第四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。萎縮的原因(yuányīn)及類(lèi)型生理性—隨年齡(niánlíng)增長(zhǎng)發(fā)生的萎縮。營(yíng)養(yǎng)不良性壓迫(yāpò)性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性萎縮的發(fā)生過(guò)程—細(xì)胞器減少，繼而細(xì)胞體積變小，減小的細(xì)胞消失，細(xì)胞數(shù)量減少，組織、器官體積減小。病理性第五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肉眼觀察：體積(tǐjī)縮小，色澤變深，質(zhì)地變硬。鏡下觀察(guānchá)萎縮(wěisuō)的器官、組織和細(xì)胞功能是下降的。萎縮的病理變化實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)目減少。在心肌和肝細(xì)胞等萎縮的細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)棕褐色脂褐素（細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的細(xì)胞器殘?bào)w）。第六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。阿爾茨海默病大腦萎縮脊髓灰質(zhì)炎患者下肢(xiàzhī)肌肉萎縮第七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。脂褐素顆粒(kēlì)第十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肥大—細(xì)胞、組織(zǔzhī)和器官的體積增大。肥大的發(fā)生過(guò)程—由于負(fù)荷或激素的增加(zēngjiā)，細(xì)胞器增多，結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍，細(xì)胞體積增大，功能增強(qiáng)。

肥大(féidà)的類(lèi)型和原因

代償性—如高血壓時(shí)的左心室肥厚，舉重運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的骨骼肌（生理性）。內(nèi)分泌性—如妊娠時(shí)的子宮和哺乳期的乳腺肥大（生理性）。二、肥大(hypertrophy)假性肥大：在實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)脂肪細(xì)胞增生，以維持原器官體積，甚至造成器官或組織體積增大。第十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第二十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。正常(zhèngcháng)心肌、萎縮心肌和肥大心肌的比較第二十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。增生——實(shí)質(zhì)(shízhì)細(xì)胞的增多導(dǎo)致組織器官增大。

細(xì)胞增生時(shí)常伴發(fā)細(xì)胞肥大。增生的類(lèi)型(lèixíng)和原因再生性——如修復(fù)過(guò)程的細(xì)胞增生(zēngshēng)，慢性

炎癥時(shí)的組織增生。內(nèi)分泌性——如病理性或生理性的乳腺及

子宮內(nèi)膜增生。代償性

——

如低血鈣所致的甲狀旁腺增生，

低血碘時(shí)的甲狀腺增生。三、增生(hyperplasia)第二十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。前列腺增生(zēngshēng)第二十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肥大增生常同時(shí)存在。對(duì)于細(xì)胞分裂增殖(zēngzhí)能力活躍的組織器官，其肥大可以是細(xì)胞肥大和增生共同的結(jié)果。但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖(zēngzhí)能力較低的組織和器官肥大僅因細(xì)胞肥大所致。

增生是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果，也與凋亡受抑制(yìzhì)有關(guān)，受增殖基因、凋亡基因、激素和生長(zhǎng)因子的精細(xì)調(diào)控。增生(zēngshēng)可為局限性和彌漫性。第二十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)?；阂环N分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型(lèixíng)被另一種分化成熟的細(xì)

胞類(lèi)型所取代的過(guò)程?；臋C(jī)理：可能與該處具有分裂增殖(zēngzhí)和多向分化能力

的幼稚未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞或干細(xì)胞橫

向分化的結(jié)果?；?huàshēng)的類(lèi)型

四、化生(metaplasia)化生常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。間葉組織的化生：骨及軟骨組織化生上皮細(xì)胞的化生：鱗狀上皮化生，腸上皮化生第二十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)?；啄ぶ鶢钌掀?chǔ)備(chǔbèi)細(xì)胞化生(huàshēng)的鱗狀上皮第二十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第二十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。子宮頸鱗狀上皮化生第二十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。胃粘膜腸上皮化生第二十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第二節(jié)細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷生物性致病因素物理性因素化學(xué)因素營(yíng)養(yǎng)性因素免疫因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素遺傳因素先天性因素年齡性別因素社會(huì)壓力心理障礙精神緊張醫(yī)源性疾病外界(wàijiè)致病原因機(jī)體(jītǐ)內(nèi)部因素社會(huì)心理因素一、原因第三十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。二、細(xì)胞(xìbāo)、組織損傷的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞膜的破壞(pòhuài)機(jī)械力的直接作用、脂酶性溶解缺氧、活性氧、細(xì)菌毒素、病毒蛋白、補(bǔ)體、藥物(yàowù)損傷

細(xì)胞膜屏障作用被破壞信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。關(guān)鍵環(huán)節(jié)第三十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)?；钚匝躅?lèi)物質(zhì)的損傷(sǔnshāng)作用AOS自由基狀態(tài)(zhuàngtài)的氧不屬自由基狀態(tài)(zhuàngtài)的過(guò)氧化氫(H2O2)細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成AOS的系統(tǒng)和拮抗其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)少量生成的AOS及時(shí)被氧化劑清除。細(xì)胞在多種致病因素作用下，AOS生成增多，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷發(fā)生機(jī)制的基本環(huán)節(jié)。超氧自由基(O2)羥自由基(?OH)基本環(huán)節(jié)第三十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。缺血缺氧(quēyǎnɡ)的損傷作用定義(dìngyì)—缺氧（hypoxia）是指細(xì)胞不能獲得足夠的氧或是氧利用障礙。缺血是指動(dòng)脈血供應(yīng)不足。

單純性缺氧—空氣中氧分壓低或氣道（外呼吸(hūxī)）障礙。血液性缺氧—血紅蛋白的質(zhì)、量異常。循環(huán)性缺氧—局部性缺血或心、肺功能衰竭。細(xì)胞中毒性缺氧—直接中毒所致線粒體內(nèi)呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化）中心環(huán)節(jié)類(lèi)型第三十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。細(xì)胞(xìbāo)漿內(nèi)高游離鈣的作用正常情況下，胞漿內(nèi)游離鈣與ATP依賴(lài)性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，儲(chǔ)存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)內(nèi)。因此，胞漿內(nèi)處于(chǔyú)低游離鈣狀態(tài)，使磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活性穩(wěn)定，細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能得以保持。終末環(huán)節(jié)(huánjié)胞漿內(nèi)游離鈣濃度的調(diào)節(jié)取決于（1）胞漿內(nèi)的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ATP依賴(lài)性）（2）胞膜上的鈣泵、鈣離子通道（ATP依賴(lài)性）第三十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。缺氧中毒ATP胞漿內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，胞膜上的鈣泵、鈣離子通道功能障礙胞漿內(nèi)游離鈣磷脂酶、內(nèi)切核酸酶蛋白酶、ATP酶活化細(xì)胞損傷磷脂蛋白質(zhì)

ATPDNA降解第三十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)?；瘜W(xué)性損傷(sǔnshāng)的表現(xiàn)化學(xué)(huàxué)性損傷的途徑直接的細(xì)胞毒作用(zuòyòng)代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用誘發(fā)DNA損傷誘發(fā)免疫性損傷化學(xué)性損傷全身性局部性器官特異性第三十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。遺傳變異化學(xué)物質(zhì)、病毒(bìngdú)、射線細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)DNA損傷基因突變(jīyīntūbiàn)、染色體畸變①結(jié)構(gòu)蛋白合成低下：細(xì)胞因缺少生命必須蛋白質(zhì)而死亡。②核分裂受阻：正常時(shí)核分裂活躍的（骨髓造血干細(xì)胞、

腸粘膜上皮、睪丸精母細(xì)胞）的生理性增生低下③合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白：形成腫瘤。④酶合成障礙：引發(fā)先天性代謝病和后天性酶缺陷，細(xì)胞

可因缺乏生命必需的代謝機(jī)制發(fā)生死亡。第三十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。組織、細(xì)胞損傷(sǔnshāng)改變生化檢測(cè)—代謝變化組織化學(xué)—細(xì)胞化學(xué)成分的改變電鏡觀察(guānchá)—超微結(jié)構(gòu)細(xì)胞器的改變光鏡觀察—細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)改變?nèi)庋塾^察—肉眼形態(tài)學(xué)改變損傷(sǔnshāng)類(lèi)型可逆性病變：稱(chēng)變性（degeneration）不可逆性病變：稱(chēng)細(xì)胞死亡（celldeath）二、組織細(xì)胞損傷形式和形態(tài)學(xué)改變第三十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。（一）可逆性損傷(sǔnshāng)—變性

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后,因代謝發(fā)生障礙所致(suǒzhì)的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，使細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。常見(jiàn)(chánɡjiàn)的類(lèi)型細(xì)胞水腫（cellullarswelling）或水變性（hydropic~）脂肪變性（fatty~）或脂變(fattychange)玻璃樣變（hyalinechange）或透明變性（hyaline~）淀粉樣變（amyloidchange）粘液樣變性（mucoiddegeneration）病理性色素性沉積（patholigicpigmentation）病理性鈣化（pathologiccalcification)概念第三十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。1、細(xì)胞(xìbāo)水腫

結(jié)局—是細(xì)胞損傷的早期(zǎoqī)表現(xiàn)，病因去除，恢復(fù)正常，進(jìn)一步可發(fā)展為壞死。

好發(fā)部位(bùwèi)—肝、心、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞主要原因—缺氧、感染、中毒

發(fā)生機(jī)制—線粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙

病理變化—肉眼觀：混濁腫脹。

鏡下觀：細(xì)胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、

氣球樣變。第四十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第四十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第四十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第四十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。2、脂肪(zhīfáng)變性

病理變化—電鏡觀：可見(jiàn)脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞

的圓形均質(zhì)小體、即脂肪小體。

光鏡觀：細(xì)胞內(nèi)球形脂滴，表現(xiàn)為空泡狀（石蠟切片）

冰凍切片中特殊染色可與其他物質(zhì)區(qū)別。

肉眼觀：體積增大、黃色(huángsè)、邊緣鈍圓、切面油膩感。

定義(dìngyì)—中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿內(nèi)好發(fā)部位—肝、心、腎。主要原因—營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、

糖尿病。發(fā)生機(jī)制—不同器官脂肪變性的發(fā)生機(jī)制不同。第四十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肝脂肪(zhīfáng)變性（最常見(jiàn)）發(fā)生機(jī)制—脂蛋白、載脂蛋白合成(héchéng)障礙；中性脂肪合成(héchéng)

過(guò)多；肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多。飲食體脂脂肪酸α-磷酸甘油甘油三酯脂蛋白載脂蛋白入血氧化分解乳酸第四十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肝脂肪變性第四十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。肝脂肪變性(biànxìng)的肉眼觀第四十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。心肌脂肪浸潤(rùn)(jìnrùn)和心肌脂肪變性第四十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)?；咝牡谒氖彭?yè)，共一百零四頁(yè)。3、玻璃(bōlí)樣變3、細(xì)動(dòng)脈玻璃(bōlí)樣變：又稱(chēng)細(xì)動(dòng)脈硬化。定義—泛指細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁等部位(bùwèi)出現(xiàn)半透明狀

蛋白質(zhì)蓄積，在HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。1、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣小滴變性；

Russell小體；Mallory小體。2、纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，見(jiàn)

于纖維結(jié)締組織的生理性增生和病理性增生。類(lèi)型

第五十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。腎小管上皮細(xì)胞玻璃(bōlí)樣變第五十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。

漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)圓形的嗜伊紅小體（Russellbody）,將核擠向一側(cè)，是免疫(miǎnyì)球蛋白蓄積的結(jié)果。第五十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。Mallory小體為胞槳內(nèi)不規(guī)則、均勻紅染的結(jié)構(gòu)(jiégòu)。常呈串珠樣或圍繞胞核呈“C”樣結(jié)構(gòu)。第五十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第五十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。小血管的玻璃樣變脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第五十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。4、淀粉樣變細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別(tèbié)是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積。HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物，顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。剛果紅染色為紅色，遇碘為綜褐色，再加硫酸呈藍(lán)色。有原發(fā)（免疫球蛋白輕鏈）和繼發(fā)（慢性炎癥）之分。第五十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。5、粘液(zhānyè)樣變性定義—是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)疾病—間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈(dòngmài)粥樣硬化和營(yíng)

養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等。

鏡下：在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于(zàiyú)灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。第五十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第五十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。6、病理性色素(sèsù)沉積（pathologicalpigmentation定義(dìngyì)—

有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積。第五十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。

含鐵血黃素脂褐素黑色素

巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。金黃或褐色較粗大的顆粒出血、溶血

細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，成分為脂類(lèi)和蛋白質(zhì)的混合物。

金黃色微細(xì)顆粒

可見(jiàn)于慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞

由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)多巴反應(yīng)而生成。黑褐色微細(xì)顆粒、大小不一。

全身性—addison氏病局部性—黑痣、黑色素瘤。常見(jiàn)的色素(sèsù)沉積第六十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第六十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。含鐵血(tiěxuè)黃素第六十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。脂褐素心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)(liǎnɡcè)肌漿內(nèi)可見(jiàn)棕黃色脂褐素顆粒第六十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。黑色素皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞(xìbāo)胞漿內(nèi)可見(jiàn)深棕色的黑色素顆粒第六十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。Addison病第六十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。膽紅素異常(yìcháng)沉積第六十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。7、病理性鈣化(gàihuà)（2）轉(zhuǎn)移性鈣化(gàihuà)（metastaticcalcification）定義—在骨和牙齒以外(yǐwài)的軟組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。形態(tài)特點(diǎn)—HE染色時(shí)，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片狀。（1）營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification）類(lèi)型第六十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。病理性鈣化(gàihuà)圖第六十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。壞死（necrosis）（二)不可逆性損傷(sǔnshāng)—細(xì)胞死亡凋亡(apoptosis)類(lèi)型(lèixíng)第六十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。以酶溶性變化為特點(diǎn)(tèdiǎn)的活體局部組織細(xì)胞死亡細(xì)胞(xìbāo)腫脹、細(xì)胞(xìbāo)器崩解和蛋白質(zhì)變性。并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。1、壞死(huàisǐ)的概念第七十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。2、壞死的基本(jīběn)病變胞漿：嗜酸性增強(qiáng)，胞膜破裂，壞死(huàisǐ)細(xì)胞進(jìn)而解體、消失。

核固縮（pyknosis）：表現(xiàn)(biǎoxiàn)為核縮小、凝集、呈深藍(lán)色，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。核碎裂（karyorrhexis）：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解為致密藍(lán)染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA

酶和蛋白酶分解，核淡染，核的輪廓不清。

核的變化核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志!間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。第七十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。Bai第七十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。正常細(xì)胞(xìbāo)核固縮核碎裂核溶解第七十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。細(xì)胞(xìbāo)壞死鏡下觀第七十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第七十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。細(xì)胞壞死(huàisǐ)后細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、淀粉酶及其同工酶釋放入血，細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)酶活性降低和血漿內(nèi)相應(yīng)酶活性增高，可作為臨床上診斷某些細(xì)胞壞死(huàisǐ)的參考指標(biāo)，此變化早于超微結(jié)構(gòu)的改變，有助于細(xì)胞損傷的早期診斷。第七十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。3、壞死(huàisǐ)的類(lèi)型凝固性壞死(huàisǐ)液化性壞死纖維素樣壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽失活組織：壞死后顏色蒼白，失去彈性，無(wú)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能，血管(xuèguǎn)無(wú)博動(dòng)，切割無(wú)新鮮血液流出。第七十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。凝固性壞死(huàisǐ)液化性壞死(huàisǐ)機(jī)制部位形態(tài)類(lèi)型腦、脊髓、脂肪組織心肌、肝、腎、脾局部酸中毒，壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，且溶酶體酶溶解作用弱。壞死部位含凝固性蛋白較少，或水解酶釋放多，或脂質(zhì)和水較多，壞死后被酶分解液化?；尹S、干燥、質(zhì)實(shí)，與周?chē)M織境界清楚。細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓常保持?jǐn)?shù)天。壞死組織為液狀，與周?chē)M織無(wú)明顯界限，壞死細(xì)胞完全消化，組織快速溶解。缺血缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕引起的壞死?；摗⒅緣乃?、溶解性壞死、腦脊髓梗死第七十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第七十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。凝固性壞死(huàisǐ)插圖凝固性壞死的特殊(tèshū)類(lèi)型—干酪樣壞死（輸卵管結(jié)核）第八十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。纖維素樣壞死(huàisǐ)鏡下：呈細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀嗜酸性(suānxìnɡ)紅染的纖維素樣物質(zhì)。

好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓常見(jiàn)的病變。壞死物可能是腫脹、崩解(bēnɡjiě)的膠原纖維，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。第八十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。發(fā)展迅猛、全身中毒性癥狀嚴(yán)重壞死組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷

產(chǎn)氣厭氧菌感染氣性壞疽發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯全身中毒癥狀輕影響腫脹、黑綠色、惡臭。界限不清黑褐色干燥皺縮界限清楚特點(diǎn)與外界相通的內(nèi)臟(腸、肺、子宮等)淤血肢體四肢末端部位動(dòng)、靜脈均受阻，伴淤血?jiǎng)用}受阻靜脈回流通暢病因濕性壞疽干性壞疽類(lèi)型壞疽:大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗(fǔbài)菌感染呈黑色、污綠色.(gangrene)第八十七頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十八頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第八十九頁(yè)，共一百零四頁(yè)。氣性(qìxing)壞疽第九十頁(yè)，共一百零四頁(yè)。4、壞死(huàisǐ)的結(jié)局1）溶解吸收2）分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。3）機(jī)化與包裹:由肉芽組織吸收、取代壞死(huàisǐ)組織

的過(guò)程，最終形成瘢痕。4）鈣化第九十一頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第九十二頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第九十三頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第九十四頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第九十五頁(yè)，共一百零四頁(yè)。第三節(jié)凋亡（apoptosis）

凋亡是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)，凋亡的發(fā)生與基因(jīyīn)調(diào)節(jié)有關(guān)。第九十六頁(yè)，共一百零四頁(yè)。引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生。不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬。DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶。細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體。多為連續(xù)的大片細(xì)胞。多為散在的單個(gè)細(xì)胞。病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生。生理性和輕微性病理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生。意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他殺性），不耗能?；蛘{(diào)控的程